Blodprøve for AlAT og AsAT: norm og avkoding

Når du gjennomfører en biokjemisk analyse av blod, er viktige indikatorer for menneskers helse indikatorer for AlAT og AsAT. Hepatitt, skrumplever, graden av skade i hjerteinfarkt og andre sykdommer er målet med forskningen. Et økt eller redusert nivå av enzymer tilsvarer en liste over spesifikke sykdommer..

Hva er ALAT og AsAT

Aspartate aminotransferase (AcAt) er et enzym fra gruppen av transferaser som dannes i vevsceller og aktiverer biokjemiske prosesser i kroppen. Enzymet inneholder vitamin B6, som er en del av aminosyremetabolismen. AsAt-metabolisme sikrer produksjon av stoffer som er ansvarlige for glukosesyntese, noe som sikrer opprettholdelse av menneskelig aktivitet i perioder med høy fysisk anstrengelse og sult..

Alanine aminotransferase (AlAt) er et enzym fra gruppen av transferaser, som produseres hovedsakelig i leveren, samt i en liten mengde i hjerte-, bukspyttkjertel og skjelettmuskel. Minimumsnivået av enzymet blir observert i blodplasmaet til en sunn person.

Normen for ASAT hos barn opp til ett år er opptil 60 U / L, opptil 9 år - 55, for voksne menn - opp til 41, hos kvinner - mindre enn 31. Norm for AlAT:

Barn opp til et år

Indikasjoner for analyse

Med ødeleggelse av cellene i organene der enzymene AlAT og AsAT er syntetisert, trenger sistnevnte inn i blodet. Spesielle analyser kan oppdage avviket til nivået av enzymer fra normen. Indikasjoner for analyse er behovet for diagnose og mistanke om patologi av følgende organer:

En blodprøve for AlAT og AsAT er obligatorisk for givere. Henvisning gis til pasienter som lider av hepatitt for å identifisere graden av leverskade eller for å bestemme egenskapene til effekten av medikamenter på organets tilstand.

Hvordan bestå analysen

For studien donerer de blod fra en blodåre. For at resultatene som den profesjonelle dekrypterer skal være pålitelige, er det nødvendig å forberede seg til analysen på riktig måte:

  • unntak av alkohol, fet, stekt, krydret mat per dag;
  • slutte å røyke, tygge tobakk i 1 time;
  • fred, avslag på fysisk aktivitet;
  • avslag på mat 8 timer før studien (analyse gis på tom mage, men du kan drikke vann).

En biokjemisk analyse av AlAT og AsAT i blodet kan ikke tas umiddelbart etter fluorografi, radiografi, ultralyd, fysioterapi, endetarmsundersøkelse. Når du tar medisiner, bør pasienten advare legen.

Bruken av nikotinsyre, immunsuppressiva, koleretika, prevensjonsmidler, samt overvekt, graviditet, fysisk inaktivitet kan forvrenge resultatene..

Økt AcAT

Aspartaminotransferase nivåer i blodet øker ved visse sykdommer. Disse inkluderer:

  • giftig, viral, alkoholisk hepatitt;
  • primær og metastatisk leverkreft;
  • akutt pankreatitt;
  • kolestase;
  • alvorlig angrep av angina pectoris;
  • lungetrombose;
  • hjerteinfarkt;
  • angiokardiografi, hjertekirurgi;
  • akutt stadium av revmatisk hjertesykdom;
  • myopati
  • skjelettmuskelskader;
  • hemolyse;
  • vaskulitt;
  • heteslag, brannskader;
  • overdreven muskelbelastning (svak økning).

En økning i transaminaser hos kvinner i første trimester av svangerskapet er normen, i det tredje - indikerer utviklingen av alvorlig gestose. En økning i nivået av begge enzymer, sammen med en kraftig økning i urinsyre, kreatinin og alkalisk fosfatase, observeres ved eklampsi, ledsaget av skade på filtreringsapparatet i nyrene.

Høyt ALAT

En økning i nivået av alaninaminotransferase i blodet indikerer tilstedeværelsen av visse patologier. Disse inkluderer:

  • viral hepatitt;
  • toksisk skade, primær eller metastatisk leverkreft;
  • fet hepatose;
  • hindrende gulsott;
  • alvorlig pankreatitt;
  • hypoksi, sjokk med astma;
  • myokarditt,
  • omfattende hjerteinfarkt;
  • myodystrofi;
  • myositt;
  • hjertefeil;
  • kronisk alkoholisme;
  • alvorlige forbrenninger;
  • tumorer;
  • hemolytiske sykdommer;
  • tar hepatotoksiske medikamenter (immunsuppressiva, antibiotika, anabole steroider, psykotropiske midler, antitumormedisiner, prevensjonsmidler, sulfonamider, salisylater).

Spesifikke grunner for å øke nivået av AlAT og AsAT er parasittiske infasier - de er kombinert med eosinofili, oftere er det en lesjon av echinococcus, amoeba, giardia. Echinococcus skader vev i hjerte, lever, galleveier, nyre, hjerne og ryggmarg, lunger.

Amoebiske angrep manifesteres som amøben dysenteri, men det er manifestasjoner i form av fet degenerasjon av leveren, abscess, metastase til hjernen eller perikard. Sykdommen begynner med magesmerter, diaré med blod og slim, økte alkaliske fosfataser. Med giardiasis observeres hindring av gallegangen med parasitter.

I hvilke tilfeller er indikatorene under det normale

En reduksjon i AlAt-nivåer i blodet indikerer alvorlig leverskade, som er preget av en reduksjon i antall celler som produserer enzymet. Dette er skrumplever, nekrose, mangel på vitamin B6. ASAT-mangel indikerer alvorlig leverpatologi (brudd), vitamin B6-mangel.

video

Fant en feil i teksten?
Velg det, trykk Ctrl + Enter så fikser vi det!

Hva blodprøver for ALAT og ASAT viser?

ALAT og ASAT er 2 enzymer som er involvert i biokjemiske reaksjoner:

  • ALAT (eller ALT) - alaninaminotransferase, eller aminotransferase,
  • ASAT (AST) - aspartataminotransferase, eller aspartat.

Disse enzymene gir transport av aminosyrer mellom molekyler, noe som er viktig for riktig konstruksjon av proteiner.

Enzymer dannes i forskjellige organer hos en person..

ASAT er syntetisert i:

  • i hjertet,
  • i leveren,
  • i hjernen,
  • i skjelettmuskel.

ALAT er til stede i:

  • i leveren,
  • i nyrene,
  • i hjertet,
  • i skjelettmuskel.

Følgelig tillater en blodprøve for enzymene ASAT og ALAT oss å trekke konklusjoner om tilstanden til disse organene.

Hvorfor kan ALAT øke?

Et forhøyet ALAT-nivå indikerer oftest leverpatologier, men kan også være forårsaket av forskjellige årsaker:

  • hjerteinfarkt eller hjerteoperasjon,
  • hepatitt, gulsott,
  • skrumplever i leveren,
  • fete avleiringer i leveren,
  • onkologi,
  • muskelskader,
  • alkoholisme,
  • forgiftning,
  • medisinering.

Med mangel på vitamin B6, synker nivået av ASAT i blodet.

Hvorfor kan øke ASAT?

En endring i nivået av ASAT er oftere assosiert med hjertesykdommer, men kan også være forårsaket av patologier i:

  • lever,
  • bukspyttkjertelen,
  • galleblære.

Hvis AST- og ALT-indikatorene avviker, er en konsultasjon med en hepatolog eller kardiolog nødvendig. Behandlingen skal kun foregå under medisinsk tilsyn..

Økt ALT i blodet

9 minutter Skrevet av Lyubov Dobretsova 1144

ALT eller ALAT (alanin aminotransferase) og AST eller AsAT (aspartat aminotransferase) er en kombinasjon av komplekse proteinmolekyler med ikke-membran permanente celleelementer, ellers enzymer. Deres hovedformål er å akselerere den kjemiske reaksjonen av aminosyrer (alanin og asparagin), og kobler sammen metabolisme av protein og karbohydrat. Produksjonen av enzymer i kroppen skjer endogent, det vil si intracellulært, og derfor er konsentrasjonen av AcAT og AlAT i blodet til en sunn person ubetydelig.

Generell informasjon om ALT

Hovedlokaliseringen for alaninaminotransferase er hepatocytter (leverceller). I mindre mengder finnes det i hjerte-, bukspyttkjertel, nyrer og muskelvev. Aspartat-aminotransferase er hovedsakelig konsentrert i hjertemuskelen, så vel som i leveren, hjerneneuronene og skjelettmusklene..

Med en destruktiv endring i disse organene frigjøres enzymer og kommer i store mengder inn i den systemiske sirkulasjonen. Når enzymet AST eller ALT i blodet er forhøyet, betyr dette et brudd på integriteten til organene i celler, derfor utvikling av patologiske prosesser.

