Biokjemisk blodprøve - normer, verdi og tolkning av indikatorer hos menn, kvinner og barn (etter alder). Enzymaktivitet: amylase, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipase, pepsinogener, etc..

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

Nedenfor ser vi hva hver indikator for den biokjemiske analysen av blod sier om, hva er referanseverdiene og avkodingen. Spesielt vil vi snakke om indikatorer for enzymaktivitet, bestemt i rammen av denne laboratorietesten..

Alfa-amylase (amylase)

Alfa-amylase (amylase) er et enzym som er involvert i nedbrytningen av stivelsesmat til glykogen og glukose. Amylase produseres av bukspyttkjertelen og spyttkjertlene. Videre er spyttammylase av en S-type, og bukspyttkjertelen er en P-type, men begge typer enzym er til stede i blodet. Å bestemme aktiviteten til alfa-amylase i blodet er en telling av aktiviteten til begge typer enzym. Siden dette enzymet produseres av bukspyttkjertelen, brukes bestemmelsen av dets aktivitet i blodet til å diagnostisere sykdommer i dette organet (pankreatitt, etc.). I tillegg kan amylaseaktivitet indikere tilstedeværelse av andre alvorlige avvik i mageorganene, hvis forløp fører til irritasjon i bukspyttkjertelen (for eksempel peritonitt, akutt blindtarmbetennelse, tarmobstruksjon, ektopisk graviditet). Dermed er bestemmelsen av alfa-amylaseaktivitet i blodet en viktig diagnostisk test for en rekke patologier i bukorganene..

Følgelig er bestemmelse av alfa-amylaseaktivitet i blodet foreskrevet i en biokjemisk analyse i følgende tilfeller:

  • Mistanke om eller tidligere identifisert patologi i bukspyttkjertelen (pankreatitt, svulster);
  • gallestein;
  • Kusma (spyttkjertelsykdom);
  • Akutte magesmerter eller traumer i magen;
  • Enhver patologi i fordøyelseskanalen;
  • Mistanke eller tidligere påvist cystisk fibrose.

Normalt er blodamylaseaktivitet hos voksne menn og kvinner, så vel som hos barn over 1 år, 25 - 125 U / l (16 - 30 mccal / l). Hos barn i det første leveåret varierer den normale aktiviteten til enzymet i blodet fra 5 - 65 U / L, noe som skyldes det lave nivået av amylaseproduksjon på grunn av den lille mengden stivelsesholdig mat i kostholdet til en baby..

En økning i aktiviteten av alfa-amylase i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Pankreatitt (akutt, kronisk, reaktiv);
  • Cyste eller svulst i bukspyttkjertelen;
  • Blokkering av bukspyttkjertelen (f.eks. Stein, utgaver osv.);
  • Macroamylasemia
  • Betennelse eller skade på spyttkjertlene (for eksempel med kusma);
  • Akutt peritonitt eller blindtarmbetennelse;
  • Perforering (perforering) av et hult organ (f.eks. Mage, tarmer);
  • Diabetes mellitus (under ketoacidose);
  • Sykdommer i galleveiene (kolecystitt, gallesteinsykdom);
  • Nyresvikt;
  • Svangerskap utenfor livmoren;
  • Sykdommer i fordøyelseskanalen (for eksempel magesår i magen eller tolvfingertarmen, tarmobstruksjon, tarminfarkt);
  • Trombose av karene i tarmen mesenteri;
  • Ruptur av en aortaaneurisme;
  • Kirurgi eller skade på mageorganene;
  • Ondartede neoplasmer.

En reduksjon i alfa-amylaseaktivitet i blodet (verdier nær null) kan indikere følgende sykdommer:
  • Nedsatt bukspyttkjertel;
  • Cystisk fibrose;
  • Konsekvensene av å fjerne bukspyttkjertelen;
  • Akutt eller kronisk hepatitt;
  • Nekrose i bukspyttkjertelen (død og forfall av bukspyttkjertelen i sluttfasen);
  • Tyrotoksikose (et høyt nivå av skjoldbruskhormonet i kroppen);
  • Toksikose av gravide.

Alanin aminotransferase (AlAT)

Alanine aminotransferase (AlAT) er et enzym som overfører aminosyren alanin fra et protein til et annet. Følgelig spiller dette enzymet en nøkkelrolle i proteinsyntese, aminosyremetabolisme og energiproduksjon fra celler. AlAT fungerer inne i cellene, derfor er innholdet og aktiviteten normalt høyere i henholdsvis vev og organer, og i blod. Når aktiviteten til AlAT i blodet stiger, indikerer dette skade på organer og vev og frigjøring av enzymet fra dem til den systemiske sirkulasjonen. Og siden den høyeste ALAT-aktiviteten er observert i cellene i hjerte-, lever- og skjelettmusklene, indikerer en økning i det aktive enzymet i blodet skader på nettopp disse indikerte vevene..

Den mest uttalte aktiviteten til AlAT i blodet øker med skade på leverceller (for eksempel ved akutt toksisk og viral hepatitt). Dessuten øker aktiviteten til enzymet selv før utviklingen av gulsott og andre kliniske tegn på hepatitt. En litt mindre økning i enzymaktivitet er observert ved brannsykdommer, hjerteinfarkt, akutt pankreatitt og kroniske leverpatologier (tumor, kolangitt, kronisk hepatitt osv.).

Med tanke på hvilken rolle og organer AlAT fungerer i, er følgende tilstander og sykdommer en indikasjon for å bestemme aktiviteten til et enzym i blodet:

  • Enhver leversykdom (hepatitt, svulster, kolestase, skrumplever, forgiftning);
  • Mistanke om akutt hjerteinfarkt;
  • Muskelpatologi;
  • Overvåke leverens tilstand mens du tar medisiner som påvirker dette organet negativt;
  • Forebyggende undersøkelser;
  • Undersøkelse av potensielle blodgivere og organer;
  • Screening for personer som kan ha fått hepatitt på grunn av eksponering for viral hepatitt.

Normalt bør aktiviteten til AlAT i blodet hos voksne kvinner (over 18 år) være mindre enn 31 enheter / liter, og hos menn - mindre enn 41 enheter / liter. Hos barn under ett år er den normale aktiviteten til AlAT mindre enn 54 U / l, 1-3 år gammel - mindre enn 33 U / d, 3–6 år gammel –– mindre enn 29 U / l, 6–12 år –– mindre enn 39 U / l. Hos tenåringsjenter som er 12-17 år, er den normale aktiviteten til AlAT mindre enn 24 enheter / liter, og hos gutter 12-17 år gamle - mindre enn 27 enheter / liter. Hos gutter og jenter over 17 år er aktiviteten til AlAT normalt den samme som hos voksne menn og kvinner.

En økning i ALAT-aktivitet i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutte eller kroniske leversykdommer (hepatitt, skrumplever, fetthepotose, hevelse eller levermetastaser, alkoholisk leverskade, etc.);
  • Obstruktiv gulsott (blokkering av gallegangen med en stein, svulst, etc.);
  • Akutt eller kronisk pankreatitt;
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Myocardial dystrofi;
  • Heteslag eller brannsykdom;
  • Sjokk;
  • hypoksi;
  • Traumer eller nekrose (død) av muskler av en hvilken som helst lokalisering;
  • myositt;
  • myopati
  • Hemolytisk anemi av hvilken som helst opprinnelse;
  • Nyresvikt;
  • preeklampsi;
  • filariasis;
  • Tar levertoksiske medikamenter.

