Alkoholisk polyneuropati

Polyneuropati er en sykdom der mange perifere nerver påvirkes. Nevrologer ved Yusupov sykehus bestemmer årsaken til utviklingen av den patologiske prosessen, lokaliseringen og alvorlighetsgraden av skade på nervefibrene ved hjelp av moderne diagnostiske metoder. Professorer, leger i den høyeste kategorien, nærmer seg behandlingen av hver pasient individuelt. Den komplekse terapien av polyneuropatier utføres av effektive medisiner registrert i Russland. De har et minimalt spekter av bivirkninger..

Følgende typer nevropatier er registrert i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD), avhengig av sykdommens årsak og forløp:

  • inflammatorisk polyneuropati (ICD-kode 10 - G61) er en autoimmun prosess som er assosiert med en konstant inflammatorisk respons på forskjellige stimuli av overveiende ikke-smittsom art (inkluderer serumneuropati, Guillain-Barré syndrom, sykdom av uspesifisert art);
  • iskemisk polyneuropati i nedre ekstremiteter (ICD-kode også G61) er diagnostisert hos pasienter med nedsatt blodtilførsel til nervefibre;
  • medikamentell polyneuropati (ICD-kode G.62.0) - sykdommen utvikler seg etter langvarig bruk av visse medikamenter eller på bakgrunn av feil utvalgte doser medikamenter;
  • alkoholisk polyneuropati (ICD-kode G.62.1) - den patologiske prosessen provoserer kronisk alkoholpåvirkning;
  • giftig polyneuropati (kode i henhold til ICD10 - G62.2) dannes under påvirkning av andre giftige stoffer, er en yrkessykdom hos kjemiske arbeidere eller i kontakt med giftstoffer i laboratoriet.

Polyneuropati, som utvikler seg etter spredning av infeksjon og parasitter, har koden G0. Sykdommen med vekst av godartede og ondartede neoplasmer er kryptert i ICD 10 med koden G63.1. Diabetisk polyneuropati i nedre ekstremiteter har en ICD-kode på 10 G63.2. Komplikasjoner av endokrine sykdommer i metabolske forstyrrelser i ICD-10 tildelt kode G63.3. Dysmetabolsk polyneuropati (ICD-kode 10 - G63.3) er klassifisert som polyneuropati ved andre endokrine sykdommer og metabolske forstyrrelser.

Former for nevropati avhengig av forekomst av symptomer

ICD 10-klassifiseringen av polyneuropati er offisielt anerkjent, men den tar ikke hensyn til de individuelle egenskapene til sykdomsforløpet og bestemmer ikke behandlingstaktikken. Avhengig av utbredelsen av kliniske manifestasjoner av sykdommen, skilles følgende former for polyneuropatier:

  • sensorisk - tegn på involvering av sensoriske nerver i prosessen (nummenhet, svie, smerte) dominerer;
  • motor - tegn på skade på motorfibrene råder (muskelsvakhet, nedsatt muskelvolum);
  • sensorimotor - samtidig er det symptomer på skade på motoriske og sensoriske fibre;
  • vegetativt - det er tegn på involvering i prosessen med autonome nerver: tørr hud, hjertebank, tendens til forstoppelse;
  • blandet - nevrologer identifiserer tegn på skade på alle typer nerver.

I den primære lesjonen av et akson eller kropp av en nevron utvikler aksonal eller nevronal polyneuropati. Hvis Schwann-celler først blir berørt, oppstår demyeliniserende polyneuropati. I tilfelle skade på bindevevsmembranene i nervene, snakker de om infiltrativ polyneuropati, og i tilfelle brudd på blodtilførselen til nervene, diagnostiseres iskemisk polyneuropati..

Polyneuropatier har forskjellige kliniske manifestasjoner. Faktorer som forårsaker polyneuropati irriterer ofte nervefibrene først, forårsaker irritasjonssymptomer, og fører deretter til dysfunksjon av disse nervene, og forårsaker "prolapssymptomer".

Med somatiske sykdommer

Diabetisk polyneuropati (kode i ICD10 G63.2.) Henviser til de vanligste og studerte formene for somatiske polyneuropatier. En av manifestasjonene av sykdommen er autonom dysfunksjon, som har følgende symptomer:

  • ortostatisk arteriell hypotensjon (senke blodtrykket når du endrer kroppens stilling fra horisontal til vertikal);
  • fysiologiske svingninger i hjerterytmen;
  • forstyrrelser i bevegelighet i mage og tarm;
  • blære dysfunksjon;
  • endringer i natriumtransport i nyrene, diabetisk ødem, arytmier;
  • ereksjonssvikt;
  • hudforandringer, svetteforstyrrelser.

Med alkoholholdig polyneuropati, parestesi i de distale ekstremiteter, noteres ømhet i leggmuskulaturen. Et av de tidlige karakteristiske symptomene på sykdommen er smerter, som forverres av trykk på nervestammene og kompresjonen av musklene. Senere utvikles svakhet og lammelse av alle lemmer, som er mer uttalt i bena, med en primær lesjon av ekstensorene i foten. Atrofi av paretiske muskler utvikles raskt, periosteal og sene reflekser forbedres.

I de sene stadier av utviklingen av den patologiske prosessen, muskeltonus og muskulær-artikulær følelse avtar, utvikles følgende symptomer:

  • forstyrrelse av overfladisk følsomhet som "hansker og sokker";
  • ataksi (ustabilitet) i kombinasjon med vasomotoriske, trofiske, sekretoriske lidelser;
  • hyperhidrose (økt fuktighet i huden);
  • ødem og blekhet i distale ekstremiteter, en reduksjon i lokal temperatur.

Arvelig og idiopatisk polyneuropati (kode G60)

Arvelig polyneuropati er en autosomal dominerende sykdom med systemisk skade på nervesystemet og en rekke symptomer. I begynnelsen av sykdommen opplever pasienter fascikulasjoner (sammentrekninger av en eller flere muskler som er synlige av øyet), kramper i musklene i bena. Da utvikler det seg atrofi og svakhet i musklene i føttene og bena, en "hul" fot, peroneal muskelatrofi dannes, bena ligner en lemme i en stork ".

Senere utvikler og øker motoriske lidelser i de øvre ekstremiteter, vansker med å utføre små og rutinemessige bevegelser. Achilles-reflekser faller ut. Sikkerheten til de resterende gruppene av reflekser er forskjellig. Vibrasjon, taktil, smerte og muskulær-artikulær følsomhet reduseres. Hos noen pasienter bestemmer nevrologer fortykning av individuelle perifere nerver.

Følgende typer arvelige nevropati skiller seg ut:

  • sensorisk radikulopati med forstyrrelser i funksjonene til perifere nerver og spinal ganglier;
  • ataktisk kronisk polyneuropati - Refsum sykdom.
  • Bassen - Kornzweig sykdom - arvelig acanthocytosis polyneuropati på grunn av en genetisk defekt i lipoprotein metabolisme;
  • Guillain - Barré-syndrom - forener en gruppe akutte autoimmune polyradikulonuropatier;
  • Lermitt syndrom, eller serum polyneuropati - utvikler seg som en komplikasjon av administrering av serum.

Nevropatologer diagnostiserer også andre inflammatoriske polyneuropatier som utvikler seg fra insektbitt, etter administrering av anti-rabiesserum, med revmatisme, med systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, så vel som neuroallergisk og kollagen.

Medisinsk polyneuropati (ICD-kode G.62.0)

Medikamentpolyneuropati oppstår som et resultat av metabolske forstyrrelser i myelin og fôringsfartøy som et resultat av å ta forskjellige medisiner: antibakterielle medisiner (tetracyklin, streptomycin, kanamycin, viomycin, dihydrostreptolysin, penicillin), kloramfenikol, isoniazid, hydralazid. Antibakterielle polyneuropatier med fenomenene sensorisk nevropati, nattesmerter i lemmer og parestesier, vegetative trofiske dysfunksjoner oppdages ikke bare hos pasienter, men også hos arbeidere ved fabrikker som produserer disse medisinene..

På det første stadiet av utviklingen av isoniazid polyneuropati er pasientene bekymret for nummenhet i fingrene på ekstremitetene, da er det en brennende følelse og en følelse av stramming i musklene. I avanserte tilfeller av sykdommen går ataksi sammen med følsomme lidelser. Polyneuropatier oppdages når man tar prevensjonsmidler, antidiabetika og sulfa, fenytoin, medikamenter fra den cytotoksiske gruppen, furadonin-serien.

Giftig polyneuropati (kode i ICD-10 G62.2)

Akutt, subakutt og kronisk rus forårsaker giftig polyneuropati. De utvikler seg i kontakt med følgende giftige stoffer:

  • lede
  • arseniske stoffer;
  • karbonmonoksid;
  • mangan;
  • karbondisulfid;
  • triortokresylfosfat;
  • karbondisulfid;
  • chlorophosome.

Symptomer på polyneuropati utvikles når de er forgiftet av forbindelser av tallium, gull, kvikksølv, løsemidler.

diagnostikk

Nevrologer etablerer en diagnose av polyneuropati basert på:

  • analyse av klager og tilbakefall av symptomer;
  • avklaring av mulige årsaksfaktorer;
  • etablere tilstedeværelse av sykdommer i indre organer;
  • etablere tilstedeværelse av lignende symptomer hos nærmeste pårørende;
  • påvisning ved nevrologisk undersøkelse av tegn på nevrologisk patologi.

En obligatorisk komponent i diagnoseprogrammet er en undersøkelse av nedre ekstremiteter for å identifisere vegetativ svikt:

  • tynning av huden på bena;
  • tørrhet
  • hyperkeratose;
  • osteoarthropathy;
  • trofonsår.

Under en nevrologisk undersøkelse med en uklar karakter av polyneuropati palperer legene tilgjengelige nervestammer.

For å avklare årsaken til sykdommen og endringer i pasientens kropp ved sykehuset i Yusupov, bestemmes glukose, glykert hemoglobin, proteinmetabolismeprodukter (urea, kreatinin), leverprøver, revmatiske tester og toksikologisk screening. Å evaluere hastigheten på impulsledningen langs nervefibrene og for å bestemme tegnene på nerveskader tillater elektroneuromyografi. I noen tilfeller blir en nervebiopsi utført for undersøkelse under mikroskop..

I nærvær av indikasjoner brukes instrumentelle metoder for å studere somatisk status: radiografi, ultralyd. Identifisere et brudd på autonom funksjon muliggjør kardiointervalografi. En undersøkelse av cerebrospinalvæske utføres hvis det er mistanke om demyeliniserende polyneuropati, og når du søker etter smittestoffer eller en onkologisk prosess..

Vibrasjonsfølsomhet blir undersøkt ved hjelp av et biotensiometer eller en gradert tuninggaffel med en frekvens på 128 Hz. Studien av taktil følsomhet utføres ved bruk av hårfilamentmonofilamenter som veier 10 g. Bestemmelse av terskel for smerte og temperaturfølsomhet utføres ved bruk av en stikk med en nål og en tip-tip termisk spiss i hudområdet i dorsum av stortåen, baksiden av foten, den mediale overflaten på ankelen og underbenet.