ALT og AST er i nær sammenheng. Et sunt forhold av enzymer, ellers de Ritis-koeffisienten, varierer fra 0,91 til 1,75. En lav koeffisient (under enhet) indikerer tilstedeværelsen av leverpatologier. Et to ganger overskudd indikerer ødeleggelse av hjerteinfarkt.

Konsentrasjonen av AlAT er identifisert i rammen av blodbiokjemi. Enzymet er en markør for den organiske tilstanden til hepatocytter, og leverprestasjoner. Ved det kvantitative innholdet bestemmes tegn på leversykdommer på det prekliniske stadiet, det vil si før utseendet til karakteristiske symptomer på misfarging av hud og slimhinner (gulsott).

En økning i indikatorene til det viktigste hepatocyttenzymet gjør at legen kan anta tilstedeværelsen av:

  • hepatitt av forskjellige etiologier;
  • kreftformede prosesser i leveren;
  • skrumplever (alle varianter);
  • steatose (fet leversykdom);
  • fet hepatose;
  • kolestase (nedsatt syntese og utstrømning av galle);
  • progressiv muskeldystrofi;
  • giftig leverskade (medikament, alkohol, etc.);
  • bukspyttkjertel sykdommer;
  • hjertesvikt.

For det første mistenkes patologier assosiert med cytolyse (ødeleggelse av hepatocytter). Dårlige ALT-resultater (ALT) i biokjemisk analyse trenger ytterligere verifisering med laboratorie- og maskinvaremetoder. På grunnlag av blodparametere alene antas patologi, men ikke fullstendig diagnostisert.

Tegn på økende verdier

Biokjemisk blodanalyse er en metode for laboratorieundersøkelse av biofluid, for å identifisere funksjonsforstyrrelser i organene og systemene i kroppen. Studien er tildelt:

  • i henhold til pasientens symptomatiske klager (vedvarende smerter ved lokalisering, fordøyelse, hjerte- og luftveisfunksjoner, funksjonsfeil i nervesystemet, endokrine, leverfunksjon og nyreapparat);
  • som en del av den medisinske undersøkelsen;
  • for forebyggende formål;
  • i kontakt med pasienter smittet med viral hepatitt;
  • for overvåking av behandlingen av diagnostiserte sykdommer.

Kvinner i perinatal periode donerer blod til biokjemi flere ganger, noe som muliggjør rettidig diagnose av mulige lidelser i kroppen til den fremtidige moren, noe som har negativ innvirkning på barnets utvikling. Spesiell oppmerksomhet til indikatorene for AlAT i blodprøven blir gitt når pasienten manifesterer symptomer på leverpatologier:

  • kvalme og tyngde i den epigastriske regionen;
  • vekslende diaré og forstoppelse (forstoppelse);
  • tap av interesse for mat (tap av matlyst);
  • gul plakett på tungen og bitterhet i munnhulen;
  • lav kvalitet (37–38 ° С) kroppstemperatur;
  • kløende hud (spesielt i ansiktet);
  • en endring i fargen på ekskrement til en lys gul, mørk urinfarge;
  • smerter i hypokondrium på høyre side;
  • gulaktig fargetone øyeproteiner
  • kronisk flatulens;
  • telangiectasia (edderkoppårer) og hematomer av ikke-traumatisk opprinnelse;
  • opphovning.

Ved diagnostiserte leversykdommer kan analyse for innholdet av AcAT og AlAT i blodet tildeles separat for å kontrollere dynamikken i behandlingen.

Regler for utarbeidelse og levering av analyse

For å oppnå objektive resultater, bør en analyse av biokjemi gjøres etter en enkel foreløpig forberedelse. Pasienten må overholde følgende forhold:

  • 5–7 dager for å ekskludere bruk av alkoholholdige drikker, fordi de giftige metabolittene av etanol forstyrrer syntesen av proteiner og enzymer i leveren.
  • på 2-3 dager, fjern fet mat og stekt mat fra kostholdet for ikke å skape ekstra belastning på leveren og bukspyttkjertelen;
  • forlate bruken av medisiner midlertidig;
  • observer fastende diett før prosedyren i minst 8-12 timer.

Hvorfor må jeg ta en analyse på tom mage? Dette skyldes det faktum at all mat endrer sammensetningen av blodet, og fett gjør plasmaet uklar. Resultatene fra en studie utført på full mage vil være unøyaktige.

ALT referanseverdier

Standardverdier av ALT er klassifisert etter kjønn (hos menn og kvinner) og etter pasientens alder. Hos barn, fra fødselsøyeblikket til 6 måneder, øker normindikatorene, endres deretter avhengig av alder og får stabilitet etter voksen alder.

Innholdet av enzymet i blodet hos kvinner påvirkes av fødselen av et barn, inntaket av hormonelle p-piller, overgangsalder. En svak (innen 25%) økning i ALT i blodet under graviditet, og en nedgang etter 50 år, er det ikke akseptert å referere til patologiske forandringer.

Den øvre grensen for barns indikatorer for innholdet av enzymet i blodet skal ikke overstige følgende verdier (i enheter / l):

nyfødteOpp til 6 måneder.Opp til et årOpptil tre årOpp til 6 årFram til voksen alder
4956543329th39

Referanseverdier av alaninaminotransferase for voksne:

Norm i enhet / lNorm i mmol / L
menn45252
kvinner34≈ 190

Ved evaluering av ALT-indeksene tas obligatoriske AST-verdier med på obligatorisk basis. Avkoding av analyseresultatene blir utført i løpet av dagen.

Årsaker til avvik fra normen

Enzymindeksen kan avvike fra de normative verdiene både i retning av å øke og synke. Begge alternativene er utilfredsstillende, og indikerer intens celleødeleggelse. Nedsatte ALAT-nivåer registreres mye sjeldnere enn en økning i konsentrasjonen av enzymet i blodet.

Det er to hovedårsaker til nedgangen i ytelsen:

  • omfattende nekrose av hepatocytter, som et resultat av avanserte kroniske leversykdommer;
  • langvarig mangel i kroppen av pyridoksin (vitamin B6).

Vitamin B6 tar en aktiv del i produksjonen av AlAT og AsAT. Med sin kroniske mangel syntetiseres ikke enzymer i tilstrekkelige mengder. Hyperfermentemia (forhøyet ALAT) er klassifisert i fire grader:

  • enkelt - en økning i indikatorene med 3-5 ganger;
  • moderat - 5-6 ganger;
  • gjennomsnitt - mer enn 6 ganger;
  • høy - mer enn 10 ganger.

Årsakene til økningen i ALT er assosiert med akutte eller kroniske patologier i leveren og hjertet. Myokardieinfarkt (nekrose i hjertemuskelområdet) er antagelig diagnostisert med en ALT-indeks som overstiger standardene med fem eller flere ganger. Ritis-koeffisienten øker også. Akutt betennelse i bukspyttkjertelen gir en økning i enzymet minst 3 ganger, dystrofi av muskelapparatet - 7-8 ganger.

Ved viral hepatitt observeres en økt verdi av alaninaminotransferase, 20-50 ganger. Det er tre hovedtyper av virussykdom, to til:

  • Botkins sykdom eller hepatitt A;
  • serum (hepatitt B);
  • post-transfusjon eller hepatitt C;
  • type D og E (sykdommer forbundet med hovedtyper).

Ved giftig (alkoholisk) hepatitt, kan ALAT-indikatorene økes hundre ganger. Det høye nivået av enzymet i resultatene av biokjemi, spesielt i mangel av uttalte symptomer, er årsaken til en ytterligere undersøkelse. Pasienten trenger å donere blod for enzymimmunoanalyse (ELISA) for å oppdage hepatittvirus.

Med en uhelbredelig cirrhotisk leversykdom (skrumplever) kan ALT-innholdet i blodet økes fra 225 U / L til 2250 U / L. Resultatene avhenger av stadiet og etiologien til sykdommen. Skrumplever kan ha følgende etiologi:

  • viral - dannes som en komplikasjon av overført hepatitt A, B, C;
  • farmakologisk eller medisinsk - utvikler seg med langvarig feil inntak av medisiner;
  • giftig (alkoholiker) - oppstår som et resultat av kronisk alkoholisme;
  • utvekslingsfordøyende - dannet på bakgrunn av kroniske patologier i det endokrine systemet; kryptogent (med en ukjent opprinnelsesart);
  • galle (primær og sekundær) - er en komplikasjon av sykdommer i galleblæren;
  • autoimmun, er årsaken til utviklingen en funksjonsfeil i kroppens immunsystem.

Den høyeste ALT er registrert i de virale og alkoholholdige cirrhose-typene. Hvis det er mistanke om cirrhotiske forandringer i levervevet, må pasienten akutt gjøre en ultralyd av bukhulen..