En økning i ALAT-aktivitet i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:
  • Vitamin B-mangel6;
  • De terminale stadiene av leversvikt;
  • Omfattende leverskade (nekrose eller skrumplever i det meste av organet);
  • Obstruktiv gulsott.

Aspartat aminotransferase (AsAT)

Aspartate aminotransferase (AsAT) er et enzym som gir en aminogruppeoverføringsreaksjon mellom aspartat og alfa-ketoglutarat for å danne oksaloeddiksyre og glutamat. Følgelig spiller AsAT en nøkkelrolle i syntesen og nedbrytningen av aminosyrer, så vel som generering av energi i celler..

AsAT er i likhet med AlAT et intracellulært enzym, siden det hovedsakelig fungerer inne i celler, og ikke i blodet. Følgelig er konsentrasjonen av AcAT normal i vev høyere enn i blod. Den høyeste aktiviteten til enzymet observeres i cellene i myocardium, muskler, lever, bukspyttkjertel, hjerne, nyrer, lunger, så vel som i hvite blodlegemer og røde blodlegemer. Når aktiviteten til AsAT øker i blodet, indikerer dette frigjøring av enzymet fra cellene i den systemiske sirkulasjonen, som oppstår når organer med en stor mengde AsAT blir skadet. Det vil si at aktiviteten til AsAT i blodet øker kraftig med leversykdommer, akutt pankreatitt, muskelskade, hjerteinfarkt.

Bestemmelsen av AsAT-aktivitet i blodet er indikert for følgende tilstander eller sykdommer:

  • Leversykdom
  • Diagnostisering av akutt hjerteinfarkt og andre patologier i hjertemuskelen;
  • Sykdommer i musklene i kroppen (myositt, etc.);
  • Forebyggende undersøkelser;
  • Undersøkelse av potensielle blodgivere og organer;
  • Undersøkelse av personer i kontakt med pasienter med viral hepatitt;
  • Overvåke leverens tilstand mens du tar medisiner som påvirker organet negativt.

Normalt er aktiviteten til AsAT hos voksne menn mindre enn 47 U / L, og hos kvinner under 31 U / L. AsAT-aktivitet hos barn varierer vanligvis avhengig av alder:
  • Barn under 83 år / liter;
  • Barn 1 til 3 år - mindre enn 48 enheter / l;
  • Barn fra 3 til 6 år - mindre enn 36 enheter / l;
  • Barn 6 til 12 år - mindre enn 47 enheter / l;
  • Barn 12-17 år: gutter - mindre enn 29 enheter / liter, jenter - mindre enn 25 enheter / liter;
  • Ungdom over 17 år - som hos voksne kvinner og menn.

En økning i aktiviteten til AcAT i blodet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt, revmatisk hjertesykdom;
  • Kardiogent eller giftig sjokk;
  • Lungetrombose;
  • Hjertefeil;
  • Skjelettmuskelsykdommer (myositis, myopati, polymyalgi);
  • Ødeleggelse av et stort antall muskler (for eksempel omfattende skader, brannskader, nekrose);
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Heteslag;
  • Leversykdommer (hepatitt, kolestase, kreft og levermetastaser, etc.);
  • pankreatitt
  • Alkohol inntak;
  • Nyresvikt;
  • Ondartede neoplasmer;
  • Hemolytisk anemi;
  • Stor talassemi;
  • Infeksjonssykdommer der skjelettmusklene, hjertemuskelen, lungene, leveren, røde blodlegemene, hvite blodlegemer (for eksempel septikemi, smittsom mononukleose, herpes, lungetuberkulose, tyfusfeber) er skadet;
  • Tilstand etter hjertekirurgi eller angiokardiografi;
  • Hypotyreose (lave nivåer av skjoldbruskhormoner i blodet);
  • Tarmhindring;
  • Melkesyreacidose;
  • Legionærs sykdom;
  • Ondartet hypertermi (feber);
  • Nyreinfarkt;
  • Hjerneslag (hemoragisk eller iskemisk);
  • Forgiftning av giftige sopp;
  • Tar medisiner som påvirker leveren negativt.

En nedgang i aktiviteten til AcAT i blodet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Vitamin B-mangel6;
  • Alvorlig og massiv skade på leveren (for eksempel brudd på leveren, nekrose av en stor del av leveren, etc.);
  • Det siste stadiet av leversvikt.

Gamma Glutamyl Transferase (GGT)

Gamma-glutamyltransferase (GGT) kalles også gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP) og er et enzym som overfører aminosyren gamma-glutamyl fra et proteinmolekyl til et annet. Dette enzymet finnes i den største mengden i membranene til celler med sekretorisk eller sorpsjonsevne, for eksempel i epitelceller i galleveiene, lever tubuli, nyretuber, utskillelseskanaler i bukspyttkjertelen, børstegrensen til tynntarmen, etc. Følgelig er dette enzymet mest aktivt i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen, tynntarmsbørsten..

GGT er et intracellulært enzym, og derfor er aktiviteten i blodet normalt i blodet. Og når aktiviteten til GGT øker i blodet, indikerer dette skade på celler som er rike på dette enzymet. Det vil si at den økte aktiviteten til GGT i blodet er karakteristisk for enhver leversykdom med skader på cellene (inkludert når du drikker alkohol eller tar medisiner). Dessuten er dette enzymet veldig spesifikt for leverskade, det vil si at en økning i dens aktivitet i blodet gjør det mulig å nøyaktig bestemme skaden på dette spesielle organet, spesielt når andre tester kan tolkes tvetydig. For eksempel, hvis det er en økning i aktiviteten til AsAT og alkalisk fosfatase, kan dette utløses av patologien ikke bare i leveren, men også hjerte, muskler eller bein. I dette tilfellet vil bestemmelsen av GGT-aktivitet tillate å identifisere det syke organet, fordi hvis dets aktivitet økes, så er de høye verdiene av AsAT og alkalisk fosfatase forårsaket av leverskader. Og hvis aktiviteten til GGT er normal, skyldes den høye aktiviteten til AsAT og alkalisk fosfatase patologi i muskler eller bein. Derfor er bestemmelse av GGT-aktivitet en viktig diagnostisk test for påvisning av patologi eller skade på leveren..

Bestemmelsen av GGT-aktivitet er indikert for følgende sykdommer og tilstander:

  • Diagnostisering og overvåking av patologier i lever og galleveier;
  • Overvåking effektiviteten av alkoholisme terapi;
  • Identifisering av metastaser i leveren med ondartede svulster av enhver lokalisering;
  • Vurdering av forløpet for kreft i prostata, bukspyttkjertel og hepatom;
  • Vurdering av leveren når du tar medisiner som påvirker organet negativt.