De grunnleggende prinsippene for terapi

Ved akutt polyneuropati blir pasienter innlagt på en nevrologiklinikk, der de nødvendige forholdene for deres behandling skapes. Med subakutte og kroniske former utføres langvarig poliklinisk behandling. Foreskriv medikamenter for å behandle den underliggende sykdommen, eliminere den årsaksfaktoren ved rus og medikamentell polyneuropatier. Når det gjelder demyelinisering og aksonopati, foretrekkes vitaminbehandling, antioksidanter og vasoaktive medikamenter..

Spesialister innen rehabiliteringskinetikk utfører fysioterapi innen maskinvare og ikke-maskinvare ved hjelp av moderne teknikker. Pasienter anbefales å utelukke påvirkning av ekstreme temperaturer, høy fysisk anstrengelse, kontakt med kjemiske og industrielle giftstoffer. Du kan få råd fra en nevrolog med tegn på polyneuropati i nedre ekstremiteter ved å avtale en telefon på Yusupov sykehus.

Polyneuropati: klassifisering, årsaker, generelt klinisk bilde. Dysmetabolsk og paraneoplastisk. Guillain-Barré-syndrom

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

Hva er polyneuropati?

Polyneuropati (polyneuropati, polyneuritt) er en sykdom som er preget av flere lesjoner i perifere nerver. Denne patologien manifesteres ved perifer lammelse, følsomhetsforstyrrelser, autonom-vaskulære forstyrrelser (hovedsakelig i distale ekstremiteter).

Former for polyneuropatier

Polyneuropatier kan klassifiseres etter opprinnelse (etiologi), forløp og kliniske manifestasjoner.

Polyneuropatier av natur det kliniske bildet kan være som følger:

  • motoriske polyneuropatier (preget av skade på motorfiberen, utvikling av muskelsvakhet, lammelse, parese);
  • sensoriske polyneuropatier (karakteristisk skade på sensitiv fiber, nummenhet, svie og smerte);
  • autonome polyneuropatier (nedsatt funksjon av indre organer, skade på nervefibrene som regulerer funksjonen til indre organer);
  • motor-sensoriske polyneuropatier (karakteristisk skade på motoriske og sensoriske fibre).
I følge det patogenetiske prinsippet om polyneuropati kan deles inn i:
  • aksonal (primær lesjon av aksonet - en lang sylindrisk prosess av en nervecelle);
  • demyeliniserende (myelinens patologi - nervefiberets kappe).
Etter opprinnelse (etiologi) kan polyneuropatier deles inn i:
  • autoimmun (Miller-Fisher syndrom, paraproteinemisk polyneuropati, paraneoplastisk polyneuropati, akutt inflammatorisk aksonal polyneuropati, Sumner-Lewis syndrom);
  • arvelig (arvelig motor-sensorisk nevropati av type I, Rus-Levy syndrom, arvelig motor-sensorisk nevropati av type II, arvelig motor-sensorisk nevropati av type III, arvelig motor-sensorisk nevropati av type IV, nevropati med en tendens til lammelse fra kompresjon, porfyri polyneuropati) ;
  • metabolsk (diabetisk polyneuropati, uremisk polyneuropati, leverpolyneuropati, polyneuropati ved endokrine sykdommer, polyneuropati ved primær systemisk amyloidose);
  • fordøyelsesmiddel (med mangel på vitaminer B1, B6, B12, E);
  • giftig (alkoholisk polyneuropati, medikamentpolyneuropatier, polyneuropatier i tilfelle forgiftning med tungmetaller, organiske løsningsmidler og andre giftige stoffer);
  • polyneuropatier ved systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, revmatoid artritt, sarkoidose, vaskulitt, Sjogren's syndrom);
  • smittsomstoksisk (difteri, etter influensa, meslinger, kusma, smittsom mononukleose, post-vaksinasjon, med flåttbåren borreliose, med HIV-infeksjon, med spedalskhet).
Forløpet av sykdommen polyneuropati kan være:
  • akutt (symptomer vises i løpet av noen dager eller uker);
  • subakutt (symptomene øker i løpet av noen uker, men ikke mer enn to måneder);
  • kronisk (symptomer på sykdommen utvikler seg over mange måneder eller år).

ICD-10 polyneuropati

I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10), er polyneuropati kodet med koden G60 - G64. Denne klassen inneholder navnene på polyneuropatier og andre lesjoner i det perifere nervesystemet. Typen av denne sykdommen blir ytterligere forklart med en tilleggsfigur, for eksempel alkoholisk polyneuropati - G62.1.

ICD-10 polyneuropati-koding

Arvelig motorisk og sensorisk nevropati (Charcot-Marie-Tooth sykdom, Degerin-Sott sykdom, arvelig motor-sensorisk nevropati av type I-IV, hypertrofisk nevropati hos barn, Rus-Levy syndrom, peroneal muskelatrofi)

Nevropati kombinert med arvelig ataksi

Idiopatisk progressiv nevropati

Andre arvelige og idiopatiske nevropatier (Morvans sykdom, Nelaton syndrom, sensorisk nevropati)

Uspesifisert arvelig og idiopatisk nevropati

Guillain-Barré syndrom (Miller-Fisher syndrom, akutt post-infeksiøs / infeksiøs polyneuritt)

Andre inflammatoriske polyneuropatier

Uspesifisert inflammatorisk polyneuropati

Polyneuropati forårsaket av andre giftige stoffer

Andre spesifiserte polyneuropatier

Polyneuropati ved infeksjonssykdommer og parasittiske sykdommer klassifisert andre steder (polyneuropati i difteri, smittsom mononukleose, spedalskhet, syfilis, tuberkulose, kusma, Lyme sykdom)

Polyneuropati i neoplasmer

Polyneuropati ved andre endokrine sykdommer og metabolske forstyrrelser

Polyneuropati med underernæring

Polyneuropati med systemiske lesjoner i bindevevet

Polyneuropati med andre muskel- og skjelettlesjoner

Polyneuropati ved andre sykdommer klassifisert andre steder (uremisk nevropati)

Andre lidelser i det perifere nervesystemet

Årsaker til polyneuropatier

Generelt klinisk bilde av polyneuropatier

Som nevnt tidligere kan polyneuropatier manifestere motoriske (motoriske), sensoriske (følsomme) og autonome symptomer som kan oppstå med skade på den tilsvarende typen nervefibre.

Den viktigste klagen til pasienter med polyneuropati er smerter. I sin natur kan det være annerledes, men det hyppigste er konstant smerter i svie eller kløe eller akutt piercing eller søm. Arten av smertene ved polyneuropati avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, typen og kaliberet til de berørte fibrene. Oftest begynner smerter med polyneuropatier med de mest distale (fjerne) seksjonene, nemlig med den plantare overflaten på føttene.

Med polyneuropatier kan du også møte det såkalte rastløse ben-syndromet. Dette syndromet er en tilstand preget av ubehagelige sensasjoner i nedre ekstremiteter som vises i ro (oftere om kvelden og om natten) og tvinger pasienten til å gjøre bevegelser som letter dem og ofte fører til søvnforstyrrelse. Kliniske manifestasjoner av rastløse bensyndrom kan være kløende, kløende, syende, sprekker eller knusing. Noen ganger kan det være en følelse av krypende kryp, kjedelig eller kuttende smerte, som oftest kan oppstå i føttene eller i dypet av bena.

De motoriske manifestasjonene av polyneuropati inkluderer følgende:

  • muskelsvakhet (vanligvis tetraparese eller nedre paraparesis);
  • muskelhypotensjon (redusert grad av muskelspenning eller dens motstand mot bevegelse);
  • muskelatrofi (utmattelse eller tap av vitalitet);
  • skjelving (skjelving);
  • neuromyotonia (en tilstand av konstant spenning eller muskelspasmer);
  • fascikulasjoner (ukontrollerte kortvarige muskelsammentrekninger som er synlige gjennom huden);
  • muskelspasmer.
Ofte blir vegetative manifestasjoner med skade på det perifere nervesystemet savnet av den behandlende legen og blir ikke anerkjent som en av manifestasjonene av polyneuropati. Hos pasienter med skade på vegetative fibre er det manifestasjoner av dysfunksjon i hjerte- og karsystemet, mage-tarmkanalen, impotens, nedsatt vannlating, pupillary reaksjoner, svette.

De viktigste kliniske manifestasjonene av autonom nevropati er:

  • ortostatisk hypotensjon (senking av blodtrykket som et resultat av en endring i kroppsposisjonen fra horisontal til vertikal);
  • forstyrrelse i hjerterytme;
  • brudd på fysiologiske daglige svingninger i blodtrykket;
  • postural takykardi (økning i hjerterytmen når du står opp og reduseres når du går tilbake til en horisontal stilling);
  • latent hjerte-iskemi (myokardskade som følge av redusert eller forstyrrende blodtilførsel til hjertemuskelen);
  • økt risiko for plutselig død;
  • dysfunksjon i spiserøret og magen;
  • intestinal dysfunksjon (forstoppelse eller diaré);
  • skade på galleblæren (stagnasjon av galle, kolecystitt, gallesteinsykdom);
  • brudd på vannlating (vanskeligheter med å tømme blæren, svekkelse av urinstrømmen, endre frekvensen av vannlating, urinretensjon);
  • erektil dysfunksjon (manglende evne til å oppstå eller opprettholde ereksjon, retrograd utløsning);
  • svetteforstyrrelser;
  • krenkelse av innervasjonen til elevene.
De fleste polyneuropatier er preget av det dominerende engasjementet i de distale ekstremiteter og oppover spredning av symptomer, som er at bena er involvert tidligere enn hendene. Det avhenger av lengden på fibrene som er involvert i den patologiske prosessen..

I noen polyneuropatier kan visse kraniale nerver, i tillegg til spinalnervene, bli påvirket, noe som kan ha diagnostisk verdi i disse tilfellene..

Dysmetabolske polyneuropatier

Diabetisk polyneuropati

Denne patologien utvikles hos pasienter som lider av diabetes. Polyneuropati kan forekomme hos denne kategorien av pasienter ved sykdomsdebut eller etter mange år. Nesten halvparten av pasienter med diabetes kan oppleve utvikling av polyneuropati, som avhenger av nivået av glukose i blodet og sykdommens varighet.
Det kliniske bildet av diabetisk polyneuropati er preget av nummenhet i fingrene I eller III - IV på en fot, og da øker området med nummenhet og følsomhetsforstyrrelse, som et resultat av at det er en følelse av nummenhet i fingrene på den andre foten og etter en viss tid dekker føttene fullstendig og kan stige til nivået på knærne. Samtidig skal det bemerkes at smerter, temperatur og vibrasjonsfølsomhet kan være svekket hos pasienter, og med progresjonen av prosessen kan det utvikles fullstendig bedøvelse (tap av smertefølsomhet).

Dessuten kan diabetisk polyneuropati manifestere seg som en lesjon av individuelle nerver (femoral, isjias, ulnar, oculomotor, trigeminal, abducent). Pasienter klager over smerter, sensoriske forstyrrelser og muskelparese som blir innervert av de tilsvarende berørte nervene.

Smerter med denne patologien kan øke, bli uutholdelige, og også de er vanligvis vanskelige å behandle. Noen ganger kan smerter være ledsaget av kløe..