Andre mulige årsaker til forhøyede enzymnivåer inkluderer:

  • Nekrose i bukspyttkjertelen, ellers døden av bukspyttkjertelceller, som en komplikasjon av avansert pankreatitt.
  • Kolecystopancreatitis og kronisk betennelse i bukspyttkjertelen. I latente perioder av sykdommen økes nivået av alaninaminotransferase litt. En kraftig økning i enzymet i blodet betyr en forverring av sykdommen.
  • Myokarditt (betennelse i hjertemuskelen). Patologien diagnostiseres ved å sammenligne ALT og AST og beregne Ritis-koeffisienten.
  • Akutte og kroniske leversykdommer (steatose, steatohepatitt, hepatose).
  • Kreftdegenerasjon av hepatocytter (forekommer oftere som en komplikasjon av kronisk hepatitt og skrumplever).
  • Alkohol, medikament eller annen lever rus.
  • Cellegiftbehandling.
  • Hjerteinfarkt.
  • Epstein-Barr-virusinfeksjon (mononukleose).

I tilfelle der den påståtte diagnosen ikke er bekreftet under videre undersøkelse, kan falske resultater bety manglende overholdelse av tilberedningsbetingelsene (drikke alkohol, spise fet mat), samt en tilstand av psykologisk stress eller fysisk utmattelse på tidspunktet for blodgivning.

Anbefalinger for korreksjon av indikatorer

For å redusere det høye ALT i blodet, er det først og fremst nødvendig å begynne behandlingen av den underliggende sykdommen som påvirket resultatene av analysen. Siden det i de fleste tilfeller er en økt konsentrasjon av AlAT på grunn av utviklingen av leverpatologier, foreskrives medisiner fra den hepatoprotective gruppen:

  • I hovedsak fosfolipid (komplekse forbindelser av alkoholer, syrer med høy molekylvekt og lipider). Stimulere regenerering av hepatocytter, stabilisere metabolske prosesser, opprettholde en balanse av proteiner, fett og karbohydrater (Essliver, Fosfoncial, Essential Forte N, Phosphogliv, etc.).
  • Hepatobeskyttelse-lipotropics. Hemmer eller stopper fet leverinfiltrasjon (Heptral, Betargin, Hepa-Merz).
  • Plante hepatoprotectors. De bidrar til restaurering av leverceller, behandling krever langvarig bruk. Tablettene inneholder naturlige ekstrakter av medisinske urter (Liv-52, Silimar, Karsil, Bondzhigar, etc.).

Ytterligere terapi utføres med medisiner basert på ursodeoxycholic syre (Ursosan, Urdox, Ursodez) og lipoic acid, som bidrar til nøytralisering av giftstoffer og alkoholforfallsprodukter. Du kan senke ALT med kostholdsterapi. Pasienten med nedsatt funksjonsevne i leveren og bukspyttkjertelen får en diett "Tabell nr. 5".

Sammendrag

Alanine aminotransferase (ALT) er et endogent enzym som fremskynder den kjemiske reaksjonen av alaninaminosyrer. Hoveddelen av AlAT finnes i leveren, resten er lokalisert i bukspyttkjertelen, myokardiet og musklene. Hos en sunn mann er mengden enzym i blodet ikke mer enn 45 enheter / l, hos en kvinne - 34 enheter / l.

Hvis indikatorene økes betydelig, blir vev og celler patologisk endret og har alvorlig skade som alaninaminotransferase kommer inn i blodomløpet. Bestemmelse av ALT-nivå utføres som en del av en biokjemisk blodprøve.

I de fleste tilfeller, med en økt verdi av enzymet, diagnostiseres leversykdommer (hepatitt, hepatose, skrumplever, etc.), kronisk eller akutt pankreatitt, og hjertesvikt (myokarditt, hjerteinfarkt). Diagnosen skal bekreftes ved en detaljert undersøkelse, inkludert en rekke laboratorieprøver og diagnostiske prosedyrer for maskinvare.

Biokjemisk blodprøve: hvorfor ASaT og ALaT senkes?

Hva er ASaT og ALaT?

I prosessen produserer cellene i leveren, hjertet og noen andre organer i kroppen spesielle enzymer som er involvert i videre metabolske prosesser. Under normal organfunksjon skal disse enzymene ikke komme inn i blodomløpet. Og hvis de blir oppdaget under en biokjemisk blodprøve, så i små mengder. Noen ganger når sykdommer oppstår i menneskekroppen som kan ødelegge cellens struktur i vev, har de samme enzymene imidlertid en tendens til å gå inn i blodomløpet. Den mest betydningsfulle i diagnosen av slike lidelser regnes som ASAT og ALaT. Den første av dem, aspartataminotransferase ACaT, er et proteinmolekyl som dannes i vevsceller og er designet for å aktivere biokjemiske prosesser i kroppen. Dette enzymet inneholder vitamin B6, som er ansvarlig for aminosyremetabolismen. Takket være dette enzymet opprettholdes funksjonen til alle organer under faste og fysisk aktivitet i menneskekroppen. Av dette følger at ASaT er stoffet som er ansvarlig for energiutvekslingen i menneskekroppen. Det meste av denne komponenten er til stede i cellene i leveren og hjertet, litt mindre i nyrene, milten, bukspyttkjertelen og muskelvevet.

Et annet enzym som også er uunnværlig for normal funksjon i kroppen, regnes som alaninaminotransferase eller ALaT. Dette enzymet er ansvarlig for å transportere aminosyren alanin fra en celle til en annen. Takket være dette stoffet fungerer sentralnervesystemet, styrker immunforsvaret og normaliserer metabolske prosesser. I tillegg tar dette enzymet del i dannelsen av lymfocytter. I normal tilstand er innholdet av dette enzymet ubetydelig. Den maksimale konsentrasjonen observeres i organer som lever og hjerte. Litt mindre ALaT finnes i nyrer, muskler, lunger, milt og bukspyttkjertel.

Mer om den biokjemiske analysen av blod på ASaT og ALat i denne videoen.

Når foreskrives tester for ASaT og ALaT, og hvor ofte trenger jeg å ta dem??

Når man kontakter spesialister, kan det hende at pasienten hører at ASaT og ALaT senkes i blodprøven. Det kan være flere årsaker til dette. Betydelige endringer i nivået av enzymer i blodet i alle retninger signaliserer tilstedeværelsen av funksjonsfeil i kroppen. Hvis cellene begynner å dø under påvirkning av en spredningssykdom, begynner enzymene å passere i store mengder i blodet. Med en reduksjon i ASaT og ALaT i kroppen, kan vi snakke om tilstedeværelsen av alvorlige patologier og finne ut årsakene til deres forekomst så snart som mulig.

Blant de viktigste årsakene til nedgangen i ACaT og ALaT er følgende sykdommer:

  • Tilstedeværelsen av smittsomme patogener i kjønnsorganet;
  • Forekomsten av sykdommer i fordøyelsessystemet;
  • Dannelsen av ondartede svulster i kroppen;
  • Mangel på pyridoxalfosfor som følge av underernæring og alkoholmisbruk;
  • Alvorlige patologier i leveren;
  • Mangel eller overskudd av vitamin B6 i kroppen.

Etter dekryptering av biokjemi, som regel, kommer spesialister til den konklusjon at nivået av ASaT og ALaT oftest senkes på grunn av forstyrrelser i leveren. Et lavt nivå av enzymer i blodet er observert i nærvær av alvorlige nekrotiske prosesser i leveren, samt med en alvorlig mangel på vitamin B6. I tilfelle ASaT og ALaT senkes, og bilirubin øker betydelig eller forblir innenfor normalområdet, kan en ugunstig utvikling av sykdommen sies. Det anbefales å gi en biokjemisk blodprøve til hver person minst en gang i året. Dette vil tillate rettidig diagnose av sykdommen og foreskrive effektiv behandling.

ASaT og ALaT senket: hvorfor dette skjer?

Med en reduksjon i enzymindekser kan alvorlig leverskade diagnostiseres nøyaktig. På grunn av dette reduseres antallet aktive celler i kroppen kraftig. Nedsatte nivåer av ASaT og ALaT er ganske vanlig hos premature babyer. Hos babyer indikerer dette hovedsakelig mangel på eller fullstendig fravær av vitamin B6. Ved alvorlig leverskade blir et stort antall hepatocytter som syntetiserer disse stoffene ødelagt. En reduksjon i nivået av disse enzymene er mye mindre vanlig enn økningen. Dette betyr imidlertid ikke at pasientens generelle tilstand vil være mye enklere enn med økningen. Ofte begynner pasienter, etter påvisning av en reduksjon i ACaT og ALaT, å øke dem uavhengig, noe som er helt umulig. En slik handling kan bare forverre situasjonen. Derfor bør bare en høyt kvalifisert lege foreskrive behandling.