Normalt er aktiviteten til GGT i blodet hos voksne kvinner mindre enn 36 enheter / ml, og hos menn - mindre enn 61 enheter / ml. Normal GGT-aktivitet i serum hos barn avhenger av alder og er som følger:
  • Spedbarn opp til 6 måneder - mindre enn 204 enheter / ml;
  • Barn 6 til 12 måneder - mindre enn 34 enheter / ml;
  • Barn 1 til 3 år gamle - mindre enn 18 enheter / ml;
  • Barn mellom 3 og 6 år - mindre enn 23 enheter / ml;
  • Barn 6 til 12 år - mindre enn 17 enheter / ml;
  • Ungdom 12-17 år: gutter - mindre enn 45 enheter / ml, jenter - mindre enn 33 enheter / ml;
  • Ungdom 17 - 18 år - som voksne.

Når man vurderer aktiviteten til GGT i blodet, må man huske at aktiviteten til enzymet er høyere, jo større er kroppsvekten til en person. Hos gravide kvinner reduseres aktiviteten til GGT de første ukene av svangerskapet.

En økning i GGT-aktivitet kan observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Eventuelle sykdommer i lever og galleveier (hepatitt, giftig leverskade, kolangitt, gallestein, svulster og levermetastaser);
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Pankreatitt (akutt og kronisk);
  • Svulster i bukspyttkjertelen, prostata;
  • Forverring av glomerulonefritt og pyelonefritt;
  • Bruk av alkoholholdige drikker;
  • Levertoksiske medikamenter.

Syre fosfatase (CF)

Acid phosphatase (CF) er et enzym som er involvert i metabolismen av fosforsyre. Det produseres i nesten alle vev, men den høyeste aktiviteten til enzymet er bemerket i prostata, lever, blodplater og røde blodlegemer. Normalt er sur syrefosfataseaktivitet lav i blodet, siden enzymet er i cellene. Følgelig observeres en økning i enzymaktivitet under ødeleggelse av rike celler og frigjøring av fosfatase i den systemiske sirkulasjonen. Hos menn produseres halvparten av den sure fosfatasen som oppdages i blodet av prostatakjertelen. Og hos kvinner vises syre fosfatase i blodet fra leveren, røde blodlegemer og blodplater. Dette betyr at aktiviteten til enzymet kan oppdage sykdommer i prostatakjertelen hos menn, så vel som patologien i blodsystemet (trombocytopeni, hemolytisk sykdom, tromboembolisme, myelom, Pagets sykdom, Gauchers sykdom, Nimann-Peak sykdom, etc.) hos begge kjønn..

Bestemmelse av sur fosfataseaktivitet er indikert for mistenkte prostatasykdommer hos menn og lever- eller nyrepatologi hos begge kjønn.

Menn bør huske at en blodprøve for sur fosfataseaktivitet bør tas minst 2 dager (helst 6 til 7 dager) etter å ha gjennomgått noen manipulasjoner som involverer prostatakjertelen (for eksempel prostatamassasje, transrektal ultralyd, biopsi, etc.). I tillegg bør representanter for begge kjønn også være klar over at en analyse av sur fosfataseaktivitet gis ikke tidligere enn to dager etter instrumentell undersøkelse av blæren og tarmen (cystoskopi, sigmoidoskopi, koloskopi, fingerundersøkelse av endetarmsampullen osv.).

Normalt er aktiviteten til sur fosfatase i blodet hos menn 0 - 6,5 U / L, og hos kvinner - 0 - 5,5 U / L.

En økning i aktiviteten til sur fosfatase i blodet er observert i følgende sykdommer og tilstander:

  • Sykdommer i prostatakjertelen hos menn (prostatakreft, prostataadenom, prostatitt);
  • Pagets sykdom;
  • Gauchersykdom
  • Nimann-Peak sykdom;
  • myelom;
  • tromboembolisme;
  • Hemolytisk sykdom;
  • Trombocytopeni på grunn av ødeleggelse av blodplater;
  • osteoporose;
  • Sykdommer i retikuloendotelialsystemet;
  • Patologi i leveren og galleveiene;
  • Benmetastaser i ondartede svulster med forskjellig lokalisering;
  • Diagnostiske prosedyrer utført på organene i kjønnsorganene i løpet av de 2-7 foregående dagene (rektal digital undersøkelse, samling av prostatasekresjon, koloskopi, cystoskopi, etc.).

Kreatin fosfokinase (CPK)

Kreatinfosfokinase (KFK) kalles også kreatinkinase (KK). Dette enzymet katalyserer prosessen med spaltning av en fosforsyrerest fra ATP (adenosintrifosforsyre) med dannelse av ADP (adenosindifosforsyre) og kreatinfosfat. Kreatinfosfat er viktig for den normale strømmen av metabolisme, så vel som muskelsammentrekning og avslapning. Kreatinfosfokinase finnes i nesten alle organer og vev, men det meste av dette enzymet finnes i muskler og myokard. Minste mengde kreatinfosfokinase finnes i hjernen, skjoldbruskkjertelen, livmoren og lungene.

Normalt er en liten mengde kreatinkinase inneholdt i blodet, og dens aktivitet kan øke med skade på muskler, myokard eller hjerne. Kreatinkinase kommer i tre smaker - KK-MM, KK-MV og KK-VV, med KK-MM som en underart av enzymet fra muskler, KK-MV er en underart fra myokardiet, og KK-MV er en underart fra hjernen. Normalt er 95% av kreatinkinase i blodet KK-MM-underarten, og KK-MV og KK-VV-underarten bestemmes i spormengder. Foreløpig innebærer bestemmelse av kreatinkinaseaktivitet i blodet en vurdering av aktiviteten til alle tre underarter.

Indikasjoner for å bestemme aktiviteten til CPK i blodet er følgende forhold:

  • Akutte og kroniske sykdommer i hjerte- og karsystemet (akutt hjerteinfarkt);
  • Muskelsykdommer (myopati, myodystrofi, etc.);
  • Sykdommer i sentralnervesystemet;
  • Skjoldbrusk sykdom (hypotyreose);
  • skader
  • Ondartede svulster av enhver lokalisering.

Normalt er aktiviteten til kreatinfosfokinase i blodet hos voksne menn mindre enn 190 U / l, og hos kvinner - mindre enn 167 U / l. Hos barn tar enzymaktiviteten normalt følgende verdier, avhengig av alder:
  • De første fem dagene av livet - opp til 650 U / L;
  • 5 dager - 6 måneder - 0 - 295 enheter / l;
  • 6 måneder - 3 år - mindre enn 220 enheter / l;
  • 3-6 år - mindre enn 150 enheter / l;
  • 6 - 12 år gammel: gutter - mindre enn 245 enheter / liter og jenter - mindre enn 155 enheter / liter;
  • 12 - 17 år: gutter - mindre enn 270 enheter / liter, jenter - mindre enn 125 enheter / liter;
  • Over 17 - som voksne.

En økning i aktiviteten til kreatinfosfokinase i blodet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Kroniske hjertesykdommer (myocardial dystrofi, arytmi, ustabil angina, kongestiv hjertesvikt);
  • Traumer eller kirurgi i hjertet og andre organer;
  • Akutt hjerneskade;
  • koma;
  • Skjelettmuskelskade (omfattende skader, forbrenninger, nekrose, elektrisk støt);
  • Muskelsykdommer (myositis, polymyalgi, dermatomyositis, polymyositis, myodystrophy, etc.);
  • Hypotyreoidisme (lave nivåer av skjoldbruskhormoner);
  • Intravenøse og intramuskulære injeksjoner;
  • Psykisk sykdom (schizofreni, epilepsi);
  • Lungeemboli;
  • Sterke muskelsammentrekninger (fødsel, kramper, kramper);
  • stivkrampe;
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Sult;
  • Dehydrering (dehydrering av kroppen mot bakgrunn av oppkast, diaré, rikelig svette, etc.);
  • Langvarig hypotermi eller overoppheting;
  • Ondartede svulster i blæren, tarmer, bryst, tarmer, livmor, lunger, prostata, lever.