Hovedbetingelsen for stabilisering og regresjon av manifestasjonene av diabetisk polyneuropati, samt forebygging av den, er normalisering av blodsukkeret. Du må også følge en diett..

Ved diabetisk polyneuropati er nevrometaboliske midler som tioktisk syre (600 mg intravenøst ​​eller oralt), benfotiamin og pyridoksin (100 mg hvert stoff inne) mye brukt. Du kan også bruke benfotiamin, pyridoksin og cyanocobalamin (i henhold til ordningen 100/100/1 mg intramuskulært).

Symptomatisk behandling inkluderer korreksjon av smerte, autonom dysfunksjon, samt fysiske behandlingsmetoder og bruk av ortopediske apparater, for å opprettholde den daglige fysiske aktiviteten til pasienter med diabetisk polyneuropati.

For å redusere smertene brukes ibuprofen (inne i 400 - 800 mg 2-4 ganger om dagen), naproxen (250 - 500 mg 2 ganger om dagen). Når du forskriver disse legemidlene til pasienter med diabetes, bør du være spesielt forsiktig, gitt bivirkningene på mage-tarmkanalen og nyrene.

Trisykliske antidepressiva, som amitriptylin, imipramin, desipramin (10 - 150 mg oralt) og andre er også foreskrevet. Antiepileptika kan tjene som et alternativ til antidepressiva. Oftest er gabapentin (900 - 3600 mg gjennom munnen) og karbamazepin (200 - 800 mg gjennom munnen) foreskrevet. Disse medisinene kan redusere alvorlighetsgraden av smerter ved diabetisk polyneuropati.

I behandlingen av smerter kan ikke-medikamentelle behandlingsmetoder brukes, for eksempel soneterapi (akupunkturbehandlingsmetode), balneoterapi (behandling ved bading i mineralvann), psykofysiologisk avslapping og andre prosedyrer. Det må huskes at søvnnormalisering er nødvendig, for hvilke tiltak som anbefales for søvnhygiene.

Ved svekket koordinering av bevegelser og i nærvær av muskelsvakhet, er tidlige rehabiliteringstiltak, som inkluderer terapeutisk gymnastikk, massasje, ortopediske tiltak og fysioterapi, av særlig betydning.

For å korrigere perifer autonom insuffisiens anbefales det å sove på en seng med et høyt hodegjerde, bruk elastiske strømper som dekker underekstremitetene i hele lengden, tilsett salt i maten, ikke endre kroppsposisjonen dramatisk, moderat alkoholforbruk.

Uremisk polyneuropati

Denne sykdommen utvikler seg ved kronisk nyresvikt med kreatininclearance (blodstrøm gjennom nyrene) på mindre enn 20 ml per minutt. Kronisk nyresvikt er oftest forårsaket av kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt, diabetes mellitus, medfødte nyresykdommer (polycystisk sykdom, Fanconi syndrom, Alport syndrom) og andre sykdommer.

Forstyrrelse fra det perifere nervesystemet avhenger av graden og varigheten av kronisk nyresvikt. Skader fra perifere nerver ledsages av parestesi i nedre ekstremiteter, og deretter blir muskelsvakhet, rykninger av visse muskelgrupper, med i pasientene. Pasienter med kronisk nyresvikt kan også ha søvnforstyrrelse, nedsatt mental aktivitet, nedsatt hukommelse, distraksjon, nedsatt oppmerksomhetskonsentrasjon og utvikling av angsttilstander. I veldig sjeldne tilfeller kan pasienter med uremisk polyneuropati oppleve akutt slapp tetraplegi (lammelse av alle fire lemmer). Skader på synsnervene kan også oppstå med tap av syn, svekkelse av pupillary reaksjoner og hevelse i synsnerveskiven.

Alvorlighetsgraden av polyneuropati avtar ved regelmessig dialyse. Med en mild grad av sykdommen som et resultat av dialyse, observeres en ganske rask og fullstendig utvinning. Imidlertid må det bemerkes at med en alvorlig grad av uremisk polyneuropati, kan behandlingen bli forsinket i flere år. Noen ganger øker symptomene den første tiden etter starten av dialyse, noe som innebærer en økning i varigheten. Symptomregresjon observeres også etter en vellykket nyretransplantasjon i 6 til 12 måneder med full bedring. Noen ganger reduseres symptomene ved bruk av B-vitaminer..

Paraneoplastisk polyneuropati (polyneuropati i ondartede neoplasmer)

Ved ondartede neoplasmer kan ofte skade på det perifere nervesystemet observeres. Paraneoplastisk polyneuropati er en del av det paraneoplastiske nevrologiske syndromet, som er preget av skade på sentral- og perifert nervesystem, nedsatt nevromuskulær overføring og skjelettmuskulatur hos pasienter med kreft. Denne tilstanden er antagelig basert på immunologiske prosesser som utløses av tilstedeværelsen av kryssreagerende antigener i tumorceller og nervesystemet.

Skader på det perifere nervesystemet i ondartede neoplasmer kan ha form av både subakutt motorisk eller sensorisk nevropati, og kronisk motorisk eller sensorisk nevropati, så vel som autonom polyneuropati.

Oftest opplever pasienter med paraneoplastisk polyneuropati generell svakhet, tap av følelse og tap av distale senreflekser.

Klinisk subakutt motorisk nevropati manifesteres ved å øke slapp tetraparese (mer uttalt i bena enn i armene), tidlig utvikling av amyotrofi (tap av muskelmasse), og en liten økning i protein observeres i laboratorietester av cerebrospinalvæske. Fascikulasjoner med denne formen for manifestasjonen av sykdommen er minimale, og det er ingen følsomme lidelser.

Subakutt sensorisk nevropati kan oftest forekomme i småcellet lungekreft. I de fleste tilfeller går perifere nervesystemet foran tegn på en svulst. Helt i starten observeres smerter, nummenhet, parestesi i føttene, som senere kan spre seg til hendene, og deretter til de proksimale lemmene, ansiktet og bagasjerommet. I dette tilfellet forstyrres både dyp og overfladisk følsomhet. Senreflekser faller ut tidlig, men parese og muskelatrofi er ikke observert..

Den vanligste typen paraneoplastisk lesjon i det perifere nervesystemet er subakutt eller kronisk sensorimotorisk polyneuropati. Denne varianten av sykdommen forekommer ofte med lungekreft eller brystkreft, men noen ganger kan den være flere år foran deres kliniske manifestasjoner. Klinisk hos pasienter manifesteres denne tilstanden ved symmetrisk svakhet i distale muskler, nedsatt følelse i føtter og hender, samt tap av sene reflekser.

Polyneuropatier assosiert med mangel på visse vitaminer (med underernæring)

Disse polyneuropatiene er assosiert med mangel på visse vitaminer oppnådd under måltidet. Men det skal bemerkes at lignende lidelser i det perifere nervesystemet kan oppstå når det er brudd på absorpsjonsprosessen i mage-tarmkanalen eller under operasjoner i mage-tarmkanalen..

Som et resultat av underernæring, langvarig bruk av isoniazid og hydralazin, alkoholisme, vitamin B6 (pyridoksin) mangel. Det kliniske bildet av vitamin B6-mangel manifesteres av en kombinasjon av polyneuropati med depresjon, forvirring, irritabilitet og hudsykdommer som ligner pellagra. Behandlingen av denne polyneuropatien er introduksjonen av vitamin B6. Mens de tar isoniazid, anbefaler leger profylaktisk bruk av pyridoksin for å unngå dets mangel (30-60 mg per dag).

Et annet vitamin med mangel på hvilken polyneuropati kan påvises er vitamin B12 (kobalamin). Årsaker inkluderer pernicious anemi (B12-mangel anemi), gastritt, en svulst i magen, helminthiasis og dysbiosis, ubalansert ernæring, så vel som tyrotoksikose, graviditet og ondartede neoplasmer. Polyneuropati med kobalaminmangel er aksonal og påvirker storfibre nervefibre. Klinisk lider følsomheten i de distale delene av bena opprinnelig, Achilles-reflekser dropper ut tidlig, da kan svakhet i musklene i føttene og bena utvikle seg. Pasienter kan også oppleve en vegetativ lidelse som ortostatisk hypotensjon. På bakgrunn av anemi kan nevrologiske lidelser, som utmattelse, besvimelse, kortpustethet, blekhet, ofte utvikle seg, og mot bakgrunn av dysfunksjon i mage-tarmkanalen observeres dyspepsi (dårlig fordøyelse), oppkast, diaré (diaré). For å eliminere nevrologiske lidelser, så vel som for regresjon av anemi, foreskrives vitamin B12-administrasjon i henhold til planen som er fastlagt av den behandlende legen.

Polyneuropati kan også utvikle seg på bakgrunn av vitamin E-mangel og er klinisk preget av tap av senreflekser, nummenhet, nedsatt bevegelseskoordinasjon, svekkelse av vibrasjonsfølsomhet, samt myopati, oftalmoplegi og retinopati. Behandlingen av sykdommen er å foreskrive høye doser vitamin E (først 400 mg oralt 2 ganger om dagen, og deretter øker dosen til 4-5 gram per dag).

Guillain-Barré-syndrom (akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati)

Guillain-Barré-syndrom er en sjelden sykdom der det menneskelige immunforsvaret påvirker sine egne perifere nerver. Dette syndromet kan påvirke mennesker i alle aldre, men oftest forekommer det hos voksne, og hovedsakelig hos menn. Med Guillain-Barré syndrom kan nerver som kontrollerer muskelbevegelser eller overføre smerter, følbarhet og temperaturfølelse bli påvirket.

Klinisk bilde

Guillain-Barré syndrom begynner med utseendet på generell svakhet, feber og smerter i lemmene. Det viktigste kjennetegnet for denne tilstanden er muskelsvakhet i bena og / eller armene. Også klassiske manifestasjoner av sykdommen er parestesi i distale armer og ben, og noen ganger rundt munnen og tungen. I mer alvorlige tilfeller svekkes evnen til å snakke og svelge.

Pasienter klager også over ryggsmerter, i skulder og bekkenbelte, lammelse av ansiktsmusklene, hjerterytme, svingninger i blodtrykk, tap av senreflekser, nølende gang, nedsatt synsstyrke, respirasjonssvikt og andre forhold. Disse symptomene er karakteristiske for både voksne pasienter og barn og nyfødte.

Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner skilles følgende typer Guillain-Barré syndrom:

  • mild form av sykdommen (minimal parese, som ikke forårsaker vanskeligheter når du går);
  • moderat form (ganglidelse som begrenser pasienten i bevegelse og egenomsorg);
  • alvorlig form (pasienten er sengeliggende og krever konstant omsorg);
  • ekstremt alvorlig form (pasienten trenger kunstig ventilasjon på grunn av svake luftveier).
Guillain-Barré syndrom er delt inn i flere kliniske undertyper:
  • akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (den klassiske formen for Guillain-Barré syndrom);
  • akutt motor-sensorisk aksonal nevropati;
  • akutt motorisk aksonal nevropati;
  • Miller-Fisher syndrom;
  • akutt panautonome nevropati;
  • Bickerstaff stamme encefalitt;
  • faryngo-cervicobrachial variant (svakhet i ansikts-, orofaryngeal- og cervikale muskler, så vel som i musklene i de øvre ekstremiteter er karakteristisk);
  • akutt kranial polyneuropati (involvering av bare kraniale nerver i den patologiske prosessen).