Symptomer på leverfunksjon

En nøyaktig diagnose kan selvfølgelig bare stilles etter en biokjemisk blodprøve. Men vevstudie er ikke alltid rimelig. Ofte med begynnelsen av leversykdommer begynner cytolyse, som en person uavhengig kan bestemme i henhold til visse tegn.

De karakteristiske tegnene på cytolyse inkluderer:

  • Utseendet til bitterhet i munnen;
  • Kvalme og oppkast;
  • Utseendet til en gulaktig fargetone i huden;
  • Utseendet til en følelse av tyngde i høyre side under ribbeina;
  • Vekttap;
  • Konstant svakhet, tretthet og slapphet;
  • Feber.

Hvordan øke nivået av enzymer i blodet?

For å øke nivået av enzymer i blodet, anbefales det å gjøre følgende:

  1. Diagnostiser organer og passende behandling av sykdommen;
  2. Begynn å ta hepatoprotectors som foreskrevet av legen din;
  3. Begynn å ta vitaminer hvis det er påvist en mangel på B6;
  4. Følg strengt en diett.

Når det gjelder kostholdet, bør pasienten ekskludere krydret, fet og stekt mat, alkoholholdige drikker, rike buljonger og hvitt melprodukter fra kostholdet. Det anbefales også å spise dampet mat og mat med høyt vitamin B6.

Denne videoen vil snakke om å senke ASaT og ALaT. ikke glem å legge igjen kommentarer og uttrykke ønsker for materialet.

Biokjemisk blodprøve - normer, verdi og tolkning av indikatorer hos menn, kvinner og barn (etter alder). Enzymaktivitet: amylase, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipase, pepsinogener, etc..

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

Nedenfor ser vi hva hver indikator for den biokjemiske analysen av blod sier om, hva er referanseverdiene og avkodingen. Spesielt vil vi snakke om indikatorer for enzymaktivitet, bestemt i rammen av denne laboratorietesten..

Alfa-amylase (amylase)

Alfa-amylase (amylase) er et enzym som er involvert i nedbrytningen av stivelsesmat til glykogen og glukose. Amylase produseres av bukspyttkjertelen og spyttkjertlene. Videre er spyttammylase av en S-type, og bukspyttkjertelen er en P-type, men begge typer enzym er til stede i blodet. Å bestemme aktiviteten til alfa-amylase i blodet er en telling av aktiviteten til begge typer enzym. Siden dette enzymet produseres av bukspyttkjertelen, brukes bestemmelsen av dets aktivitet i blodet til å diagnostisere sykdommer i dette organet (pankreatitt, etc.). I tillegg kan amylaseaktivitet indikere tilstedeværelse av andre alvorlige avvik i mageorganene, hvis forløp fører til irritasjon i bukspyttkjertelen (for eksempel peritonitt, akutt blindtarmbetennelse, tarmobstruksjon, ektopisk graviditet). Dermed er bestemmelsen av alfa-amylaseaktivitet i blodet en viktig diagnostisk test for en rekke patologier i bukorganene..

Følgelig er bestemmelse av alfa-amylaseaktivitet i blodet foreskrevet i en biokjemisk analyse i følgende tilfeller:

  • Mistanke om eller tidligere identifisert patologi i bukspyttkjertelen (pankreatitt, svulster);
  • gallestein;
  • Kusma (spyttkjertelsykdom);
  • Akutte magesmerter eller traumer i magen;
  • Enhver patologi i fordøyelseskanalen;
  • Mistanke eller tidligere påvist cystisk fibrose.

Normalt er blodamylaseaktivitet hos voksne menn og kvinner, så vel som hos barn over 1 år, 25 - 125 U / l (16 - 30 mccal / l). Hos barn i det første leveåret varierer den normale aktiviteten til enzymet i blodet fra 5 - 65 U / L, noe som skyldes det lave nivået av amylaseproduksjon på grunn av den lille mengden stivelsesholdig mat i kostholdet til en baby..

En økning i aktiviteten av alfa-amylase i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Pankreatitt (akutt, kronisk, reaktiv);
  • Cyste eller svulst i bukspyttkjertelen;
  • Blokkering av bukspyttkjertelen (f.eks. Stein, utgaver osv.);
  • Macroamylasemia
  • Betennelse eller skade på spyttkjertlene (for eksempel med kusma);
  • Akutt peritonitt eller blindtarmbetennelse;
  • Perforering (perforering) av et hult organ (f.eks. Mage, tarmer);
  • Diabetes mellitus (under ketoacidose);
  • Sykdommer i galleveiene (kolecystitt, gallesteinsykdom);
  • Nyresvikt;
  • Svangerskap utenfor livmoren;
  • Sykdommer i fordøyelseskanalen (for eksempel magesår i magen eller tolvfingertarmen, tarmobstruksjon, tarminfarkt);
  • Trombose av karene i tarmen mesenteri;
  • Ruptur av en aortaaneurisme;
  • Kirurgi eller skade på mageorganene;
  • Ondartede neoplasmer.

En reduksjon i alfa-amylaseaktivitet i blodet (verdier nær null) kan indikere følgende sykdommer:
  • Nedsatt bukspyttkjertel;
  • Cystisk fibrose;
  • Konsekvensene av å fjerne bukspyttkjertelen;
  • Akutt eller kronisk hepatitt;
  • Nekrose i bukspyttkjertelen (død og forfall av bukspyttkjertelen i sluttfasen);
  • Tyrotoksikose (et høyt nivå av skjoldbruskhormonet i kroppen);
  • Toksikose av gravide.

Alanin aminotransferase (AlAT)

Alanine aminotransferase (AlAT) er et enzym som overfører aminosyren alanin fra et protein til et annet. Følgelig spiller dette enzymet en nøkkelrolle i proteinsyntese, aminosyremetabolisme og energiproduksjon fra celler. AlAT fungerer inne i cellene, derfor er innholdet og aktiviteten normalt høyere i henholdsvis vev og organer, og i blod. Når aktiviteten til AlAT i blodet stiger, indikerer dette skade på organer og vev og frigjøring av enzymet fra dem til den systemiske sirkulasjonen. Og siden den høyeste ALAT-aktiviteten er observert i cellene i hjerte-, lever- og skjelettmusklene, indikerer en økning i det aktive enzymet i blodet skader på nettopp disse indikerte vevene..

Den mest uttalte aktiviteten til AlAT i blodet øker med skade på leverceller (for eksempel ved akutt toksisk og viral hepatitt). Dessuten øker aktiviteten til enzymet selv før utviklingen av gulsott og andre kliniske tegn på hepatitt. En litt mindre økning i enzymaktivitet er observert ved brannsykdommer, hjerteinfarkt, akutt pankreatitt og kroniske leverpatologier (tumor, kolangitt, kronisk hepatitt osv.).

Med tanke på hvilken rolle og organer AlAT fungerer i, er følgende tilstander og sykdommer en indikasjon for å bestemme aktiviteten til et enzym i blodet:

  • Enhver leversykdom (hepatitt, svulster, kolestase, skrumplever, forgiftning);
  • Mistanke om akutt hjerteinfarkt;
  • Muskelpatologi;
  • Overvåke leverens tilstand mens du tar medisiner som påvirker dette organet negativt;
  • Forebyggende undersøkelser;
  • Undersøkelse av potensielle blodgivere og organer;
  • Screening for personer som kan ha fått hepatitt på grunn av eksponering for viral hepatitt.

Normalt bør aktiviteten til AlAT i blodet hos voksne kvinner (over 18 år) være mindre enn 31 enheter / liter, og hos menn - mindre enn 41 enheter / liter. Hos barn under ett år er den normale aktiviteten til AlAT mindre enn 54 U / l, 1-3 år gammel - mindre enn 33 U / d, 3–6 år gammel –– mindre enn 29 U / l, 6–12 år –– mindre enn 39 U / l. Hos tenåringsjenter som er 12-17 år, er den normale aktiviteten til AlAT mindre enn 24 enheter / liter, og hos gutter 12-17 år gamle - mindre enn 27 enheter / liter. Hos gutter og jenter over 17 år er aktiviteten til AlAT normalt den samme som hos voksne menn og kvinner.

En økning i ALAT-aktivitet i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutte eller kroniske leversykdommer (hepatitt, skrumplever, fetthepotose, hevelse eller levermetastaser, alkoholisk leverskade, etc.);
  • Obstruktiv gulsott (blokkering av gallegangen med en stein, svulst, etc.);
  • Akutt eller kronisk pankreatitt;
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Myocardial dystrofi;
  • Heteslag eller brannsykdom;
  • Sjokk;
  • hypoksi;
  • Traumer eller nekrose (død) av muskler av en hvilken som helst lokalisering;
  • myositt;
  • myopati
  • Hemolytisk anemi av hvilken som helst opprinnelse;
  • Nyresvikt;
  • preeklampsi;
  • filariasis;
  • Tar levertoksiske medikamenter.