En nedgang i aktiviteten til kreatinfosfokinase i blodet observeres med følgende sykdommer og tilstander:
  • Langt opphold i stillesittende tilstand (mangel på trening);
  • Mager muskelmasse.

Kreatin fosfokinase, underenhet av MV (KFK-MV)

KFK-MV-kreatinkinase-underarten finnes utelukkende i myokardiet, i blodet er det normalt veldig lite. En økning i aktiviteten av CPK-MB i blodet observeres med ødeleggelsen av cellene i hjertemuskelen, det vil si med hjerteinfarkt. Den økte aktiviteten til enzymet registreres etter 4 - 8 timer etter et hjerteinfarkt, når et maksimum etter 12 - 24 timer, og på den tredje dagen i løpet av det normale løpet av prosessen med utvinning av hjertemuskulatur, går aktiviteten til CPK-MV tilbake til normal. Det er derfor bestemmelsen av KFK-MV-aktivitet brukes til diagnostisering av hjerteinfarkt og etterfølgende overvåking av gjenopprettingsprosessene i hjertemuskelen. Gitt KFK-MVs rolle og beliggenhet, blir bestemmelsen av aktiviteten til dette enzymet bare vist for diagnose av hjerteinfarkt og for å skille denne sykdommen fra et hjerteinfarkt i en lunge eller et alvorlig angina angina pectoris.

Normalt er aktiviteten til KFK-MV i blodet til voksne menn og kvinner, så vel som barn, mindre enn 24 enheter / l.

En økning i KFK-MV-aktivitet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Giftig myokardskade på grunn av forgiftning eller en smittsom sykdom;
  • Tilstander etter skader, operasjoner og diagnostiske prosedyrer på hjertet;
  • Kroniske hjertesykdommer (myocardial dystrofi, kongestiv hjertesvikt, arytmi);
  • Lungeemboli;
  • Sykdommer og skader i skjelettmusklene (myositis, dermatomyositis, dystrofi, traumer, kirurgi, brannskader);
  • Sjokk;
  • Reyes syndrom.

Laktatdehydrogenase (LDH)

Laktatdehydrogenase (LDH) er et enzym som gir reaksjonen ved konvertering av laktat til pyruvat, og er derfor veldig viktig for energiproduksjon av celler. LDH finnes i normalt blod og i cellene i nesten alle organer, men den største mengden av enzymet er fast i leveren, musklene, myokardiet, røde blodlegemer, hvite blodlegemer, nyrer, lunger, lymfoid vev og blodplater. En økning i LDH-aktivitet blir vanligvis observert med ødeleggelse av celler der den er inneholdt i store mengder. Så, en høy enzymaktivitet er karakteristisk for skade på myokardiet (myokarditt, hjerteinfarkt, arytmier), lever (hepatitt, etc.), nyrer, røde blodlegemer.

Følgende forhold eller sykdommer er indikasjoner for å bestemme LDH-aktivitet i blodet:

  • Sykdommer i leveren og galleveiene;
  • Hjerteskade (myokarditt, hjerteinfarkt);
  • Hemolytisk anemi;
  • myopati
  • Ondartede neoplasmer av forskjellige organer;
  • Lungeemboli.

Normalt er LDH-aktivitet i blodet til voksne menn og kvinner 125 - 220 enheter / l (når du bruker noen reagenser, kan normen være 140 - 350 enheter / l). Hos barn varierer den normale aktiviteten til enzymet i blodet avhengig av alder, og er som følger:
  • Barn under 450 år / liter;
  • Barn 1 til 3 år gamle - mindre enn 344 enheter / liter;
  • Barn mellom 3 og 6 år - mindre enn 315 enheter / liter;
  • Barn 6 til 12 år - mindre enn 330 enheter / l;
  • Ungdom 12-17 år - mindre enn 280 enheter / l;
  • Ungdom 17 - 18 år - som voksne.

En økning i LDH-aktivitet i blodet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Graviditetsperiode;
  • Nyfødte opptil 10 dager i livet;
  • Intens fysisk aktivitet;
  • Leversykdommer (hepatitt, skrumplever, gulsott på grunn av blokkering av gallegangene);
  • Hjerteinfarkt;
  • Embolisme eller lungeinfarkt;
  • Sykdommer i blodsystemet (akutt leukemi, anemi);
  • Sykdommer og muskelskader (traumer, atrofi, myositis, myodystrofi, etc.);
  • Nyresykdom (glomerulonefritt, pyelonefritt, nyreinfarkt);
  • Akutt pankreatitt;
  • Eventuelle forhold ledsaget av massiv celledød (sjokk, hemolyse, brannskader, hypoksi, alvorlig hypotermi, etc.);
  • Ondartede svulster med forskjellige lokaliseringer;
  • Tar medisiner som er giftige for leveren (koffein, steroidhormoner, cefalosporin-antibiotika, etc.), drikker alkohol.

En reduksjon i LDH-aktivitet i blodet observeres ved en genetisk forstyrrelse eller fullstendig fravær av enzymunderenheter.

lipase

Lipase er et enzym som gir reaksjonen ved splitting av triglyserider til glyserol og fettsyrer. Det vil si at lipase er viktig for normal fordøyelse av fett som kommer inn i kroppen med mat. Enzymet produseres av en rekke organer og vev, men brorparten av lipasen som sirkulerer i blodet stammer fra bukspyttkjertelen. Etter produksjon i bukspyttkjertelen kommer lipase inn i tolvfingertarmen og tynntarmen, hvor den bryter ned fett fra maten. På grunn av sin lille størrelse, passerer lipase gjennom tarmveggen inn i blodkarene og sirkulerer i blodomløpet, hvor det fortsetter å bryte ned fett til komponenter som blir absorbert av cellene..

En økning i blodlipaseaktivitet skyldes oftest ødeleggelse av bukspyttkjertelceller og frigjøring av en stor mengde av enzymet i blodomløpet. Det er grunnen til at bestemmelsen av lipaseaktivitet spiller en veldig viktig rolle i diagnosen pankreatitt eller blokkering av bukspyttkjertelen gjennom en svulst, stein, cyste, etc. I tillegg kan høy blodlipaseaktivitet observeres ved nyresykdommer, når enzymet beholdes i blodomløpet..

Det er således åpenbart at følgende tilstander og sykdommer er indikasjoner for å bestemme aktiviteten til lipase i blodet:

  • Mistanke om akutt eller forverring av kronisk pankreatitt;
  • Kronisk pankreatitt;
  • gallestein;
  • Akutt kolecystitt;
  • Akutt eller kronisk nyresvikt;
  • Perforering (perforering) av magesår;
  • Tynntarmhindring;
  • Skrumplever i leveren;
  • Mageskader;
  • Alkoholisme.