Diagnostisering av sykdommen

Som et resultat av å samle anamnese (sykehistorie), må den behandlende legen finne ut om tilstedeværelsen av provoserende faktorer, for eksempel om visse sykdommer eller tilstander. Disse inkluderer infeksjoner forårsaket av Campylobacter jejuni, herpesvirus (cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mycoplasmas, meslinger, kusma-virus (kusma) og HIV-infeksjon. Det er også nødvendig å avklare faktum av vaksinasjon (mot rabies, mot stivkrampe, influensa og andre infeksjoner), kirurgiske inngrep, skader av enhver lokalisering, ta medisiner og tilstedeværelse av samtidig autoimmun og tumorsykdommer (systemisk lupus erythematosus, lymfogranulomatose).

Under en generell og nevrologisk undersøkelse av pasienten vurderer legen pasientens generelle tilstand og hans alvorlighetsgrad, måler pasientens temperatur, pasientens vekt, kontrollerer hudens tilstand, respirasjon, puls, blodtrykk, samt tilstanden til de indre organene (hjerte, lever, nyrer, etc.).

Et obligatorisk punkt i undersøkelsen av en pasient med Guillain-Barré-syndrom er identifisering og vurdering av alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen - følsomme, motoriske og autonome lidelser.

Nevrologisk undersøkelse inkluderer følgende aspekter:

  • muskelstyrken i lemmene evalueres;
  • refleksforskning;
  • følsomhetsvurdering (tilstedeværelse av hudområder med følelse av nummenhet eller prikking);
  • cerebellar funksjon evalueres (tilstedeværelsen av skjelven i en stående stilling med armene utvidet foran deg og lukkede øyne, ukoordinerte bevegelser);
  • en vurdering av bekkenorganenes funksjon (muligens kortvarig urininkontinens);
  • en vurdering av øyebollens bevegelser (muligens en fullstendig manglende evne til å bevege øynene);
  • vegetative tester blir utført for å vurdere skadene på nervene som tar hjertet inn;
  • vurdering av hjertets reaksjon på en kraftig økning fra en liggende stilling eller til fysisk aktivitet;
  • vurdering av svelgefunksjon.
Laboratorietester for Guillain-Barré syndrom er også en integrert del av diagnosen av sykdommen..

Laboratorieundersøkelser som må utføres med Guillain-Barré syndrom er som følger:

  • generell blodanalyse;
  • blodprøve for sukker (for å ekskludere diabetisk polyneuropati);
  • biokjemisk blodprøve (urea, kreatinin, AlAT, AsAT, bilirubin);
  • en blodprøve for hepatittvirus og HIV-infeksjon (for å utelukke det polyneuropatiske syndromet ved disse sykdommene);
  • blodprøve for virusinfeksjoner (hvis du mistenker et smittsomt opphav til sykdommen).
Instrumentelle studier i diagnosen Guillain-Barré syndrom er:
  • radiologisk undersøkelse av brystorganene (for å utelukke inflammatorisk sykdom i lungene eller lungekomplikasjoner);
  • elektrokardiogram (for å oppdage eller utelukke vegetative forstyrrelser i hjerterytmen);
  • ultralyd av mageorganene (for å oppdage sykdommer i de indre organene som kan være ledsaget av polyneuropati, i likhet med Guillain-Barré syndrom);
  • magnetisk resonansavbildning av hjernen og ryggmargen (for differensialdiagnose med patologier i sentralnervesystemet og for å utelukke lesjoner på nivået av livmorhalsfortykkelsen av ryggmargen);
  • elektroneuromyography (en forskningsmetode som hjelper med å bestemme funksjonell tilstand av skjelettmuskulatur og perifere nerver).
Dermed er det mulig å identifisere de obligatoriske og hjelpekriteriene for diagnosen Guillain-Barré syndrom.

Obligatoriske kriterier for diagnose er:

  • progressiv motorisk svakhet i mer enn en lem;
  • undertrykkelse av reflekser (areflexia) i ulik grad;
  • alvorlighetsgraden av parese (ufullstendig lammelse) kan variere fra minimal svakhet i nedre ekstremiteter til tetraplegi (lammelse av alle fire lemmer).
Hjelpekriterier for diagnostisering av sykdommen er som følger:
  • svakhet, som vokser innen fire uker fra sykdommens begynnelse;
  • relativ symmetri;
  • mild grad av følsomme lidelser;
  • symptomer på autonom dysfunksjon;
  • fravær av en feberperiode ved sykdommens begynnelse;
  • økte nivåer av protein i cerebrospinalvæsken;
  • brudd på den ledende funksjonen til nervene i løpet av sykdommen;
  • fraværet av andre årsaker til perifer nerveskade;
  • gjenoppretting.
Guillain-Barré-syndrom kan utelukkes hvis det er tegn som asymmetri av parese, vedvarende og alvorlige bekkenforstyrrelser, nyere difteri, tilstedeværelse av hallusinasjoner og vrangforestillinger, samt påvist forgiftning med salter av tungmetaller.

Guillain-Barré syndrom behandling

Behandlingen for Guillain-Barré syndrom er symptomatisk terapi. Det skal også bemerkes at selv med en minimal alvorlighetsgrad av symptomer, er det grunnlag for akutt sykehusinnleggelse av pasienten. Pasienter med Guillain-Barré-syndrom er innlagt på sykehus på intensivavdelingen.

For symptomatisk behandling, med økning i blodtrykk, er nifedipin foreskrevet til pasienten (10 - 20 mg under tungen). Propranolol brukes for å redusere takykardi (startdosen er 20 mg 3 ganger om dagen, og deretter økes dosen gradvis til 80-120 mg i 2 til 3 doser under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens og EKG). Ved bradykardi blir en pasient med Guillain-Barré syndrom foreskrevet atropin intravenøst ​​(0,5-1 mg under kontroll av EKG og blodtrykk, og om nødvendig gjentas administrasjonen etter 3-5 minutter). For å redusere smerter er det nødvendig å innføre smertestillende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, for eksempel ketorolac (gjennom munnen en gang i en dose på 10 mg eller gjentatte ganger, avhengig av alvorlighetsgraden av smertesyndromet, 10 mg til 4 ganger om dagen), diklofenak (intramuskulært, enkeltdose - 75 mg, og den maksimale daglige dosen er 150 mg). Ibuprofen er også foreskrevet (1 til 2 tabletter 3 eller 4 ganger om dagen, men ikke mer enn 6 tabletter per dag).

Alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter

Den vanligste komplikasjonen i helsen til alle alkoholikere er alkoholisk polyneuropati, også kjent som alkoholisk polyneuropati. Denne sykdommen hos mennesker som lider av alkoholisme forekommer i 90% av tilfellene på samme måte både hos menn og kvinner.

Informasjon til leger. Det er en egen kode for ICD 10, som krypterer nøyaktig alkoholisk polyneuropati - G62.1. Hvis det ikke er mulig å bekrefte den "alkoholiserte" årsaken til polyneuropati, kan du bruke koden G62.9.

Årsaker

De viktigste årsakene til at personer som drikker har alkoholisk polyneuropati er:

  • De giftige virkningene av etylalkohol direkte på nervefibrene.
  • Forstyrret mikrosirkulasjon i nervefibrene som et resultat av hyppig alkoholinntak.
  • På grunn av underernæring, dårlig leverfunksjon og intestinal malabsorpsjon, oppstår vitamin B1-mangel.
  • Et langt opphold i en enhetlig stilling i ruspåvirket tilstand med utvikling av episoder med langvarig patologisk kompresjon (pasienter føler ganske enkelt ikke å utvikle følelsesløshet, og som et resultat er nerven skadet).

Forløpet av sykdommen

I de fleste tilfeller oppstår alkoholisk polyneuropati gradvis, men det er stadier av subakutt og akutt utvikling av sykdommen. Akutt alkoholisk polyneuropati manifesterer seg etter et alkoholholdig overskudd, det vil si etter at en person tar alkohol i store doser, og utvikler seg på bare noen få dager. I nesten alle tilfeller forsvinner sykdommen med lesjoner i nedre ekstremiteter. Dette kalles alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter..

I de fleste tilfeller kommer pasienter til leger som klager over svakhet i beina, som et resultat av at mobiliteten deres er begrenset, men alkoholikere legger enten ikke merke til de første symptomene på grunn av omsorgssvikt, siden de bare er interessert i å drikke alkohol, eller legger ikke merke til dem på grunn av regelmessig beruselse under påvirkning av alkohol.

symptomer

  • Midlertidig begynnelse av smertefulle kramper i musklene i føttene eller leggen.
  • Nummenhet og smerter i området til føttene, leggmuskler eller såler, som intensiveres om natten. I løpet av sykdomsutviklingen kan disse symptomene også komme i hendene..
  • Hvis du forsømmer behandlingen av disse symptomene og fortsetter å drikke alkohol regelmessig, blir følelsen av følelsesløshet til økende svakhet i bena, og i noen tilfeller hendene.

Det vises ved følgende tegn:

  • Under undersøkelse av en pasient i de distale delene av nedre og i noen tilfeller øvre lemmer, forstyrres følsomheten, inkludert muskulær artikulær følelse.
  • Svake sene reflekser i nedre ekstremiteter, spesielt Achilles, eller deres fullstendige fravær.
  • Alvorlige stadier av sykdommen ledsages av svakhet i under- og overekstremiteter.
  • Reduksjon av skinnhåret (hypotrichosis), marmorert farge på huden i nedre ekstremiteter, blåhet (akrocyanose) og avkjøling av ben og føtter med normal pulsering av arterier i dette området..
  • Utviklingen av trofiske lidelser i de distale delene av nedre ekstremiteter i form av brun flekker i huden (hyperpigmentering), utseendet til trofiske magesår.

Behandling og prognose

Det viktigste er at når du identifiserer disse symptomene, slipper å bruke alkoholen og begynner å spise fullt og riktig, følg et passende kosthold. Hvis pasienten ikke slutter å drikke, vil ingen folkeoppskrifter og ultramoderne medisiner hjelpe ham..

Med behandling menes tidlig administrering av tilstrekkelige doser vitamin B1 (tiamin) og andre typer B-vitaminer ved injeksjon og orale metoder for medikamentadministrasjon. Husk at vitamin B er produsert av tarmmikroflora. I tillegg hjelper medisiner som pentoxifylline, som forbedrer mikrosirkulasjonen, antihypoksanter og antioksidanter, samt medisiner som forbedrer neuromuskulær ledning mye. Spesielt er de mest brukte midlene tioktisk syre, ipidacrinhydroklorid, gingko biloba, etylmetylhydroksypyridinosuccinat.

Hvis smertene er alvorlige, foreskriver leger ikke-steroide medikamenter mot betennelse, enkle smertestillende midler og om nødvendig antidepressiva. Pasienten bør vite at behandlingen av alkoholholdig polyneuropati vil ta en tilstrekkelig lang periode, og her er det nødvendig å vise utholdenhet og viljestyrke for å fullstendig slutte å drikke alkohol og begynne å holde seg til et riktig kosthold og streng diett.