En økning i ALAT-aktivitet i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:
  • Vitamin B-mangel6;
  • De terminale stadiene av leversvikt;
  • Omfattende leverskade (nekrose eller skrumplever i det meste av organet);
  • Obstruktiv gulsott.

Aspartat aminotransferase (AsAT)

Aspartate aminotransferase (AsAT) er et enzym som gir en aminogruppeoverføringsreaksjon mellom aspartat og alfa-ketoglutarat for å danne oksaloeddiksyre og glutamat. Følgelig spiller AsAT en nøkkelrolle i syntesen og nedbrytningen av aminosyrer, så vel som generering av energi i celler..

AsAT er i likhet med AlAT et intracellulært enzym, siden det hovedsakelig fungerer inne i celler, og ikke i blodet. Følgelig er konsentrasjonen av AcAT normal i vev høyere enn i blod. Den høyeste aktiviteten til enzymet observeres i cellene i myocardium, muskler, lever, bukspyttkjertel, hjerne, nyrer, lunger, så vel som i hvite blodlegemer og røde blodlegemer. Når aktiviteten til AsAT øker i blodet, indikerer dette frigjøring av enzymet fra cellene i den systemiske sirkulasjonen, som oppstår når organer med en stor mengde AsAT blir skadet. Det vil si at aktiviteten til AsAT i blodet øker kraftig med leversykdommer, akutt pankreatitt, muskelskade, hjerteinfarkt.

Bestemmelsen av AsAT-aktivitet i blodet er indikert for følgende tilstander eller sykdommer:

  • Leversykdom
  • Diagnostisering av akutt hjerteinfarkt og andre patologier i hjertemuskelen;
  • Sykdommer i musklene i kroppen (myositt, etc.);
  • Forebyggende undersøkelser;
  • Undersøkelse av potensielle blodgivere og organer;
  • Undersøkelse av personer i kontakt med pasienter med viral hepatitt;
  • Overvåke leverens tilstand mens du tar medisiner som påvirker organet negativt.

Normalt er aktiviteten til AsAT hos voksne menn mindre enn 47 U / L, og hos kvinner under 31 U / L. AsAT-aktivitet hos barn varierer vanligvis avhengig av alder:
  • Barn under 83 år / liter;
  • Barn 1 til 3 år - mindre enn 48 enheter / l;
  • Barn fra 3 til 6 år - mindre enn 36 enheter / l;
  • Barn 6 til 12 år - mindre enn 47 enheter / l;
  • Barn 12-17 år: gutter - mindre enn 29 enheter / liter, jenter - mindre enn 25 enheter / liter;
  • Ungdom over 17 år - som hos voksne kvinner og menn.

En økning i aktiviteten til AcAT i blodet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt, revmatisk hjertesykdom;
  • Kardiogent eller giftig sjokk;
  • Lungetrombose;
  • Hjertefeil;
  • Skjelettmuskelsykdommer (myositis, myopati, polymyalgi);
  • Ødeleggelse av et stort antall muskler (for eksempel omfattende skader, brannskader, nekrose);
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Heteslag;
  • Leversykdommer (hepatitt, kolestase, kreft og levermetastaser, etc.);
  • pankreatitt
  • Alkohol inntak;
  • Nyresvikt;
  • Ondartede neoplasmer;
  • Hemolytisk anemi;
  • Stor talassemi;
  • Infeksjonssykdommer der skjelettmusklene, hjertemuskelen, lungene, leveren, røde blodlegemene, hvite blodlegemer (for eksempel septikemi, smittsom mononukleose, herpes, lungetuberkulose, tyfusfeber) er skadet;
  • Tilstand etter hjertekirurgi eller angiokardiografi;
  • Hypotyreose (lave nivåer av skjoldbruskhormoner i blodet);
  • Tarmhindring;
  • Melkesyreacidose;
  • Legionærs sykdom;
  • Ondartet hypertermi (feber);
  • Nyreinfarkt;
  • Hjerneslag (hemoragisk eller iskemisk);
  • Forgiftning av giftige sopp;
  • Tar medisiner som påvirker leveren negativt.

En nedgang i aktiviteten til AcAT i blodet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Vitamin B-mangel6;
  • Alvorlig og massiv skade på leveren (for eksempel brudd på leveren, nekrose av en stor del av leveren, etc.);
  • Det siste stadiet av leversvikt.

Gamma Glutamyl Transferase (GGT)

Gamma-glutamyltransferase (GGT) kalles også gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP) og er et enzym som overfører aminosyren gamma-glutamyl fra et proteinmolekyl til et annet. Dette enzymet finnes i den største mengden i membranene til celler med sekretorisk eller sorpsjonsevne, for eksempel i epitelceller i galleveiene, lever tubuli, nyretuber, utskillelseskanaler i bukspyttkjertelen, børstegrensen til tynntarmen, etc. Følgelig er dette enzymet mest aktivt i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen, tynntarmsbørsten..

GGT er et intracellulært enzym, og derfor er aktiviteten i blodet normalt i blodet. Og når aktiviteten til GGT øker i blodet, indikerer dette skade på celler som er rike på dette enzymet. Det vil si at den økte aktiviteten til GGT i blodet er karakteristisk for enhver leversykdom med skader på cellene (inkludert når du drikker alkohol eller tar medisiner). Dessuten er dette enzymet veldig spesifikt for leverskade, det vil si at en økning i dens aktivitet i blodet gjør det mulig å nøyaktig bestemme skaden på dette spesielle organet, spesielt når andre tester kan tolkes tvetydig. For eksempel, hvis det er en økning i aktiviteten til AsAT og alkalisk fosfatase, kan dette utløses av patologien ikke bare i leveren, men også hjerte, muskler eller bein. I dette tilfellet vil bestemmelsen av GGT-aktivitet tillate å identifisere det syke organet, fordi hvis dets aktivitet økes, så er de høye verdiene av AsAT og alkalisk fosfatase forårsaket av leverskader. Og hvis aktiviteten til GGT er normal, skyldes den høye aktiviteten til AsAT og alkalisk fosfatase patologi i muskler eller bein. Derfor er bestemmelse av GGT-aktivitet en viktig diagnostisk test for påvisning av patologi eller skade på leveren..

Bestemmelsen av GGT-aktivitet er indikert for følgende sykdommer og tilstander:

  • Diagnostisering og overvåking av patologier i lever og galleveier;
  • Overvåking effektiviteten av alkoholisme terapi;
  • Identifisering av metastaser i leveren med ondartede svulster av enhver lokalisering;
  • Vurdering av forløpet for kreft i prostata, bukspyttkjertel og hepatom;
  • Vurdering av leveren når du tar medisiner som påvirker organet negativt.

Normalt er aktiviteten til GGT i blodet hos voksne kvinner mindre enn 36 enheter / ml, og hos menn - mindre enn 61 enheter / ml. Normal GGT-aktivitet i serum hos barn avhenger av alder og er som følger:
  • Spedbarn opp til 6 måneder - mindre enn 204 enheter / ml;
  • Barn 6 til 12 måneder - mindre enn 34 enheter / ml;
  • Barn 1 til 3 år gamle - mindre enn 18 enheter / ml;
  • Barn mellom 3 og 6 år - mindre enn 23 enheter / ml;
  • Barn 6 til 12 år - mindre enn 17 enheter / ml;
  • Ungdom 12-17 år: gutter - mindre enn 45 enheter / ml, jenter - mindre enn 33 enheter / ml;
  • Ungdom 17 - 18 år - som voksne.

Når man vurderer aktiviteten til GGT i blodet, må man huske at aktiviteten til enzymet er høyere, jo større er kroppsvekten til en person. Hos gravide kvinner reduseres aktiviteten til GGT de første ukene av svangerskapet.

En økning i GGT-aktivitet kan observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Eventuelle sykdommer i lever og galleveier (hepatitt, giftig leverskade, kolangitt, gallestein, svulster og levermetastaser);
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Pankreatitt (akutt og kronisk);
  • Svulster i bukspyttkjertelen, prostata;
  • Forverring av glomerulonefritt og pyelonefritt;
  • Bruk av alkoholholdige drikker;
  • Levertoksiske medikamenter.