Normalt er blodlipaseaktivitet hos voksne 8 - 78 enheter / liter, og hos barn 3 - 57 enheter / liter. Når du bestemmer lipaseaktivitet med andre sett med reagenser, er indikatorens normale verdi under 190 U / L hos voksne og mindre enn 130 U / L hos barn.

En økning i lipase-aktivitet er observert i følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt eller kronisk pankreatitt;
  • Kreft, cyste eller pseudocyst i bukspyttkjertelen;
  • Alkoholisme;
  • Galle kolikk;
  • Intrahepatisk kolestase;
  • Kroniske sykdommer i galleblæren;
  • Intestinal kvelning eller hjerteinfarkt;
  • Metabolske sykdommer (diabetes, urinsyregikt, overvekt);
  • Akutt eller kronisk nyresvikt;
  • Perforering (perforering) av magesår;
  • Tynntarmhindring;
  • peritonitt;
  • Kusma som oppstår med skade på bukspyttkjertelen;
  • Tar medisiner som forårsaker krampe i sphincteren til Oddi (morfin, indometacin, heparin, barbiturater, etc.).

En nedgang i lipase-aktivitet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Ondartede svulster med forskjellig lokalisering (unntatt kreft i bukspyttkjertelen);
  • Overskytende triglyserider i blodet på grunn av underernæring eller med arvelig hyperlipidemi.

Pepsinogenes I og II

Pepsinogenes I og II er forløperne for det viktigste gastriske enzymet pepsin. De produseres av cellene i magen. En del av pepsinogenet fra magen går inn i den systemiske sirkulasjonen, der konsentrasjonen av disse kan bestemmes ved forskjellige biokjemiske metoder. I magen omdannes pepsinogener under påvirkning av saltsyre til enzymet pepsin, som bryter ned proteinene som følger med mat. Følgelig lar konsentrasjonen av pepsinogener i blodet deg skaffe informasjon om tilstanden til magesekretorisk funksjon og å identifisere typen gastritt (atrofisk, hypersyre).

Pepsinogen I syntetiseres av cellene i bunnen og kroppen i magen, og pepsinogen II syntetiseres av celler i alle deler av magen og øvre del av tolvfingertarmen. Derfor lar bestemmelsen av konsentrasjonen av pepsinogen I deg vurdere tilstanden til kroppen og bunnen av magen, og pepsinogen II - alle seksjoner av magen.

Når konsentrasjonen av pepsinogen I i blodet reduseres, indikerer dette døden av hovedcellene i kroppen og bunnen av magen, som produserer denne pepsinforløperen. Følgelig kan et lavt nivå av pepsinogen I indikere atrofisk gastritt. På bakgrunn av atrofisk gastritt kan dessuten nivået av pepsinogen II i lang tid forbli innenfor normale grenser. Når konsentrasjonen av pepsinogen I i blodet økes, indikerer dette en høy aktivitet av hovedcellene i bunnen og kroppen i magen, og derfor gastritt med høy surhet. Et høyt nivå av pepsinogen II i blodet indikerer en høy risiko for magesår, siden det indikerer at utskillelse av celler for aktivt ikke bare produserer enzymforløpere, men også saltsyre..

For klinisk praksis er beregningen av forholdet mellom pepsinogen I / pepsinogen II av stor betydning, siden denne koeffisienten lar deg identifisere atrofisk gastritt og en høy risiko for å utvikle magesår og magekreft. Så med en koeffisientverdi på mindre enn 2,5, snakker vi om atrofisk gastritt og høy risiko for gastrisk kreft. Og med et forhold på mer enn 2,5 - omtrent en høy risiko for magesår. I tillegg gjør forholdet mellom pepsinogenkonsentrasjoner i blodet det mulig å skille funksjonelle fordøyelsessykdommer (for eksempel mot bakgrunn av stress, underernæring, etc.) fra virkelige organiske forandringer i magen. Derfor er det for øyeblikket å bestemme aktiviteten til pepsinogener med beregningen av forholdet et alternativ til gastroskopi for de menneskene som av en eller annen grunn ikke kan bestå disse undersøkelsene.

Bestemmelsen av pepsinogenaktivitet I og II er vist i følgende tilfeller:

  • Vurdering av tilstanden i mageslimhinnen hos mennesker som lider av atrofisk gastritt;
  • Identifisering av progressiv atrofisk gastritt med høy risiko for utvikling av magekreft;
  • Identifisering av magesår og tolvfingertarmsår;
  • Påvisning av kreft i magen;
  • Overvåking effektiviteten av behandlingen av gastritt og magesår.

Normalt er aktiviteten til hvert pepsinogen (I og II) 4 - 22 μg / l.

En økning i innholdet av hvert pepsinogen (I og II) i blodet er observert i følgende tilfeller:

  • Akutt og kronisk gastritt;
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • Duodenalsår;
  • Eventuelle forhold der konsentrasjonen av saltsyre i magesaften økes (bare for pepsinogen I).

En nedgang i innholdet av hvert pepsinogen (I og II) i blodet er observert i følgende tilfeller:
  • Progressiv atrofisk gastritt;
  • Karsinom (kreft) i magen;
  • Addisons sykdom;
  • Pernicious anemi (bare for pepsinogen I), som også kalles Addison-Birmer sykdom;
  • myxedema;
  • Tilstand etter reseksjon (fjerning) av magen.

Kolinesterase (CE)

Under samme navn betyr "kolinesterase" vanligvis to enzymer - ekte kolinesterase og pseudokolinesterase. Begge enzymer er i stand til å spalte acetylkolin, som er en formidler i nerveforbindelser. Ekte kolinesterase er involvert i overføringen av en nerveimpuls og er til stede i store mengder i hjernevev, nerveender, lunger, milt og røde blodlegemer. Pseudocholinesterase reflekterer leverens evne til å syntetisere proteiner og reflekterer den organiske funksjonen til dette organet.

Begge kolinesteraser er til stede i blodserumet, og derfor bestemmes den totale aktiviteten til begge enzymer. Som et resultat blir bestemmelsen av kolinesteraseaktivitet i blodet brukt til å identifisere pasienter som muskelavslappende midler (medikamenter, muskelavslappende midler) har en langsiktig effekt, noe som er viktig i en anestesileges praksis for å beregne riktig dosering av medisiner og forhindre kolinerg sjokk. I tillegg er aktiviteten til enzymet bestemt for å oppdage forgiftning av organofosforforbindelser (mange jordbruksplantevernmidler, ugressmidler) og karbamater, der kolinesteraseaktiviteten reduseres. I fravær av en trussel om forgiftning og planlagt kirurgi, bestemmes kolinesterase-aktivitet for å vurdere leverens funksjonelle tilstand.

Indikasjoner for å bestemme kolinesteraseaktivitet er følgende forhold:

  • Diagnostisering og vurdering av effektiviteten av behandlingen av leversykdommer;
  • Påvisning av forgiftning med organofosforforbindelser (insektmidler);
  • Bestemmelse av risikoen for komplikasjoner under planlagte operasjoner med bruk av muskelavslappende midler.