Alkoholisk polyneuropatikode for mikrobiell telling 10

Alkoholisme ødelegger en person gradvis, smertefullt. Etanol er et veldig giftig stoff, og dets forfallsprodukter forårsaker uopprettelig skade på alle kroppssystemer. Alkoholisme fører til svekket immunitet, dårlig mental helse, fullstendig forringelse av personlighet.

Alkoholisk polyneuropati er en av flere titalls sykdommer forårsaket av alkoholmisbruk.


Alkoholisk polyneuropati er en farlig sykdom, manifestert i ruspåvirkning av nervesystemet. Men ikke bare alkoholisme kan forårsake polyneuropati - diabetes kan forårsake denne sykdommen eller infeksjonen.

I de to første tilfellene utvikler sykdommen seg i trinn, med en gradvis forverring av symptomene.

I omtrent 10% av tilfellene utvikler polyneuropati ekstremt skarpt og på bare noen få dager kan det forårsake alvorlig skade på kroppen.

Men ikke bli opprørt på forhånd - et medisinsk inngrep utført på tid - i de tidlige stadiene av sykdommen, vil tillate deg å takle det fullstendig. Ellers kan det bli kronisk..

Alkoholisk polyneuropati i henhold til ICD-10 har kode G62.1

Symptomer på alkoholneuropati

Symptomene vises sakte, så det er ikke lett å oppdage nevropati. Hovedtegnet på sykdomsforløpet er nederlaget til pasientens nervesystem.

Til å begynne med opplever en person lett nummenhet i fingre og tær. Etter dette sprer ubehaget seg videre til lemmene. Blodsirkulasjonen forverres, hvoretter pasienten kan bli kald i bena.

Muskler atrofi gradvis, deres visuelle reduksjon kan observeres fra første hånd. Alvorlige kramper blir hyppigere, spesielt om natten. Huden på nedre ekstremiteter blir blå og får en "død" farge.

Videre utvikling av sykdommen fører til fullstendig lammelse av alle lemmer. Som et resultat kan en person ikke bevege seg, blir fysisk inhabil. Ofte fra dette øyeblikket bruker de fleste pasienter all sin tid uten å komme ut av sengen.

Den destruktive effekten av alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter slutter ikke der - kroppen fortsetter å svekkes, en person kan oppleve fantomsmerter, som ofte er tilfelle etter amputasjon. Psykiske helseforstyrrelser kan også forverre sykdomsforløpet..

Nevropati er heller ikke begrenset til problemer med lemmer - dens virkning strekker seg til de visuelle, luftveisfunksjonene og det kardiovaskulære systemet. Men først og fremst er det nettopp pasientens ben som står på spill - hverdagsforringelse forstyrrer i økende grad motorisk funksjon.

  • Uavhengig av årsakene til nevropati, er de viktigste symptomene lignende: Kramper, gradvis muskelatrofi, og som et resultat, lammelse, kan utvikling av ytterligere sidesymptomer skille seg i individuelle situasjoner.
  • Under medisinsk intervensjon og behandling av sykdommen reverserer symptomene gradvis i omvendt rekkefølge, selv om det i noen situasjoner kan være noen primære symptomer etter behandling.

Diagnostisering av alkoholisk polyneuropati

Først av alt, i en medisinsk institusjon samler en lege informasjon om pasienten, hans vaner, livsstil. Det blir utført en sjekk for fremmede faktorer, sykdommer som kan provosere polyneuropati, hvoretter pasienten blir undersøkt av en nevrolog for å oppdage de primære tegnene på sykdommen..

Pankreatitt: hva slags sykdom og hvordan du behandler
Elektroneuromyografi (ENMG) er en prosedyre som lar deg bestemme graden av skade på nervesystemet. Den avslører hvor utbredt sykdommen er, om perifere nerver påvirkes og hvilket stadium av sykdommen er akutt eller kronisk. ENMG er i stand til å oppdage muskeldystrofi, tunnelsyndrom, amyotrofisk syndrom. Regelmessig elektrononeuromyografi vil hjelpe til med å overvåke behandling og overvåke kroppens gjenopprettingsprosess..

I noen tilfeller utføres en biopsi av nervesystemets vev. Denne mer komplekse prosedyren kan oppdage en rekke andre alvorlige sykdommer, og mer nøyaktig diagnostisere polyneuropati. Disse metodene vil raskt identifisere sykdommen, dens grad, spredning og komplikasjon, noe som vil bidra til å starte behandlingen så raskt som mulig..

Behandling av alkoholisk polyneuropati

I de fleste tilfeller foregår behandlingen av alkoholisk polyneuropati hjemme. I de siste stadiene av sykdomsutviklingen, når pasientens liv er i faresonen, utføres behandlingsforløpet på et sykehus.

Avhengig av årsaken til sykdommen, brukes forskjellige etiologiske metoder for å bestemme de første trinnene i utvinning. Hvis denne grunnen er alkoholisme, er den viktigste faktoren uten ytterligere behandling vil være ubrukelig en fullstendig avvisning av alkohol. Nemlig at det er nødvendig å gi opp alkohol fullstendig og permanent, selv i små mengder.

Dessverre vil det være umulig for en person som misbruker alkohol, spesielt i lang tid, å kvitte seg med denne avhengigheten på egen hånd. Her vil hjelp av en psykoterapeut, kodingsmetoder og støtte fra familie og venner bli samlet. Den integrerte bruken av disse faktorene minimerer sannsynligheten for forstyrrelser.

Det neste trinnet for å komme tilbake til den menneskelige tilstanden vil være restaurering av riktig regime og sunn livsstil. En gjennomtenkt dagsplan, et sunt kosthold og fysisk aktivitet vil akselerere pasientens bedring betydelig.

Ved alkoholisk nevropati bør det legges vekt på vitaminrik og proteinrik mat..

Men du skal ikke stole på kunnskapen din i alt - det er nødvendig å lage et detaljert kosthold individuelt for alle, og bare en lege kan gjøre dette.

Legemiddelbehandling

Ovennevnte faktorer er kombinert med medikamentell behandling.

I behandlingen av alkoholisk nevropati brukes et antall medisiner, som er delt inn i flere hovedgrupper:

  • Komplekset med vitaminer. Det er viktig for pasienten å gjøre opp for mangelen på vitamin B. Pentovit og Complivit vil hjelpe i dette, som positivt påvirker nervesystemet.
  • Nevrotropiske medikamenter.
  • Nootropiske medikamenter. De hjelper utviklingen av mental aktivitet, reduserer effekten av giftstoffer på hjernen og forbedrer pasientens mentale tilstand (Piracetam, Phenibut, Glycine).
  • Antidepressiva. Denne typen medikamenter har også en positiv effekt på psyken og bidrar til en persons fullstendige stopp av alkohol (Amitriptyline).
  • Metabolske medisiner. Forbedre stoffskiftet. De blir tatt med til pasienter under utvinning, sammen med fysioterapi.

Alkoholisme hos menn: tegn, årsaker og konsekvenser

Ved leverskade kan hepatoprotective medisiner og antioksidanter foreskrives for å styrke kroppen. I tillegg er bruk av tradisjonelle medisinoppskrifter mulig. Dette er en skjær av nellik, meletistelfrø, olivenolje, gulrotjuice.

Ikke-medikamentell behandling av nevropati

Fysioterapi og relaterte prosedyrer spiller en viktig rolle i behandlingen av pasienten. Elektrisk stimulering av ryggmargen og nervefibrene er ofte inkludert i denne kategorien. Til og med prosedyrer som vanlig massasje, fysioterapiøvelser og akupunktur bidrar til den raskeste bedring..

I vårt land praktiseres magnetoterapi overalt, selv om det ikke er noen eksakt vitenskapelig bekreftelse av effektiviteten av denne metoden..

Magneterapi er bare gunstig som en tilleggsbehandling, selv om hun har fansen og positive anmeldelser..

I amerikanske klinikker er bruk og salg av alle midler assosiert med magnetoterapi forbudt på statlig nivå.

Emosjonell støtte - både terapeutisk og på husholdningsnivå, er en viktig faktor i bedring. En målt hjemlig atmosfære, en endring i miljøet og nye bekjentskaper vil fremskynde medikamentell behandling og bli en god forebygging av alkoholisk nevropati.

Oppfyllelse av betingelsene for forebygging: utelukkelse av alkohol fra livet, besøk på helsestasjoner, regelmessig hvile og minimerte stressende situasjoner vil få deg til å glemme sykdommen.

Flere tilfeller er kjent når kritisk syke pasienter på randen av funksjonshemming blir frisk.

Komplikasjoner av alkoholneuropati

Nervesystemet er den mest komplekse strukturen i menneskekroppen. Hun er ansvarlig for at organer fungerer, mentale og motoriske evner, genesis, og påvirker også andre kroppssystemer.

Følgelig, med et brudd og skade på nervesystemet, vil hele organismen lide: organsvikt og til og med fullstendig hjertestans er mulig.

Sykdommen kan påvirke forskjellige nerver, for eksempel det visuelle.

Muskelatrofi i de senere stadier kan føre til en permanent og ugjenkallelig funksjonshemming. Problemer med luftveiene vil også bli kjent. Hvis pasienten fortsetter å drikke alkohol i de senere stadier, er det sannsynlig en kraftig forverring av hukommelsen, mentale evner, og til slutt vil dette føre til demens.

Prognose av alkoholisk nevropati

Rettidig hjelp gitt vil definitivt føre til positive resultater. Imidlertid begynner behandling ofte for sent, slik at irreversible prosesser kan starte. Som et resultat gjenoppretter pasienten, men forblir deaktivert, eller til og med deaktivert.

En fullstendig gjenoppretting til normalt liv er bare mulig hvis du ubetinget gir opp alkohol og alle instruksjonene fra legen din.

Utvinning fra alkoholisk polyneuropati skjer innen 3-4 måneder. Behandling som ikke startes i tide eller som ikke oppfyller pasientens behov, vil ikke ha så positiv effekt. Dessverre er det ofte umulig å komme seg helt etter sykdommen. Hvis det ikke er noen behandling i det hele tatt, er i halvparten av tilfellene garantert et dødelig utfall i løpet av de neste 10 årene.

© 2018 - 2019, Dmitry Bunata. Alle rettigheter forbeholdt.

Alkoholisk polyneuropati - symptomer, diagnose, behandling

  • Alkoholisme, spesielt i kronisk form, har en skadelig effekt på alle organer og systemer i kroppen.
  • Den generelle helsetilstanden forverres gradvis, og nerveceller mister evnen til å overføre impulser riktig og pålitelig.
  • Som et resultat utvikles en sykdom som alkoholholdig polyneuropati..

Patologi er preget av brudd på metabolske prosesser der nerveenderne mister evnen til å reagere på stimulansen og overføre impuls til hjernen. Hva er faren for denne sykdommen og hvordan du kan hjelpe pasienten, vil vi analysere videre.

I klassifiseringen av alle polyneuropatier i henhold til ICD har alkohol koden G 62.1, der den har samme navn. Oftest forekommer sykdommen hos mennesker som systematisk drikker harde brennevin i lang tid.

Med langvarig eksponering for giftige stoffer av alkohol på kroppen, blir aksoner - nerveender som bokstavelig talt omslutter hele kroppen med et nett - rammet.