Syre fosfatase (CF)

Acid phosphatase (CF) er et enzym som er involvert i metabolismen av fosforsyre. Det produseres i nesten alle vev, men den høyeste aktiviteten til enzymet er bemerket i prostata, lever, blodplater og røde blodlegemer. Normalt er sur syrefosfataseaktivitet lav i blodet, siden enzymet er i cellene. Følgelig observeres en økning i enzymaktivitet under ødeleggelse av rike celler og frigjøring av fosfatase i den systemiske sirkulasjonen. Hos menn produseres halvparten av den sure fosfatasen som oppdages i blodet av prostatakjertelen. Og hos kvinner vises syre fosfatase i blodet fra leveren, røde blodlegemer og blodplater. Dette betyr at aktiviteten til enzymet kan oppdage sykdommer i prostatakjertelen hos menn, så vel som patologien i blodsystemet (trombocytopeni, hemolytisk sykdom, tromboembolisme, myelom, Pagets sykdom, Gauchers sykdom, Nimann-Peak sykdom, etc.) hos begge kjønn..

Bestemmelse av sur fosfataseaktivitet er indikert for mistenkte prostatasykdommer hos menn og lever- eller nyrepatologi hos begge kjønn.

Menn bør huske at en blodprøve for sur fosfataseaktivitet bør tas minst 2 dager (helst 6 til 7 dager) etter å ha gjennomgått noen manipulasjoner som involverer prostatakjertelen (for eksempel prostatamassasje, transrektal ultralyd, biopsi, etc.). I tillegg bør representanter for begge kjønn også være klar over at en analyse av sur fosfataseaktivitet gis ikke tidligere enn to dager etter instrumentell undersøkelse av blæren og tarmen (cystoskopi, sigmoidoskopi, koloskopi, fingerundersøkelse av endetarmsampullen osv.).

Normalt er aktiviteten til sur fosfatase i blodet hos menn 0 - 6,5 U / L, og hos kvinner - 0 - 5,5 U / L.

En økning i aktiviteten til sur fosfatase i blodet er observert i følgende sykdommer og tilstander:

  • Sykdommer i prostatakjertelen hos menn (prostatakreft, prostataadenom, prostatitt);
  • Pagets sykdom;
  • Gauchersykdom
  • Nimann-Peak sykdom;
  • myelom;
  • tromboembolisme;
  • Hemolytisk sykdom;
  • Trombocytopeni på grunn av ødeleggelse av blodplater;
  • osteoporose;
  • Sykdommer i retikuloendotelialsystemet;
  • Patologi i leveren og galleveiene;
  • Benmetastaser i ondartede svulster med forskjellig lokalisering;
  • Diagnostiske prosedyrer utført på organene i kjønnsorganene i løpet av de 2-7 foregående dagene (rektal digital undersøkelse, samling av prostatasekresjon, koloskopi, cystoskopi, etc.).

Kreatin fosfokinase (CPK)

Kreatinfosfokinase (KFK) kalles også kreatinkinase (KK). Dette enzymet katalyserer prosessen med spaltning av en fosforsyrerest fra ATP (adenosintrifosforsyre) med dannelse av ADP (adenosindifosforsyre) og kreatinfosfat. Kreatinfosfat er viktig for den normale strømmen av metabolisme, så vel som muskelsammentrekning og avslapning. Kreatinfosfokinase finnes i nesten alle organer og vev, men det meste av dette enzymet finnes i muskler og myokard. Minste mengde kreatinfosfokinase finnes i hjernen, skjoldbruskkjertelen, livmoren og lungene.

Normalt er en liten mengde kreatinkinase inneholdt i blodet, og dens aktivitet kan øke med skade på muskler, myokard eller hjerne. Kreatinkinase kommer i tre smaker - KK-MM, KK-MV og KK-VV, med KK-MM som en underart av enzymet fra muskler, KK-MV er en underart fra myokardiet, og KK-MV er en underart fra hjernen. Normalt er 95% av kreatinkinase i blodet KK-MM-underarten, og KK-MV og KK-VV-underarten bestemmes i spormengder. Foreløpig innebærer bestemmelse av kreatinkinaseaktivitet i blodet en vurdering av aktiviteten til alle tre underarter.

Indikasjoner for å bestemme aktiviteten til CPK i blodet er følgende forhold:

  • Akutte og kroniske sykdommer i hjerte- og karsystemet (akutt hjerteinfarkt);
  • Muskelsykdommer (myopati, myodystrofi, etc.);
  • Sykdommer i sentralnervesystemet;
  • Skjoldbrusk sykdom (hypotyreose);
  • skader
  • Ondartede svulster av enhver lokalisering.

Normalt er aktiviteten til kreatinfosfokinase i blodet hos voksne menn mindre enn 190 U / l, og hos kvinner - mindre enn 167 U / l. Hos barn tar enzymaktiviteten normalt følgende verdier, avhengig av alder:
  • De første fem dagene av livet - opp til 650 U / L;
  • 5 dager - 6 måneder - 0 - 295 enheter / l;
  • 6 måneder - 3 år - mindre enn 220 enheter / l;
  • 3-6 år - mindre enn 150 enheter / l;
  • 6 - 12 år gammel: gutter - mindre enn 245 enheter / liter og jenter - mindre enn 155 enheter / liter;
  • 12 - 17 år: gutter - mindre enn 270 enheter / liter, jenter - mindre enn 125 enheter / liter;
  • Over 17 - som voksne.

En økning i aktiviteten til kreatinfosfokinase i blodet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Kroniske hjertesykdommer (myocardial dystrofi, arytmi, ustabil angina, kongestiv hjertesvikt);
  • Traumer eller kirurgi i hjertet og andre organer;
  • Akutt hjerneskade;
  • koma;
  • Skjelettmuskelskade (omfattende skader, forbrenninger, nekrose, elektrisk støt);
  • Muskelsykdommer (myositis, polymyalgi, dermatomyositis, polymyositis, myodystrophy, etc.);
  • Hypotyreoidisme (lave nivåer av skjoldbruskhormoner);
  • Intravenøse og intramuskulære injeksjoner;
  • Psykisk sykdom (schizofreni, epilepsi);
  • Lungeemboli;
  • Sterke muskelsammentrekninger (fødsel, kramper, kramper);
  • stivkrampe;
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Sult;
  • Dehydrering (dehydrering av kroppen mot bakgrunn av oppkast, diaré, rikelig svette, etc.);
  • Langvarig hypotermi eller overoppheting;
  • Ondartede svulster i blæren, tarmer, bryst, tarmer, livmor, lunger, prostata, lever.

En nedgang i aktiviteten til kreatinfosfokinase i blodet observeres med følgende sykdommer og tilstander:
  • Langt opphold i stillesittende tilstand (mangel på trening);
  • Mager muskelmasse.

Kreatin fosfokinase, underenhet av MV (KFK-MV)

KFK-MV-kreatinkinase-underarten finnes utelukkende i myokardiet, i blodet er det normalt veldig lite. En økning i aktiviteten av CPK-MB i blodet observeres med ødeleggelsen av cellene i hjertemuskelen, det vil si med hjerteinfarkt. Den økte aktiviteten til enzymet registreres etter 4 - 8 timer etter et hjerteinfarkt, når et maksimum etter 12 - 24 timer, og på den tredje dagen i løpet av det normale løpet av prosessen med utvinning av hjertemuskulatur, går aktiviteten til CPK-MV tilbake til normal. Det er derfor bestemmelsen av KFK-MV-aktivitet brukes til diagnostisering av hjerteinfarkt og etterfølgende overvåking av gjenopprettingsprosessene i hjertemuskelen. Gitt KFK-MVs rolle og beliggenhet, blir bestemmelsen av aktiviteten til dette enzymet bare vist for diagnose av hjerteinfarkt og for å skille denne sykdommen fra et hjerteinfarkt i en lunge eller et alvorlig angina angina pectoris.

Normalt er aktiviteten til KFK-MV i blodet til voksne menn og kvinner, så vel som barn, mindre enn 24 enheter / l.

En økning i KFK-MV-aktivitet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Giftig myokardskade på grunn av forgiftning eller en smittsom sykdom;
  • Tilstander etter skader, operasjoner og diagnostiske prosedyrer på hjertet;
  • Kroniske hjertesykdommer (myocardial dystrofi, kongestiv hjertesvikt, arytmi);
  • Lungeemboli;
  • Sykdommer og skader i skjelettmusklene (myositis, dermatomyositis, dystrofi, traumer, kirurgi, brannskader);
  • Sjokk;
  • Reyes syndrom.

Laktatdehydrogenase (LDH)

Laktatdehydrogenase (LDH) er et enzym som gir reaksjonen ved konvertering av laktat til pyruvat, og er derfor veldig viktig for energiproduksjon av celler. LDH finnes i normalt blod og i cellene i nesten alle organer, men den største mengden av enzymet er fast i leveren, musklene, myokardiet, røde blodlegemer, hvite blodlegemer, nyrer, lunger, lymfoid vev og blodplater. En økning i LDH-aktivitet blir vanligvis observert med ødeleggelse av celler der den er inneholdt i store mengder. Så, en høy enzymaktivitet er karakteristisk for skade på myokardiet (myokarditt, hjerteinfarkt, arytmier), lever (hepatitt, etc.), nyrer, røde blodlegemer.