Normalt er aktiviteten til kolinesterase i blodet hos voksne 3 700 - 13 200 U / l når du bruker butyrylcholine som et underlag. Hos barn fra fødsel til seks måneder er enzymaktiviteten veldig lav, fra 6 måneder til 5 år gammel - 4900 - 19800 U / L, fra 6 til 12 år gammel - 4200 - 16300 U / L, og fra 12 år gammel - som hos voksne.

En økning i kolinesterase-aktivitet er observert ved følgende tilstander og sykdommer:

  • Hyperlipoproteinemia type IV;
  • Nefrose eller nefrotisk syndrom;
  • fedme;
  • Type II diabetes mellitus;
  • Svulster i melkekjertlene hos kvinner;
  • Magesår;
  • Bronkitt astma;
  • Eksudativ enteropati;
  • Psykisk sykdom (manisk-depressiv psykose, depressiv nevrose);
  • Alkoholisme;
  • De første ukene av svangerskapet.

En reduksjon i kolinesterase-aktivitet er observert under følgende tilstander og sykdommer:
  • Genetisk bestemte varianter av kolinesteraseaktivitet;
  • Organofosfatforgiftning (insektmidler osv.);
  • hepatitt;
  • Skrumplever i leveren;
  • Kongestiv lever på bakgrunn av hjertesvikt;
  • Levermetastaser i leveren;
  • Hepatisk amebebisis;
  • Sykdommer i galleveiene (kolangitt, kolecystitt);
  • Akutte infeksjoner;
  • Lungeemboli;
  • Skjelettmuskelsykdommer (dermatomyositis, dystrofi);
  • Tilstander etter operasjon og plasmaferese;
  • Kronisk nyre sykdom;
  • Sen graviditet;
  • Eventuelle forhold ledsaget av en reduksjon i nivået av albumin i blodet (for eksempel malabsorpsjonssyndrom, sult);
  • Eksfoliativ dermatitt;
  • myelom
  • revmatisme;
  • Hjerteinfarkt;
  • Ondartede svulster av enhver lokalisering;
  • Tar visse medisiner (p-piller, steroidhormoner, glukokortikoider).

Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase)

Alkalisk fosfatase (ALP) er et enzym som bryter ned fosforsyreestere og deltar i kalsium-fosfor metabolisme i beinvev og lever. Den største mengden finnes i bein og lever, og kommer inn i blodomløpet fra disse vevene. Følgelig er en del av alkalisk fosfatase i blodet av blod, og en del er lever. Normalt kommer litt inn i blodstrømmen til alkalisk fosfatase, og dens aktivitet øker med ødeleggelse av ben- og leverceller, noe som er mulig med hepatitt, kolestase, osteodystrofi, beinsvulster, osteoporose, etc. Derfor er enzymet en indikator på tilstanden til bein og lever.

Følgende tilstander og sykdommer er indikasjoner for å bestemme aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet:

  • Identifisering av leverlesjoner assosiert med hindring av galleveiene (for eksempel gallesteinsykdom, tumor, cyste, abscess);
  • Diagnostisering av beinsykdommer der de ødelegges (osteoporose, osteodystrofi, osteomalacia, svulster og benmetastaser);
  • Diagnostisering av Pagets sykdom;
  • Kreft i hodet i bukspyttkjertelen og nyrene;
  • Tarmsykdom;
  • Evaluering av effektiviteten av behandling av rakitt med vitamin D.

Normalt er aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet hos voksne menn og kvinner 30 - 150 U / L. Hos barn og unge er enzymaktiviteten høyere enn hos voksne, på grunn av mer aktive metabolske prosesser i beinene. Den normale aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet hos barn i forskjellige aldre er som følger:
  • Barn under 1 år: gutter - 80 - 480 enheter / liter, jenter - 124 - 440 enheter / liter;
  • Barn 1 til 3 år: gutter - 104 - 345 enheter / liter, jenter - 108 - 310 enheter / liter;
  • Barn 3 - 6 år: gutter - 90 - 310 enheter / liter, jenter - 96 - 295 enheter / liter;
  • Barn 6 - 9 år gamle: gutter - 85 - 315 enheter / liter, jenter - 70 - 325 enheter / liter;
  • Barn 9 - 12 år gamle: gutter - 40 - 360 enheter / liter, jenter - 50 - 330 enheter / liter;
  • Barn 12 - 15 år: gutter - 75 - 510 enheter / liter, jenter - 50 - 260 enheter / liter;
  • Barn 15 - 18 år: gutter - 52 - 165 enheter / liter, jenter - 45 - 150 enheter / liter.

En økning i aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Beinsykdommer med økt benforfall (Pagets sykdom, Gauchersykdom, osteoporose, osteomalacia, kreft og benmetastaser);
  • Hyperparatyreoidisme (økt konsentrasjon av parathyreoideahormoner i blodet);
  • Diffuse giftige struma
  • leukemi;
  • rakitt;
  • Fraktur helbredelsesperiode;
  • Leversykdommer (skrumplever, nekrose, kreft og levermetastaser, smittsom, giftig, medikamentell hepatitt, sarkoidose, tuberkulose, parasittinfeksjoner);
  • Blokkering av galleveiene (kolangitt, steiner i gallegangen og galleblæren, svulster i gallegangen);
  • Mangel på kalsium og fosfater i kroppen (for eksempel på grunn av sult eller underernæring);
  • Cytomegaly hos barn;
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Lunge- eller nyreinfarkt;
  • Premature babyer;
  • Tredje trimester av svangerskapet;
  • Perioden med rask vekst hos barn;
  • Sykdommer i tarmen (ulcerøs kolitt, enteritt, bakterielle infeksjoner, etc.);
  • Levertoksiske medikamenter (metotrexat, klorpromazin, antibiotika, sulfonamider, store doser vitamin C, magnesia).

En nedgang i aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Hypotyreose (mangel på skjoldbruskkjertelhormon);
  • Skjørbuk;
  • Alvorlig anemi;
  • kwashiorkor;
  • Mangel på kalsium, magnesium, fosfater, vitamin C og B12;
  • Overflødig vitamin D;
  • osteoporose;
  • achondroplasia;
  • kretinisme;
  • Arvelig hypofosfatasi;
  • Tar visse medisiner, for eksempel azatioprin, clofibrat, danazol, østrogener, p-piller.

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedisinsk forskningspesialist.

ALT i blodet

Hva viser ALT i blodet?

Alaninaminotransferase eller forkortet ALT er et spesielt endogent enzym. Det er inkludert i gruppen av transferaser og en undergruppe av aminotransferaser. Syntesen av dette enzymet foregår intracellulært. En begrenset mengde av den kommer inn i blodomløpet. Derfor, når biokjemisk analyse viser et økt innhold av ALT, indikerer dette tilstedeværelsen av en rekke avvik i kroppen og utviklingen av alvorlige sykdommer. Ofte er de assosiert med ødeleggelse av organer, noe som fører til en skarp frigjøring av enzymet i blodet. Som et resultat forbedres også aktiviteten til alaninaminotransferase. Det er vanskelig å fastslå omfanget av nekrose eller graden av vevssykdomsskader basert på dette, fordi organspesifisitet er ukarakteristisk.