Disse sterke forbindelsene gjør det mulig for en person å svare tilstrekkelig på det som skjer rundt, samt ta beslutninger raskt..

Når aksoner deformeres og dør, blir forbindelser brutt, og det er lemmene som lider først. Som et resultat føler en person en annen intensitet av smerter i lemmene, kramper.

Hender og føtter overholder kanskje ikke hjernens kommandoer, og etterlater en person uten evne til full bevegelse og selvbetjening. Dette fører gradvis til funksjonshemming, noe som gjør en person avhengig av andre mennesker..

Årsaker til alkoholisk polyneuropati

Blant de vanligste årsakene til polyneuropati av alkoholholdig opprinnelse, som utvikler seg på bakgrunn av alkoholisme, er det:

  1. Feil i immunforsvaret - når en stor mengde alkohol kommer inn i kroppen, og det ikke er andre nyttige stoffer som støtter kroppens vitale aktivitet, begynner kroppen å produsere spesielle antistoffer som senere virker mot kroppen selv, og gradvis ødelegger den.
  2. Økt rus av hele kroppen - etylalkohol er skadelig for nerveenderne, og får dem til å dø. I dette tilfellet blir hele nevrale forbindelser som kontrollerer levedyktigheten til bestemte deler av kroppen forstyrret..
  3. Patologier i nyrene og leveren - målorganene i alkoholisme er nemlig leveren og nyrene. Disse organene opplever stadig økt stress, og har ikke tid til å kjempe med giftstoffer og fjerne dem fra kroppen. Som et resultat forekommer trofiske prosesser som fullstendig ødelegger cellene i leveren og nyrene, noe som fører organer til en inhabil form.
  4. Mangelen på vitaminer og mineraler - vanligvis spiser mennesker med alkoholisme dårlig og har problemer med å fordøye noe, til og med den mest ledige maten. Derfor opplever kroppen ekstra stress og fungerer i nødstilstand, siden det er en vitaminmangel. Spesielt akutt er mangelen på tiamin og B-vitaminer, som er direkte involvert i normaliseringen av nervesystemet som helhet.

Forskere har bevist at alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet er direkte relatert til mengden etanol som konsumeres. Jo lenger en person med forgiftning forgir kroppen sin, jo verre blir konsekvensene av polyneuropati.

I noen tilfeller, når en alkoholiker har jobbet i mer enn 20 år, kan alkoholholdig polyneuropati forårsake lammelse og svikt i bena og armene uten mulighet for bedring og sjanser for rehabilitering.

symptomer

Symptomer på manifestasjonen av alkoholisk polyneuropati er direkte relatert til alvorlighetsgraden av sykdommen. Polyneuropati av alkoholtype er bemerket av symptomer som:

  • kriblende i nedre ekstremiteter;
  • brennende føtter, som har en karakter som stiger opp til leggene;
  • en kraftig nedgang i motorisk aktivitet;
  • muskel svakhet;
  • manglende evne til å reise lange avstander;
  • "Klipping" av bena;
  • manglende evne til å løfte visse vekter.

Til å begynne med påvirker patologien underekstremitetene og beveger seg jevn opp. Kramper blir hyppigere, og muskelsmerter kan oppstå selv under søvn. Smerter oppstår med jevne mellomrom og i de første stadiene av sykdommens begynnelse kan det enkelt korrigeres. Mange pasienter observerer at med alkoholisk polyneuropati trekker de benmuskulaturen.

En progressiv sykdom innebærer en forverring av symptomer, opp til en fullstendig immobilisering av en person:

  1. Generell svakhet ved hele organismen, så vel som brudd på den romlige plasseringen av kroppen.
  2. Lammelse av nedre ekstremiteter.
  3. Manglende evne til å bøye lemmer i et ledd.
  4. Nedsatt følsomhet i huden på lemmene.

Faren for sykdommen er at det er vanskelig å rette opp hvis en person fortsetter å drikke alkohol. Bare 10% av alle tilfeller har et gunstig resultat. I de resterende 90% av tilfellene oppstår fullstendig lammelse, og personen dør sakte.

I spesielt alvorlige tilfeller oppstår død av nevroner i hele kroppen, noe som provoserer følgende symptomer:

  1. Manglende evne til å puste på egen hånd (i noen tilfeller er mekanisk ventilasjon nødvendig).
  2. Senke blodtrykket samt redusere hjerterytmen.
  3. Mangel på vannlating og avføring.
  4. Den fullstendige fornedrelsen av en person som person, som er ledsaget av nedsatt hukommelse, følelsen av berøring i rom og tid, samt manglende evne til å kontrollere ens egen oppførsel.

Diagnosen er basert på følgende indikatorer:

  1. Kliniske manifestasjoner - legen undersøker pasienten, og identifiserer også smerter. Ved bruk av spesielle nåler vurderes følsomheten til lemmene og sikkerheten til alle reflekser..
  2. MR og CT - disse maskinvareforskningsmetodene lar deg vurdere tilstanden til nerveender, samt deres evne til å regenerere. Det er også viktig å identifisere tilstedeværelsen av patologier i leveren og nyrene, siden rehabilitering i mange tilfeller vil være nytteløst hvis disse organene har alvorlige problemer.
  3. Elektroneuromyografi er en mer spesialisert diagnostisk metode som hjelper til med å vurdere tilstanden til nerveender i et spesifikt område av kroppen..

I tilfelle det er tvil i diagnosen, får pasienten en biopsi av nervefibrene. Nerveenderne tas fra kroppen, som undersøkes på laboratoriet, og identifiserer feil.

Behandling

Ellers er det ikke rasjonelt å ta medisiner..

Behandling involverer en rekke viktige faktorer, inkludert:

  1. Normalisering av ernæring - pasienten trenger å spise et balansert kosthold slik at vitaminer og mineraler som støtter metabolske prosesser kommer inn i kroppen.
  2. Fysioterapi - ved hjelp av spesielle enheter som virker på lemmene, er det mulig å stimulere nerveenderne, slik at de blir selvregenererende.
  3. Massasje - lar deg redusere sannsynligheten for puffiness, samt lymfestagnasjon.
  4. Treningsterapi - enkel fysisk aktivitet vil bidra til å gradvis gjenopprette motorisk aktivitet, og også bidra til full blodtilførsel til underkroppen.
  5. Tar medisiner - spesielle medisiner bidrar til å redusere rusnivået i kroppen, samt gjenopprette skadede nerveceller.

Det er mulig å bli kvitt alkoholholdig polyneuropati fullstendig, uten konsekvenser for kroppen, bare i tilfelle når en person er fast bestemt på å avslutte alkoholisme. Graden av omsorgssvikt av patologi og opplevelsen av en alkoholiker spiller også en viktig rolle..

Jo tidligere assistanse ble gitt, jo større er sjansen for en fullstendig kur. I spesielt alvorlige tilfeller, når alkoholismen utvikler seg, er det umulig å hjelpe en person.

Forberedelser

Blant medisinene som hjelper til med å overvinne alkoholisk polyneuropati, er det:

  1. B- og C-vitaminer administreres intramuskulært.
  2. Cytoflavin og Pentoxifylline - medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen i lemmer.
  3. Neuromedin er et medikament som er i stand til å gjenopprette skadede nevrale forbindelser, samt gi en stimulerende effekt på hele nervesystemet.
  4. Ikke-steroide antiinflammatoriske medikamenter som lindrer smerte - kan brukes oralt i form av tabletter, så vel som i form av salver og kremer til utvendig bruk.
  5. Hepatoprotectors - reduserer rusnivået i kroppen.

I tilfelle det er ytterligere problemer med indre organer, kan medikamentell terapi suppleres med mer smale profilerte medisiner.

Dermed er alkoholisert polyneuropati preget av muskelsmerter, kramper og svakhet. Vanlige bevegelser er vanskelige, og ubehaget intensiveres mot kvelden. Behandlingen er passende og effektiv bare hvis personen bestemmer seg for å slutte å drikke.

Relaterte videoer

Alkoholisk polyneuropati

En av komplikasjonene ved alkoholavhengighet er alkoholisk polyneuritt, en sykdom der funksjon av perifere nerver oppstår som et resultat av eksponering for toksikogene metabolitter av etanol på myelinskjeder av nerveceller..

Oftest ledsager polyneuropati de sene stadiene av alkoholisme, der det er et regelmessig inntak av alkohol. Sykdommen oppdages i 50-80% av tilfellene av kronisk alkoholmisbruk. Menn er mest utsatt for sykdom.

I følge ICD-10 (internasjonal klassifisering av sykdommer) tildeles sykdommen koden "G62.1".

Skjemaer og typer

Avhengig av type nervecelleskade, så vel som det kliniske bildet, er alkoholisk polyneuropati ifølge klassifiseringen delt inn i flere typer:

  1. Den sensoriske formen er preget av skade på sensitive fibre. Symptomkomplekset er representert av ubehagelige sensasjoner, smerter, nedsatt følsomhet i muskler og hud i nedre ekstremiteter, sjeldnere - hender.
  2. Den motoriske formen er motorisk, på grunn av nedsatt funksjon av motoriske nevroner, ledsaget av smerte og brennende følelse i lemmene, samt en nedgang i leddfunksjonen, klager pasienten på begrenset bevegelighet i kne, albue, ankel og hofteledd. Som et resultat av en reduksjon i motorisk evne med et langt sykdomsforløp, oppstår en komplikasjon i form av muskelatrofi av de berørte delene av kroppen.
  3. Blandet - det er tegn på både sensorisk og motorisk polyneuropati, denne formen er en konsekvens av den langvarige naturen av sykdomsforløpet og mangelen på tilstrekkelig medikamentell terapi og fysioterapi.
  4. Den perifere pseudoterbar av alkoholholdig opprinnelse (ataktisk form) i sine manifestasjoner ligner på tørrheten i hjernen, og utvikler seg med syfilitisk skade på sentralnervesystemet, mens det ledende symptomet er mangel på koordinering.
  5. Subklinisk oppdages hos de fleste pasienter med kronisk alkoholisme, mens det ikke er noen klager fra nevrologisk status, kan lesjonen bare bestemmes ved hjelp av diagnostiske studier.
  6. Autonom polyneuropati fører til dysfunksjon i de indre organene.