Følgende forhold eller sykdommer er indikasjoner for å bestemme LDH-aktivitet i blodet:

  • Sykdommer i leveren og galleveiene;
  • Hjerteskade (myokarditt, hjerteinfarkt);
  • Hemolytisk anemi;
  • myopati
  • Ondartede neoplasmer av forskjellige organer;
  • Lungeemboli.

Normalt er LDH-aktivitet i blodet til voksne menn og kvinner 125 - 220 enheter / l (når du bruker noen reagenser, kan normen være 140 - 350 enheter / l). Hos barn varierer den normale aktiviteten til enzymet i blodet avhengig av alder, og er som følger:
  • Barn under 450 år / liter;
  • Barn 1 til 3 år gamle - mindre enn 344 enheter / liter;
  • Barn mellom 3 og 6 år - mindre enn 315 enheter / liter;
  • Barn 6 til 12 år - mindre enn 330 enheter / l;
  • Ungdom 12-17 år - mindre enn 280 enheter / l;
  • Ungdom 17 - 18 år - som voksne.

En økning i LDH-aktivitet i blodet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Graviditetsperiode;
  • Nyfødte opptil 10 dager i livet;
  • Intens fysisk aktivitet;
  • Leversykdommer (hepatitt, skrumplever, gulsott på grunn av blokkering av gallegangene);
  • Hjerteinfarkt;
  • Embolisme eller lungeinfarkt;
  • Sykdommer i blodsystemet (akutt leukemi, anemi);
  • Sykdommer og muskelskader (traumer, atrofi, myositis, myodystrofi, etc.);
  • Nyresykdom (glomerulonefritt, pyelonefritt, nyreinfarkt);
  • Akutt pankreatitt;
  • Eventuelle forhold ledsaget av massiv celledød (sjokk, hemolyse, brannskader, hypoksi, alvorlig hypotermi, etc.);
  • Ondartede svulster med forskjellige lokaliseringer;
  • Tar medisiner som er giftige for leveren (koffein, steroidhormoner, cefalosporin-antibiotika, etc.), drikker alkohol.

En reduksjon i LDH-aktivitet i blodet observeres ved en genetisk forstyrrelse eller fullstendig fravær av enzymunderenheter.

lipase

Lipase er et enzym som gir reaksjonen ved splitting av triglyserider til glyserol og fettsyrer. Det vil si at lipase er viktig for normal fordøyelse av fett som kommer inn i kroppen med mat. Enzymet produseres av en rekke organer og vev, men brorparten av lipasen som sirkulerer i blodet stammer fra bukspyttkjertelen. Etter produksjon i bukspyttkjertelen kommer lipase inn i tolvfingertarmen og tynntarmen, hvor den bryter ned fett fra maten. På grunn av sin lille størrelse, passerer lipase gjennom tarmveggen inn i blodkarene og sirkulerer i blodomløpet, hvor det fortsetter å bryte ned fett til komponenter som blir absorbert av cellene..

En økning i blodlipaseaktivitet skyldes oftest ødeleggelse av bukspyttkjertelceller og frigjøring av en stor mengde av enzymet i blodomløpet. Det er grunnen til at bestemmelsen av lipaseaktivitet spiller en veldig viktig rolle i diagnosen pankreatitt eller blokkering av bukspyttkjertelen gjennom en svulst, stein, cyste, etc. I tillegg kan høy blodlipaseaktivitet observeres ved nyresykdommer, når enzymet beholdes i blodomløpet..

Det er således åpenbart at følgende tilstander og sykdommer er indikasjoner for å bestemme aktiviteten til lipase i blodet:

  • Mistanke om akutt eller forverring av kronisk pankreatitt;
  • Kronisk pankreatitt;
  • gallestein;
  • Akutt kolecystitt;
  • Akutt eller kronisk nyresvikt;
  • Perforering (perforering) av magesår;
  • Tynntarmhindring;
  • Skrumplever i leveren;
  • Mageskader;
  • Alkoholisme.

Normalt er blodlipaseaktivitet hos voksne 8 - 78 enheter / liter, og hos barn 3 - 57 enheter / liter. Når du bestemmer lipaseaktivitet med andre sett med reagenser, er indikatorens normale verdi under 190 U / L hos voksne og mindre enn 130 U / L hos barn.

En økning i lipase-aktivitet er observert i følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt eller kronisk pankreatitt;
  • Kreft, cyste eller pseudocyst i bukspyttkjertelen;
  • Alkoholisme;
  • Galle kolikk;
  • Intrahepatisk kolestase;
  • Kroniske sykdommer i galleblæren;
  • Intestinal kvelning eller hjerteinfarkt;
  • Metabolske sykdommer (diabetes, urinsyregikt, overvekt);
  • Akutt eller kronisk nyresvikt;
  • Perforering (perforering) av magesår;
  • Tynntarmhindring;
  • peritonitt;
  • Kusma som oppstår med skade på bukspyttkjertelen;
  • Tar medisiner som forårsaker krampe i sphincteren til Oddi (morfin, indometacin, heparin, barbiturater, etc.).

En nedgang i lipase-aktivitet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Ondartede svulster med forskjellig lokalisering (unntatt kreft i bukspyttkjertelen);
  • Overskytende triglyserider i blodet på grunn av underernæring eller med arvelig hyperlipidemi.

Pepsinogenes I og II

Pepsinogenes I og II er forløperne for det viktigste gastriske enzymet pepsin. De produseres av cellene i magen. En del av pepsinogenet fra magen går inn i den systemiske sirkulasjonen, der konsentrasjonen av disse kan bestemmes ved forskjellige biokjemiske metoder. I magen omdannes pepsinogener under påvirkning av saltsyre til enzymet pepsin, som bryter ned proteinene som følger med mat. Følgelig lar konsentrasjonen av pepsinogener i blodet deg skaffe informasjon om tilstanden til magesekretorisk funksjon og å identifisere typen gastritt (atrofisk, hypersyre).

Pepsinogen I syntetiseres av cellene i bunnen og kroppen i magen, og pepsinogen II syntetiseres av celler i alle deler av magen og øvre del av tolvfingertarmen. Derfor lar bestemmelsen av konsentrasjonen av pepsinogen I deg vurdere tilstanden til kroppen og bunnen av magen, og pepsinogen II - alle seksjoner av magen.

Når konsentrasjonen av pepsinogen I i blodet reduseres, indikerer dette døden av hovedcellene i kroppen og bunnen av magen, som produserer denne pepsinforløperen. Følgelig kan et lavt nivå av pepsinogen I indikere atrofisk gastritt. På bakgrunn av atrofisk gastritt kan dessuten nivået av pepsinogen II i lang tid forbli innenfor normale grenser. Når konsentrasjonen av pepsinogen I i blodet økes, indikerer dette en høy aktivitet av hovedcellene i bunnen og kroppen i magen, og derfor gastritt med høy surhet. Et høyt nivå av pepsinogen II i blodet indikerer en høy risiko for magesår, siden det indikerer at utskillelse av celler for aktivt ikke bare produserer enzymforløpere, men også saltsyre..

For klinisk praksis er beregningen av forholdet mellom pepsinogen I / pepsinogen II av stor betydning, siden denne koeffisienten lar deg identifisere atrofisk gastritt og en høy risiko for å utvikle magesår og magekreft. Så med en koeffisientverdi på mindre enn 2,5, snakker vi om atrofisk gastritt og høy risiko for gastrisk kreft. Og med et forhold på mer enn 2,5 - omtrent en høy risiko for magesår. I tillegg gjør forholdet mellom pepsinogenkonsentrasjoner i blodet det mulig å skille funksjonelle fordøyelsessykdommer (for eksempel mot bakgrunn av stress, underernæring, etc.) fra virkelige organiske forandringer i magen. Derfor er det for øyeblikket å bestemme aktiviteten til pepsinogener med beregningen av forholdet et alternativ til gastroskopi for de menneskene som av en eller annen grunn ikke kan bestå disse undersøkelsene.

Bestemmelsen av pepsinogenaktivitet I og II er vist i følgende tilfeller:

  • Vurdering av tilstanden i mageslimhinnen hos mennesker som lider av atrofisk gastritt;
  • Identifisering av progressiv atrofisk gastritt med høy risiko for utvikling av magekreft;
  • Identifisering av magesår og tolvfingertarmsår;
  • Påvisning av kreft i magen;
  • Overvåking effektiviteten av behandlingen av gastritt og magesår.

Normalt er aktiviteten til hvert pepsinogen (I og II) 4 - 22 μg / l.