Alanin aminotransferase finnes i mange menneskelige organer: nyrene, hjertemuskelen, leveren og til og med skjelettmuskulaturen. Hovedfunksjonen til enzymet er å utveksle aminosyrer. Det fungerer som en katalysator for reversibel overføring av alanin fra en aminosyre til alfa-ketoglutarat. Som et resultat av overføringen av aminogruppen oppnås glutaminsyre og pyruvinsyrer. Alanin i vevene i menneskekroppen er nødvendig, siden det er en aminosyre som raskt kan bli til glukose. Dermed er det mulig å skaffe energi til hjernen og sentralnervesystemet. I tillegg er blant de viktige funksjonene til alanin styrking av kroppens immunforsvar, produksjon av lymfocytter, regulering av syre og sukkermetabolisme.

Den høyeste aktiviteten av alaninaminotransferase ble påvist i blodserum hos menn. Hos kvinner går prosesser som involverer enzymet saktere. Den høyeste konsentrasjonen observeres i nyrer og lever, etterfulgt av skjelettmuskler, milt, bukspyttkjertel, røde blodlegemer, lunger, hjerte.

Hva brukes analyse til??

Den største mengden transferase finnes i leveren. Denne observasjonen brukes til å oppdage sykdommer i dette organet som ikke har ytre symptomer. I motsetning til mange andre komponenter som vurderes i den biokjemiske analysen av blod, har ALT blitt undersøkt mest mulig. Derfor er det med sin hjelp mulig å identifisere selv mindre problemer i kroppen. I noen tilfeller blir ALT-mengden sammenlignet med volumet av andre elementer i blodet. Dette lar oss trekke konklusjoner om tilstedeværelsen av patologier..

For eksempel brukes ofte et enzym som aspartataminotransferase eller AST. Det syntetiseres også intracellulært, og en begrenset mengde kommer inn i blodomløpet. Avvik fra aspartataminotransferaseinnholdet som er etablert i medisinen, som for alaninaminotransferase, er en manifestasjon av avvik i funksjonen til noen organer. Det mest komplette bildet av patologiens natur gjør at man kan få en korrelasjon av de inneholdte mengdene av begge enzymer. Hvis det er et overskudd av mengden alaninaminotransferase over aspartataminotransferase, indikerer dette ødeleggelse av leverceller. AST-nivåene øker kraftig i de senere stadier av sykdommen i dette organet, for eksempel skrumplever. Når nivået av aspartataminotransferase overstiger innholdet av alaninaminotransferase, observeres hjertemuskelproblemer.

Bekreft tilstedeværelsen av sykdommen og graden av organskade tillater ytterligere diagnostiske metoder. Imidlertid er ALT en nøyaktig indikator, i noen tilfeller kan den til og med brukes til å etablere stadiet av sykdommen og foreslå mulige varianter av dens utvikling.

Når en ALT-oppgave blir tildelt?

Mengden alaninaminotransferase bestemmes som del av en generell biokjemisk blodprøve. Ofte er bare en type undersøkelse foreskrevet, når det ikke er behov for å bruke tilleggsmetoder. De er testet for ALT. Dette skyldes den selektive vevspesialiseringen som enzymet har..

Mengden alaninaminotransferase for leverproblemer er med på å identifisere dem selv før utseendet til det mest karakteristiske symptomet - gulsott. Derfor foreskriver legen en ALT-test oftest for å sjekke for skade på dette viktige organet som et resultat av å ta medisiner eller andre stoffer som er giftige for kroppen. En undersøkelse er også utført for mistanke om hepatitt. En ALT-test er nødvendig hvis du har symptomer som tretthet og svakhet. Han mister appetitten, føler seg ofte kvalm og blir til oppkast. Gule flekker på huden, smerter og ubehag i magen, gulning av øyeproteiner, lett avføring og mørk urin - alt dette kan være et tegn på leversykdom. I slike tilfeller er denne analysen nødvendig..

ALT kan sammenlignes med AST for mer informasjon om årsakene til leverskade. Dette gjøres hvis antall enzymer er betydelig høyere enn normalt. Forholdet mellom AST og ALT er kjent i medisinen som de Ritis-koeffisienten. Den normale verdien varierer fra 0,91 til 1,75. Hvis denne indikatoren blir mer enn 2, blir en lesjon av hjertemuskelen diagnostisert, og fortsetter med ødeleggelsen av kardiomyocytter. Hjerteinfarkt er også mulig. De Ritis-koeffisienten, ikke over 1, indikerer leversykdommer. Dessuten, jo lavere verdi på indikatoren, desto større er risikoen for et negativt utfall.

ALT-analyse kan ikke bare brukes som en diagnostisk metode, men også under behandlingen. Dette lar deg bestemme dynamikken i sykdommen og identifisere forbedringer eller forverring av pasienten. En ALT-test er nødvendig hvis faktorer som bidrar til leversykdom er til stede. Disse inkluderer misbruk av alkoholholdige drikker eller medikamenter som ødelegger organceller. Hvis den normale mengden alaninaminotransferase i blodet overskrides, foreskrives andre medisiner. Sørg for å sjekke mengden ALT hvis pasienten har vært i kontakt med hepatittpasienter eller nylig har hatt det, har diabetes og er overvektig. Noen mennesker har en predisposisjon for leversykdom. Han viser også ALT-analyse.

Når det brukes, brukes enten venøst ​​eller kapillært blod. For å få pålitelige resultater, må du følge noen krav. Først må du ikke spise 12 timer før levering og ikke drikke alkohol i løpet av en uke. Selv en liten mengde mat kan påvirke resultatet betydelig. Dernest, innen en halv time før analysen, må du gi opp røyking, ikke bekymre deg, unngå moralsk og fysisk stress. Resultatene er vanligvis klare et døgn etter levering.

Normen til ALT i blod fra menn og kvinner

Alanin aminotransferase (ALAT, eller ALAT) - markørenzymer for leveren.

Aspartat aminotransferase (AST, eller AsAT) - markeringsenzymer for myokardiet.

Mengden alaninaminotransferaseenzym i blodet måles i enheter per liter.

ALT (ALAT) hos barn

ALT hos barn varierer avhengig av alder:

Hos nyfødte opptil 5 dager: ALT bør ikke overstige 49 U / L. (AST opp til 149 enheter / liter.)

For barn opp til seks måneder er dette tallet høyere - 56 enheter / l.

I en alder av seks måneder til et år kan mengden ALT i blodet nå 54 enheter / l

Fra et år til tre - 33 U / l, men gradvis avtar den normale mengden av enzymet i blodet

Hos barn fra 3 til 6 år er den øvre grensen 29 enheter / l.

Ved 12 år gammel bør innholdet av alaninaminotransferase være mindre enn 39 U / L

Hos barn er små avvik fra normen tillatt. Dette skyldes ujevn vekst. Over tid bør mengden enzym i blodet stabilisere seg og nærme seg normalt.

ALT (ALAT) hos voksne

Norm for menn

Norm for kvinner

opptil 45 enheter / liter (0,5 - 2 μmol)

opptil 34 enheter / liter (0,5 - 1,5 μmol)

28 - 190 mmol / l (0,12-0,88)

28 - 125 mmol / l (0,18-0,78)

Enzyme Enhancement Grader

Enzyme Enhancement Grader

Hvilke sykdommer øker AST og ALT?