Flere alternativer for sykdomsforløpet er mulig:

Årsaker

Den komplette patogenesen av alkoholisk polyneuropati forblir uutforsket. Hovedrollen i utviklingen av sykdommen spilles av tre hovedfaktorer:

  • effekten av etylalkohol og dens metabolit av acetaldehyd på lipidskjellene til aksoner: det er skade på dens struktur, så vel som utilstrekkelig blodtilførsel til nerveceller;
  • mangel på B-vitaminer, spesielt tiamin (B1), som et resultat av utilstrekkelig ernæring og ødeleggelse av alkoholen deres. Når alkohol misbrukes, forstyrres absorpsjonen i tarmen, noe som resulterer i mangel på vitaminer, og et brudd på kostholdet hos pasienter med alkoholavhengighet spiller også en viktig rolle i utviklingen av vitaminmangel;
  • den intense dannelsen av frie radikaler påvirker helsen til endotelcellene som foringer vaskulærveggen negativt, noe som resulterer i endonural hypoksi.

symptomer

Utviklingen av polyneuritt ledsages av:

  • ubehagelige sensasjoner i form av gåsehud og prikking i huden;
  • hypodynamia av forskjellige muskelgrupper på grunn av deres atrofi, de distale delene av nedre ekstremiteter lider ofte, som et resultat av at gangarten er nedsatt;
  • spasmer av leggmusklene, verre om natten;
  • en reduksjon i følsomhet i de nedre delene, spesielt føttene, som et resultat av hvilken traumatisering er mulig ved utvikling av sekundære smittsomme prosesser, i dette er det en likhet mellom alkoholisk og diabetisk polyneuropati;
  • muskelsmerter med en brennende karakter;
  • ubalanse som følge av skade på cerebellumceller (tegn på ataksi);
  • brudd på mikrosirkulasjon, mens avkjøling av føtter og hender bemerkes, oppstår dette symptomet på grunn av et brudd på de vaskulære veggene i kapillærene;
  • autonome lidelser: urininkontinens eller omvendt dens retensjon som et resultat av utviklingen av en neurogen blære, nedsatt erektil funksjon, nedsatt tarmmotilitet, ledsaget av forstoppelse, som er vanskelig å korrigere medisinsk.

diagnostikk

En pasient som lider av alkoholavhengighet trenger tilsyn av en psykiater eller narkolog. Når de første tegnene på polyneuropati vises, bør du oppsøke en nevrolog for ytterligere diagnose og forskrive en behandlingsplan.

Diagnosen alkoholisk polyneuritt stilles i henhold til ICD basert på:

  • en anamnese der den patogenetiske koblingen i form av overdreven drikking spores;
  • klager på nedsatt følsomhet i lemmene, muskelatrofi, nedsatt ganglag, ubehagelige sensasjoner i huden, muskelsmerter og kramper;
  • fysisk undersøkelse, der tegn på sensoriske, motoriske og autonome lidelser bestemmes i form av reduserte reflekser, hudfølsomhet, nedsatt muskeltonus, begrenset mobilitet i leddene;
  • instrumentelle typer forskning: det er effektivt å utføre elektromyografi, som avslører musklenes elektriske potensiale, med nevropati vil den bli redusert selv med det subkliniske sykdomsforløpet, noe som muliggjør tidlig oppdagelse av sykdommen;
  • i noen tilfeller brukes en biopsi av den skadede nerven til å utføre ytterligere histologisk analyse.

Behandling

Terapi med alkoholholdig polyneuropati er rettet mot omfattende eliminering av koblinger av patogenese og lindring av symptomer.

  1. Å unngå alkoholmisbruk er et viktig skritt i behandlingen av polyneuritt forårsaket av alkoholmisbruk. Hvis pasienten ikke ønsker å utføre dette trinnet, kan videre medisinbehandling forbli uten effekt..
  2. Vitaminkompleks av B-vitaminer, spesielt tiamin. Det er foreskrevet både muntlig og i form av infusjonsbehandling. I medisinsk praksis blir følgende medisiner oftest brukt: Neurorubin, Trigamma.
  3. Midler brukes til å opprettholde tilstanden og gjenopprette strukturen i myelinskjeder av nevroner. inkludert i den farmakologiske gruppen av nootropics. Det anbefales å bruke fenibut, Cerebrolysin, Tenoten.
  4. Legemidler rettet mot å opprettholde mikrosirkulasjon i blodet - Tialepta, Dialipon.
  5. Lindring av smertesyndromet er mulig ved hjelp av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner - Ibuprofen, Diclofenac. Denne gruppen medikamenter bør tas med forsiktighet av pasienter som lider av kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, spesielt magesår, som et stoff. inkludert i sammensetningen av medisiner kan stimulere dannelsen av magesår i slimhinnene i fordøyelsessystemet.
  6. Kostholdsterapi innebærer korreksjon av kostholdet: maten skal være fraksjonert og hyppig, og sammensetningen av oppvasken bør inneholde alle nødvendige vitaminer og mineraler.
  7. Beroligende og beroligende middel er morwort, myntkamille, te basert på dem kan hjelpe i perioden med avslag på alkoholholdige drikker.
  8. Fysioterapi for å gjenopprette det tapte bevegelsesområdet i leddene.

Narkologen din advarer: Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Nevropati kan føre til utvikling av mange komplikasjoner:

  • nedsatt leverfunksjon;
  • hjerte- og nyresvikt;
  • alkoholisk encefalopati;
  • ereksjonssvikt;
  • urinasjonsforstyrrelser;
  • cerebellar lesjon;
  • lammelse av under- og overekstremiteter;
  • synsstyrkereduksjon.

Forebygging

Det viktigste tiltaket for å forhindre forekomst av polyneuritt av alkoholisk opprinnelse er avvisning av bruk av etylalkoholbaserte drikker. For å opprettholde muskeltilstand og øke immunstatus, bør du føre riktig livsstil:

  • aktiv sport;
  • turer i det fri;
  • røykeslutt.

For å oppnå suksess i kampen mot avhengighet, må du ikke overse et besøk hos en psykolog og observasjon av en psykiater, siden behandlingen av kronisk alkoholisme inkluderer både korreksjon av mental status og langvarig omfattende medikamentell terapi.

Prognose

De mest gunstige subkliniske og milde former for alkoholisk nevropati. Med rettidig diagnose og overholdelse av instruksjonene fra den behandlende legen, er en fullstendig restaurering av nervemembranenes struktur mulig. Det langvarige sykdomsforløpet og den alvorlige formen fører til funksjonshemming og komplikasjoner, da det er vanskelig å behandle.

Alkoholisk polyneuropati hva er det

Alkoholisk polyneuropati er en sykdom som utvikles hos personer som lider av kronisk alkoholisme, som er basert på flere lesjoner i det perifere nervesystemet.

Utbredelsen av patologi blant personer som har misbrukt alkohol i lang tid, ifølge noen rapporter, i Russland når 60–90%. I følge resultatene fra vestlige epidemiologiske studier finnes alkohol-polyneuropati hos 25–66% av pasienter med kronisk alkoholisme i USA.

  • Sykdommen er mer vanlig hos kvinner, utvikler seg i dem på et tidligere stadium av alkoholisme og er mer alvorlig enn hos menn.
  • Det ble funnet at daglig inntak av 100 ml vannfri etylalkohol (tilsvarer 200-300 ml av en sterk alkoholholdig drikk) fører til utvikling av nevropati i 3-10 år.
  • Synonym: alkoholisk nevropati, alkoholisk polyneuropati, alkoholisk nevritt.

Årsaker og risikofaktorer

Den viktigste årsaken til perifere nerveskader er den direkte skadelige effekten av alkohol og dens metabolitter på nervevevet..

  • brudd på mikrosirkulasjon i perifert bed som forsyner nervefibrene;
  • giftig skade på vevene i leveren og tarmen, og som et resultat et brudd på metabolismen av vitamin B1 (vitamin B1 hypovitaminosis), som er en regulator for metabolisme og spiller en viktig rolle i å utføre nerveimpulser i synapser;
  • periodiske episoder med kompresjon av nervestammene på grunn av langvarig opphold i en stilling med intens rus og som et resultat utvikle kompresjon-iskemiske forandringer.

Den viktigste risikofaktoren for utvikling av kronisk alkoholisme - forløperen for alkoholisk polyneuropati - er et arvelig trekk ved ALDH1- og ALDH4-genene som koder for de viktigste enzymene for omdannelse av etanol - alkohol og acetaldehydrogenase. Forskere tilskriver patologien til disse genene til svikt i mekanismene for nøytralisering av giftige mellomprodukter av etylalkohol, og følgelig en høy risiko for alkoholisme (50%).

Former av sykdommen

Det er akutte og subakutte former for sykdommen.

Sykdommen utvikler seg vanligvis i en subakutt form, og utvikler seg i mange måneder eller år. Den akutte formen for alkoholisk polyneuropati er mye mindre vanlig, og utvikler seg flere dager etter inntak av alkohol i ekstreme mengder og er preget av voldelige symptomer.

Alkoholisk polyneuropati er mer vanlig hos kvinner, utvikler seg i dem på et tidligere stadium av alkoholisme og er mer alvorlig enn hos menn.

Stadier av sykdommen

Det er ingen klart definerte stadier av sykdomsutviklingen, men noen forfattere skiller følgende stadier:

  1. Første. Utseendet til de første ikke-spesifikke klagene.
  2. Progressive. Sykdomssymptomer.
  3. Stasjonær. Detaljert klinisk bildetrinn.
  4. Den omvendte utviklingen. Oppnådd på bakgrunn av terapi. Alvorlighetsgraden av positiv dynamikk avhenger av intensiteten i den patologiske prosessen, en integrert tilnærming til behandling og pasientens evne til å gi opp alkohol.

De viktigste tegnene på alkoholholdig polyneuropati:

  • følelse av "krypende kryp", prikking eller brennende følelse i føttene;
  • sårhet, kramper i leggen og lårmusklene;
  • muskel svakhet;
  • nummenhet i lemmene;
  • kjølighet, kalde ekstremiteter;
  • reduksjon i følsomhet etter type "sokker" og "hansker";
  • gangskifte;
  • forvrengning av oppfatningen av stimuli i lemmene;
  • puffiness og marmor blekhet i huden på de distale ekstremiteter;
  • utydelig tale;
  • svette håndflater, føtter.

I det første stadiet av sykdommen presenterer pasienter vagt bekymrede klager over forbigående muskelsmerter, nummenhet og ubehag. Ubehagelige sensasjoner er lokalisert i de distale ekstremiteter (føtter, sjeldnere - hender).

Som progresjon dekker de listede symptomene hele lemmet, tegn på funksjonssvikt i de indre organene vises.

I alvorlige tilfeller er psykiske lidelser med, oculomotor, visuelle, vagus (sjeldnere) nerver er involvert i den patologiske prosessen.

Det ble funnet at daglig inntak av 100 ml vannfri etylalkohol (tilsvarer 200-300 ml av en sterk alkoholholdig drikk) fører til utvikling av nevropati i 3-10 år.

diagnostikk

Diagnosen alkoholisk polyneuropati er etablert på grunnlag av:

  • korrelasjon av kliniske manifestasjoner med en lang historie med alkohol eller akutt alkohol rus;
  • data om en objektiv undersøkelse av pasienten (tilstedeværelse av tegn på skader i leveren, bukspyttkjertelen, flekker i huden, hyperpigmentering, hyperhidrose og ødem);
  • nevrologisk status (reduksjon eller tap av sene reflekser, hypestesi, reduksjon i muskelstyrke, muskelhypotensjon, etc.);
  • resultatene fra en studie av nivået av tiamin i blodet (dets nedgang);
  • resultater av instrumental forskningsmetoder (elektromyografi, kvantitativ sensorisk og autonom testing, nervefiberbiopsi).

Behandlingen skal være omfattende (farmakoterapi kombinert med fysioterapeutisk behandling), men suksessen avhenger først og fremst av å stoppe bruken av alkohol.