En økning i innholdet av hvert pepsinogen (I og II) i blodet er observert i følgende tilfeller:

  • Akutt og kronisk gastritt;
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • Duodenalsår;
  • Eventuelle forhold der konsentrasjonen av saltsyre i magesaften økes (bare for pepsinogen I).

En nedgang i innholdet av hvert pepsinogen (I og II) i blodet er observert i følgende tilfeller:
  • Progressiv atrofisk gastritt;
  • Karsinom (kreft) i magen;
  • Addisons sykdom;
  • Pernicious anemi (bare for pepsinogen I), som også kalles Addison-Birmer sykdom;
  • myxedema;
  • Tilstand etter reseksjon (fjerning) av magen.

Kolinesterase (CE)

Under samme navn betyr "kolinesterase" vanligvis to enzymer - ekte kolinesterase og pseudokolinesterase. Begge enzymer er i stand til å spalte acetylkolin, som er en formidler i nerveforbindelser. Ekte kolinesterase er involvert i overføringen av en nerveimpuls og er til stede i store mengder i hjernevev, nerveender, lunger, milt og røde blodlegemer. Pseudocholinesterase reflekterer leverens evne til å syntetisere proteiner og reflekterer den organiske funksjonen til dette organet.

Begge kolinesteraser er til stede i blodserumet, og derfor bestemmes den totale aktiviteten til begge enzymer. Som et resultat blir bestemmelsen av kolinesteraseaktivitet i blodet brukt til å identifisere pasienter som muskelavslappende midler (medikamenter, muskelavslappende midler) har en langsiktig effekt, noe som er viktig i en anestesileges praksis for å beregne riktig dosering av medisiner og forhindre kolinerg sjokk. I tillegg er aktiviteten til enzymet bestemt for å oppdage forgiftning av organofosforforbindelser (mange jordbruksplantevernmidler, ugressmidler) og karbamater, der kolinesteraseaktiviteten reduseres. I fravær av en trussel om forgiftning og planlagt kirurgi, bestemmes kolinesterase-aktivitet for å vurdere leverens funksjonelle tilstand.

Indikasjoner for å bestemme kolinesteraseaktivitet er følgende forhold:

  • Diagnostisering og vurdering av effektiviteten av behandlingen av leversykdommer;
  • Påvisning av forgiftning med organofosforforbindelser (insektmidler);
  • Bestemmelse av risikoen for komplikasjoner under planlagte operasjoner med bruk av muskelavslappende midler.

Normalt er aktiviteten til kolinesterase i blodet hos voksne 3 700 - 13 200 U / l når du bruker butyrylcholine som et underlag. Hos barn fra fødsel til seks måneder er enzymaktiviteten veldig lav, fra 6 måneder til 5 år gammel - 4900 - 19800 U / L, fra 6 til 12 år gammel - 4200 - 16300 U / L, og fra 12 år gammel - som hos voksne.

En økning i kolinesterase-aktivitet er observert ved følgende tilstander og sykdommer:

  • Hyperlipoproteinemia type IV;
  • Nefrose eller nefrotisk syndrom;
  • fedme;
  • Type II diabetes mellitus;
  • Svulster i melkekjertlene hos kvinner;
  • Magesår;
  • Bronkitt astma;
  • Eksudativ enteropati;
  • Psykisk sykdom (manisk-depressiv psykose, depressiv nevrose);
  • Alkoholisme;
  • De første ukene av svangerskapet.

En reduksjon i kolinesterase-aktivitet er observert under følgende tilstander og sykdommer:
  • Genetisk bestemte varianter av kolinesteraseaktivitet;
  • Organofosfatforgiftning (insektmidler osv.);
  • hepatitt;
  • Skrumplever i leveren;
  • Kongestiv lever på bakgrunn av hjertesvikt;
  • Levermetastaser i leveren;
  • Hepatisk amebebisis;
  • Sykdommer i galleveiene (kolangitt, kolecystitt);
  • Akutte infeksjoner;
  • Lungeemboli;
  • Skjelettmuskelsykdommer (dermatomyositis, dystrofi);
  • Tilstander etter operasjon og plasmaferese;
  • Kronisk nyre sykdom;
  • Sen graviditet;
  • Eventuelle forhold ledsaget av en reduksjon i nivået av albumin i blodet (for eksempel malabsorpsjonssyndrom, sult);
  • Eksfoliativ dermatitt;
  • myelom
  • revmatisme;
  • Hjerteinfarkt;
  • Ondartede svulster av enhver lokalisering;
  • Tar visse medisiner (p-piller, steroidhormoner, glukokortikoider).

Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase)

Alkalisk fosfatase (ALP) er et enzym som bryter ned fosforsyreestere og deltar i kalsium-fosfor metabolisme i beinvev og lever. Den største mengden finnes i bein og lever, og kommer inn i blodomløpet fra disse vevene. Følgelig er en del av alkalisk fosfatase i blodet av blod, og en del er lever. Normalt kommer litt inn i blodstrømmen til alkalisk fosfatase, og dens aktivitet øker med ødeleggelse av ben- og leverceller, noe som er mulig med hepatitt, kolestase, osteodystrofi, beinsvulster, osteoporose, etc. Derfor er enzymet en indikator på tilstanden til bein og lever.

Følgende tilstander og sykdommer er indikasjoner for å bestemme aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet:

  • Identifisering av leverlesjoner assosiert med hindring av galleveiene (for eksempel gallesteinsykdom, tumor, cyste, abscess);
  • Diagnostisering av beinsykdommer der de ødelegges (osteoporose, osteodystrofi, osteomalacia, svulster og benmetastaser);
  • Diagnostisering av Pagets sykdom;
  • Kreft i hodet i bukspyttkjertelen og nyrene;
  • Tarmsykdom;
  • Evaluering av effektiviteten av behandling av rakitt med vitamin D.

Normalt er aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet hos voksne menn og kvinner 30 - 150 U / L. Hos barn og unge er enzymaktiviteten høyere enn hos voksne, på grunn av mer aktive metabolske prosesser i beinene. Den normale aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet hos barn i forskjellige aldre er som følger:
  • Barn under 1 år: gutter - 80 - 480 enheter / liter, jenter - 124 - 440 enheter / liter;
  • Barn 1 til 3 år: gutter - 104 - 345 enheter / liter, jenter - 108 - 310 enheter / liter;
  • Barn 3 - 6 år: gutter - 90 - 310 enheter / liter, jenter - 96 - 295 enheter / liter;
  • Barn 6 - 9 år gamle: gutter - 85 - 315 enheter / liter, jenter - 70 - 325 enheter / liter;
  • Barn 9 - 12 år gamle: gutter - 40 - 360 enheter / liter, jenter - 50 - 330 enheter / liter;
  • Barn 12 - 15 år: gutter - 75 - 510 enheter / liter, jenter - 50 - 260 enheter / liter;
  • Barn 15 - 18 år: gutter - 52 - 165 enheter / liter, jenter - 45 - 150 enheter / liter.

En økning i aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Beinsykdommer med økt benforfall (Pagets sykdom, Gauchersykdom, osteoporose, osteomalacia, kreft og benmetastaser);
  • Hyperparatyreoidisme (økt konsentrasjon av parathyreoideahormoner i blodet);
  • Diffuse giftige struma
  • leukemi;
  • rakitt;
  • Fraktur helbredelsesperiode;
  • Leversykdommer (skrumplever, nekrose, kreft og levermetastaser, smittsom, giftig, medikamentell hepatitt, sarkoidose, tuberkulose, parasittinfeksjoner);
  • Blokkering av galleveiene (kolangitt, steiner i gallegangen og galleblæren, svulster i gallegangen);
  • Mangel på kalsium og fosfater i kroppen (for eksempel på grunn av sult eller underernæring);
  • Cytomegaly hos barn;
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Lunge- eller nyreinfarkt;
  • Premature babyer;
  • Tredje trimester av svangerskapet;
  • Perioden med rask vekst hos barn;
  • Sykdommer i tarmen (ulcerøs kolitt, enteritt, bakterielle infeksjoner, etc.);
  • Levertoksiske medikamenter (metotrexat, klorpromazin, antibiotika, sulfonamider, store doser vitamin C, magnesia).

En nedgang i aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet er observert ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Hypotyreose (mangel på skjoldbruskkjertelhormon);
  • Skjørbuk;
  • Alvorlig anemi;
  • kwashiorkor;
  • Mangel på kalsium, magnesium, fosfater, vitamin C og B12;
  • Overflødig vitamin D;
  • osteoporose;
  • achondroplasia;
  • kretinisme;
  • Arvelig hypofosfatasi;
  • Tar visse medisiner, for eksempel azatioprin, clofibrat, danazol, østrogener, p-piller.

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedisinsk forskningspesialist.

Les Om Diabetes Risikofaktorer