Lett - 1,5-5 ganger;

Gjennomsnitt - 6-10 ganger;

Høy - 10 ganger eller mer.

Hjerteinfarkt (mer AST);

Akutt viral hepatitt (mer ALT);

Giftig leverskade;

Ondartede svulster og metastaser i leveren;

Skjelettmuskelsvikt (krasj syndrom)

Men resultatene fra analysen på ALT viser seg ofte å være langt fra de etablerte standardene. Dette kan skyldes ikke bare tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser i kroppen, men også av andre faktorer. Det økte innholdet av alaninaminotransferase kan utløses ved inntak av aspirin, warfarin, paracetamol og p-piller hos kvinner. Derfor bør legen være klar over bruken av slike medisiner før han tar en ALT-test. Lignende effekter har medisiner basert på valerian og echinacea. Upålitelige analyseresultater kan være forårsaket av økt motorisk aktivitet eller intramuskulære injeksjoner..

ALT er forhøyet i blod

Mengden alaninaminotransferase i blodet anses for å være økt hvis det overstiger den etablerte normen, spesielt med titalls, og i noen tilfeller hundrevis av ganger. Avhengig av dette bestemmes tilstedeværelsen av sykdommen. Med en økning i ALT-nivå med 5 ganger er det mulig å diagnostisere hjerteinfarkt, hvis det når 10-15 ganger, kan vi snakke om forverring av pasientens tilstand etter angrepet. Verdien av de Ritis-koeffisienten endres også oppover.

Hepatitt provoserer en økning i ALT i blodet med 20-50 ganger, muskel dystrofi og dermatomyositis - med 8. Om koldbrann, sies akutt pankreatitt å overskride indikatorens øvre grense med 3-5 ganger.

Kanskje ikke bare en økning i innholdet av alaninaminotransferase i blodet. Den for lave mengden er assosiert med mangel på vitamin B6, som er en del av dette enzymet, eller med komplekse inflammatoriske prosesser i leveren..

Hva er økningen i ALT??

En økning i ALT indikerer forekomst av inflammatoriske prosesser i kroppen. De kan være forårsaket av følgende sykdommer:

Hepatitt. Denne inflammatoriske leversykdommen kan presenteres i flere former. Ved kronisk eller viral hepatitt er et overskudd av alaninaminotransferasenivåer i blodet ubetydelig. Med hepatitt A gir ALT-analyse en mulighet til å identifisere infeksjonen på forhånd. Mengden av enzymet i blodet øker en uke før de første ytre manifestasjonene av sykdommen vises i form av gulsott. Viral eller alkoholisk hepatitt er ledsaget av en markant økning i ALT.

Leverkreft. Denne ondartede svulsten dannes ofte hos pasienter med hepatitt. Analysen på ALT i dette tilfellet er nødvendig både for diagnostisering av sykdommen, og for å ta stilling til en operativ beslutning. Når nivået av alaninaminotransferase er betydelig høyere enn normalt, er det ikke sikkert at kirurgi er mulig, da det er høy risiko for forskjellige komplikasjoner.

pankreatitt Tilstedeværelsen av denne sykdommen indikeres også av nivået av ALT. Det økte beløpet indikerer en forverring av pankreatitt. ALT-analyse for pasienter med en slik diagnose vil måtte gjennomføres med jevne mellomrom gjennom livet. Dette vil bidra til å unngå angrep av sykdommen og overvåke fremdriften i behandlingen..

Myokarditt. Det manifesterer seg i lesjoner i hjertemuskelen. Dets viktigste symptomer er pustebesvær, rask utmattelse av pasienten og økt innhold av ALT i blodet. For å diagnostisere denne sykdommen bestemmes AST-nivået, og deretter beregnes de Ritis-koeffisienten.

Skrumplever. Denne sykdommen er farlig ved at det i lang tid kanskje ikke har uttalte symptomer. Pasientene blir fort trette, føler seg trette. Mindre vanlige er smerter i leveren. I dette tilfellet kan skrumplever bestemmes av det økte innholdet av ALT i blodet. Mengden enzym i blodet kan overstige normen med 5 ganger.

Hjerteinfarkt. Denne sykdommen er en konsekvens av et brudd på blodstrømmen, noe som resulterer i vevsnekrose i hjertemuskelen. Ved ukomplisert hjerteinfarkt stiger ALT-nivået litt sammenlignet med AST, men det kan brukes til å bestemme angrepet..

Årsaker til å øke ALT

Tar en rekke medisinske eller urtepreparater - barbiturater, statiner, antibiotika;

hyppig bruk av hurtigmat før du tar en ALT-test;

å drikke mindre enn en uke før blodprøvetaking;

manglende overholdelse av de grunnleggende reglene for analysen, inkludert steriliteten i prosedyren;

økt emosjonell eller fysisk stress;

gjennomføre kort tid før analysen av kateterisering av hjertemuskelen eller andre kirurgiske inngrep;

steatose - en sykdom manifesteres i akkumulering av fettceller i leveren, forekommer oftest hos overvektige mennesker;

nekrose av en ondartet svulst;

å ta narkotiske stoffer;

blyforgiftning av kroppen;

mononukleose er en smittsom sykdom som manifesterer seg i endringer i blodsammensetning, skade på leveren og milten;

ALT er forhøyet under graviditet

Hos kvinner er mengden alaninaminotransferase begrenset til 31 enheter / liter. I første trimester av svangerskapet er imidlertid et lite overskudd av denne verdien mulig. Dette anses ikke som et avvik og indikerer ikke utviklingen av noen sykdom. Generelt sett bør nivået av ALT og AST være stabilt gjennom hele svangerskapet..

En svak økning i antall enzymer i denne gruppen observeres med gestose. I dette tilfellet er de milde eller moderate. Gestose er en komplikasjon som oppstår sent på svangerskapet. Kvinner opplever svakhet, svimmelhet og kvalme. De har høyt blodtrykk. Jo større avvik fra ALT fra normalt, desto mer alvorlig gestosis fortsetter. Dette er resultatet av for mye belastning på leveren, som hun ikke kan takle..

Hvordan senke ALT i blodet?

Det er mulig å redusere innholdet av alaninaminotransferase i blodet ved å eliminere årsaken til dette fenomenet. Siden sykdommer i leveren og hjertet blir den vanligste faktoren for å øke ALT, er det nødvendig å starte med deres behandling. Etter et prosedyreforløp og innføring av passende medisiner, gjentas en biokjemisk blodprøve. Ved riktig behandling skal ALT-nivåene gå tilbake til det normale..

Noen ganger brukes spesielle medisiner for å senke det, for eksempel hefitol, heptral, duphalac. De bør forskrives av lege, og innleggelse er under hans tilsyn. De fleste medisiner har kontraindikasjoner som må vurderes før behandling starter. Slike midler eliminerer imidlertid ikke den underliggende årsaken til økt ALT. Noe etter inntak av medisinene kan enzymnivået endre seg igjen. Derfor er det nødvendig å kontakte en kvalifisert spesialist som vil stille riktig diagnose og foreskrive riktig behandling.

Utdanning: Moskva medisinske institutt I. M. Sechenov, spesialitet - "medisinsk virksomhet" i 1991, i 1993 "yrkessykdommer", i 1996 "terapi".

Les Om Diabetes Risikofaktorer