  • et kosthold med høyt vitamin B1;
  • multivitaminpreparater, preparater av B-vitaminer;
  • Hepatobeskyttelse;
  • perifere blodstrøm forbedrende medisiner;
  • antioksidantbehandling;
  • medisiner for å forbedre nevromuskulær ledning;
  • metabolitter;
  • med sterke smerter - ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, ikke-narkotiske smertestillende midler;
  • om nødvendig - angstdempende midler, beroligende midler.
  • elektrisk stimulering;
  • magnetisk;
  • akupunktur;
  • elektroforese;
  • terapeutisk massasje og kroppsøving.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Mulige komplikasjoner av alkoholisk polyneuropati er:

  • akutt hjertesvikt;
  • akutt nyresvikt;
  • akutt leversvikt;
  • dysfunksjon i bekkenorganene;
  • nedsatt eller tap av synet;
  • cerebellær degenerasjon;
  • psykiske lidelser;
  • epileptiforme lidelser;
  • alkohol demens;
  • muskelatoni;
  • lammelse, parese;
  • tap av følelse i lemmene.

Med rettidig igangsetting av behandlingen er den omvendte utviklingen av sykdommen, forbedring av pasientens livskvalitet mulig. En nødvendig betingelse for en gunstig prognose er fullstendig avvisning av alkohol.

I følge resultatene fra vestlige epidemiologiske studier finnes alkohol-polyneuropati hos 25–66% av pasienter med kronisk alkoholisme i USA.

I de fleste tilfeller er pasienter ufør, og får en eller annen grad av funksjonshemming, ettersom et tidlig besøk hos en spesialist i dette tilfellet er en sjelden forekomst. En viktig faktor som bestemmer den ugunstige prognosen er pasientens manglende evne til å gi fra seg alkohol og overholde et langt medisinsk og beskyttelsesregime.

Forebygging

Det viktigste forebyggende tiltaket er å slutte å drikke alkohol..

Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO “Kursk State Medical University”), spesialitet “General Medicine”, kvalifikasjon “Doctor”. 2008-2012.

- Doktorgradsstudent, Institutt for klinisk farmakologi, SBEI HPE “KSMU”, kandidat i medisinsk vitenskap (2013, spesialitet “Farmakologi, klinisk farmakologi”). 2014-2015.

- profesjonell omskolering, spesialitet "Management in Education", FSBEI HPE "KSU".

Informasjonen blir samlet og gitt til informasjonsformål. Kontakt legen din ved det første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig.!

Fire skiver mørk sjokolade inneholder omtrent to hundre kalorier. Så hvis du ikke vil bli bedre, er det bedre å ikke spise mer enn to lobuler om dagen.

I følge en WHO-studie øker en daglig halvtimes samtale med mobiltelefon sannsynligheten for å utvikle en hjernesvulst med 40%.

I Storbritannia er det en lov der kirurgen kan nekte å utføre operasjonen på pasienten hvis han røyker eller er overvektig. En person skal gi opp dårlige vaner, og da trenger han kanskje ikke kirurgisk inngrep.

Tannleger har dukket opp relativt nylig. Tilbake på 1800-tallet var det en vanlig frisørs plikt å trekke ut syke tenner.

I følge statistikk øker risikoen for ryggskader på mandager med 25%, og risikoen for hjerteinfarkt - med 33%. vær forsiktig.

Arbeid som en person ikke liker er mye mer skadelig for psyken enn mangel på arbeid generelt.

Hver person har ikke bare unike fingeravtrykk, men også språk.

Mange medisiner ble i utgangspunktet markedsført som medisiner. Heroin, for eksempel, ble i utgangspunktet markedsført som en hostemedisin. Og kokain ble anbefalt av leger som anestesi og som et middel til å øke utholdenheten..

Nyrene våre kan rense tre liter blod på ett minutt.

Selv om et menneskes hjerte ikke banker, kan han fortsatt leve i lang tid, slik den norske fiskeren Jan Revsdal viste oss. Hans "motor" stoppet i 4 timer etter at fiskeren gikk seg vill og sovnet i snøen.

Amerikanske forskere gjennomførte eksperimenter på mus og konkluderte med at vannmelonsaft hindrer utvikling av åreforkalkning av blodkar. En gruppe mus drakk vanlig vann, og den andre en vannmelonsaft. Som et resultat var karene i den andre gruppen fri for kolesterolplakk.

Den menneskelige magen gjør en god jobb med fremmedlegemer og uten medisinsk inngrep. Magesaft er kjent for å løse opp jevnlige mynter..

Det er veldig interessante medisinske syndromer, som obsessiv inntak av gjenstander. 2500 fremmedlegemer ble funnet i magen til en pasient som lider av denne manien.

Mer enn 500 millioner dollar i året blir brukt på allergimedisiner alene i USA. Tror du fortsatt at en måte å endelig beseire allergier vil bli funnet??

I tillegg til mennesker lider bare en levende skapning på planeten Jorden - hunder, av prostatitt. Våre mest trofaste venner.

De siste årene har det vært en jevn økning i antall mennesker som lider av kjønnsvorter. Til tross for at denne patologien forekommer.

Når drikking utvikler seg til en farlig vane, sender kroppen et tydelig signal.

Kronisk forgiftning blir årsaken til en sykdom som alkoholholdig polyneuropati eller en funksjonssvikt i perifere nerver, så blant pasienter er det ofte tilfeller av klager på ubehagelig prikking i lemmene eller utseendet av gåsehud.

Spredningsgraden av denne plagen er veldig høy, den kan behandles i de innledende stadiene, ellers truer den pusteproblemer, hjertefunksjon og begrenset mobilitet.

Hva er alkoholisk polyneuropati?

De langvarige toksiske effektene av alkohol passerer ikke upåaktet hen for en avhengig person. Alle kroppssystemer opplever en negativ effekt..

Fra siden av sammenkoblede nervestrukturer blir utseendet til en farlig sykdom en reaksjon på systematisk bruk av alkohol.

Alkoholisk polyneuropati er en sykdom som forårsaker kronisk misbruk av alkohol, noe som fører til brudd og patologiske endringer i metabolske prosesser.

ICD-kode for alkoholisk polyneuropati 10

En reduksjon i følsomheten til nerveender er resultatet av langvarig drikking. Den toksiske effekten av alkohol provoserer utviklingen av patologiske endringer i metabolske prosesser av nervefibrene.

Siden sykdommen er spredt over hele verden, og visse metoder brukes til å behandle den, har den ifølge internasjonale regler en viss markering. ICD-kode for alkoholholdig polyneuropati 10 - G 62.

1, bak disse symbolene er det eponyme navnet på sykdommen, som er preget av et brudd på funksjonene til perifere nerver.

Symptomer på polyneuropati

Giftig nevropati eller atrofi av lemmemuskler gjør seg gjeldende gradvis med svak følelse og prikkende følelser.

De første symptomene på polyneuropati i noen tid vekker ikke mye bekymring, men hvis du ikke stopper utviklingen av en nevrologisk sykdom og starter kampen, vil det uunngåelig føre til lammelse av ben og talevansker. De viktigste tegnene på giftig polyneuropati er som følger:

  • muskelspenning, lett nummenhet i lemmene;
  • svakhet i bena;
  • kramper
  • overdreven svette;
  • cyanose av armer og ben;
  • taleforstyrrelse;
  • tørr hud, sår;
  • sviende følelse;
  • desorientering.

Årsaker til polyneuropati

Utseendet til slike lidelser i nervesystemets funksjon kan provosere andre sykdommer. Det kliniske bildet av sykdomsforløpet er likt, men forskjellige årsaker til polyneuropati forårsaker det..

Overdosering av medikamenter, diabetes, kreft, kjemisk forgiftning, epilepsi - det er dette som kan være en kilde til utvikling av patologiske forandringer.

Hvis det er alkoholisk nevropati, bidrar følgende faktorer til utviklingen av en nevrologisk sykdom:

  • metabolsk forstyrrelse i nervefibrene;
  • langsiktige toksiske effekter av etylalkohol;
  • leverfunksjon;
  • mangel på B-vitaminer;
  • langvarig klemming i ensartet stilling mens den er beruset;
  • tilstedeværelsen av et gen som påvirker prosessen med nedbryting av etanol og dannelse av enzymer som har en ødeleggende effekt på hele nervesystemet i kroppen.

Former for alkoholholdig polyneuropati

Patologiske forandringer kan være asymptomatiske, og likevel er dette sjeldne tilfeller blant pasienter med alkoholisme..

Ofte er det slike former som kronisk (mer enn ett år) og akutt (måned), som ikke bare fungerer som bevis på sykdommens tilstedeværelse, men også som en bekreftelse av prosessens progressive natur..

Basert på det kliniske bildet av sykdommen, er det i medisin vanlig å skille mellom følgende former for alkoholisk polyneuropati:

  1. Motor. Det er preget av sensoriske forstyrrelser (mild), perifer parese (forskjellige grader), skade på nedre ekstremiteter, som følger med et brudd på fingers fleksjon, rotasjon av foten, redusert Achilles-refleks.
  2. Ta på. Redusert temperatur, smertefølsomhet i ekstremitetene, nummenhet, kramper, kjølende følelse, marmorering i huden, vegetative forandringer - dette er alle karakteristiske tegn som indikerer sensoriske forstyrrelser.
  3. Ataktiske. Det indikeres av brudd på koordinering av bevegelser, nummenhet i beina, et svimlende ganglag, smerter under palpasjon av nervestammer, fravær av en sene refleks.
  4. Blandet. Det er en kombinasjon av motoriske og sensoriske forstyrrelser, og dette manifesterer seg gjennom nummenhet, smerte, slapp parese, lammelse av øvre og nedre ekstremiteter. Denne formen kan ledsages av slike tegn som atrofi av musklene i underarmen, hendene, reduserte dype reflekser, hypotensjon.

Diagnostisering av alkoholisk polyneuropati

Hovedmetoden for å bekrefte diagnosen er elektrononeuromyography (ENMG), som brukes i de tidlige stadiene.

Diagnostisering av alkoholisk polyneuropati i alvorlige tilfeller innebærer en biopsi av nervefibrer, i tillegg brukes denne metoden når det er nødvendig å utelukke andre typer sykdom: Er giftig eller diabetisk polyneuropati? En undersøkelse med ENMG hjelper til med å bestemme alvorlighetsgraden av skaden, hvor mye nevronen, roten, nerven, musklene blir påvirket, men først skal en nevrolog foreta en objektiv undersøkelse og samle en anamnese..

Polyneuropati-behandling

En nevrologisk sykdom kan manifestere seg enten etter langvarig overstadig, eller på bakgrunn av gradvis toksiske effekter i lang tid.

Gitt disse faktorene vil behandlingen av polyneuropati skje i forskjellige retninger, men all terapi vil innebære fullstendig avvisning av alkoholforbruk, økt oppmerksomhet på ernæring.

For å forbedre mikrosirkulasjonen, neuromuskulær ledning og smerter, kan legen foreskrive antihypoksanter, smertestillende midler, betennelsesdempende medisiner, antioksidanter og B-vitaminer..

Les Om Diabetes Risikofaktorer
Arvelig og idiopatisk nevropati
Inflammatorisk polyneuropati
Andre polyneuropatier
Polyneuropati, for sykdommer klassifisert andre steder
Andre lidelser i det perifere nervesystemet