SUKKER DIABETER I 2 ÅR GAMalt BARN

Hallo, doktor! Min 2 år gamle datter har allerede lidd av diabetes type 1 (et år siden de var på intensivavdeling i en diabetisk koma, med ketoacitose, blodsukker var 38,2! Det er ingen pasienter med diabetes i familien på begge sider. Barnet fikk diagnosen type 1 diabetes insulinavhengig ) Vel, vi har brukt insulin ett år, men sukker hopper veldig (fra ca 4 til 25). Dette skulle ikke være slik. nylig planla de å være på sykehus, men situasjonen endret seg ikke. Vi overrakte testene til Invitro-laboratoriet. Her er resultatene våre (dessverre kunne ikke bildet lastes ned, så jeg kopierte bare teksten fra analyseskjemaet). Kommenter gjerne hva de betyr. Kan vi ha en annen type diabetes som kan behandles uten insulin? så vidt jeg forsto er analysene negative, d.v.s. bra, noe som betyr at det ikke er diabetes?

Referanse for forskningsresultater
verdier
Kommentar
(AT til tyrosinfosfatase
(IA-2)
2,28 IE / ml er vårt resultat) = 10 - antistoffer påvist

(AT til betaceller
bukspyttkjertel, kjertler, IgG
= 1: 4 - positiv

Konklusjon
Fraværet av antistoffer mot tyrosinfosfatase (IA-2) reduserer den kliniske sannsynligheten for autoimmun diabetes,
indikerer i tillegg lav risiko for å utvikle diabetes hos nære pårørende og i risikogrupper.
Fraværet av antistoffer mot bukspyttkjertel-holme-celler (holmcelleantistoffer - ICA) utelukker ikke en diagnose
type 1 diabetes mellitus, indikerer samtidig en lav risiko for utvikling av den i
pårørende til pasienter reduserer i tillegg sannsynligheten for debut av latent autoimmun voksen diabetes (LADA).
ICA-antistoffer er observert hos 70-80% av pasientene med debut av klassisk diabetes type 1, imidlertid i løpet av det første sykdomsåret
de fleste pasienter er seronegative, og autoantistoffer er bevart i livet hos 10-20% av pasientene.
Resultatene av å oppdage antistoffer mot holmecelleantigener ett år etter utbruddet av T1DM er vanligvis negative.

På forhånd takk for svaret. Jeg vil virkelig vente.

Antistoffer mot tyrosinfosfatase

Antistoff-tyrosinfosfatase (IA-2, Islet tyrosin-fosfatase, Islet Cell Antigen IA-2, ICA512 Antistoffer)

beskrivelse

IA-2-antigenet (insulinoma-assosiert antigen) er pankreasspesifikk tyrosinfosfatase, som er involvert i reguleringen av insulinutskillelse. Antigenet akkumuleres i sekretoriske granulater av nevroendokrine celler, så vel som beta-celler fra holmer av Langerhans, hvor det er inkludert i reguleringen av insulinutskillelse.

Antistoffer mot tyrosin fosfatase IA-2 er en markør for type 1 diabetes mellitus, deres tilstedeværelse blir påvist hos 50-70% av pasientene (barn og unge) i begynnelsen av sykdommen. Frekvensen for påvisning avtar etter sykdommens begynnelse, det samme gjelder frekvensen av påvisning av andre serologiske markører av diabetes.

Studien av antistoffer mot IA-2 brukes til å forutsi risikoen for å utvikle diabetes mellitus hos pårørende til pasienter sammen med bestemmelse av antistoffer mot GAD (nr. 202), ICA (nr. 201) og antistoffer mot insulin (nr. 200). På grunn av den lave forekomsten har deteksjonen av antistoffer mot tyrosinfosfatase ikke tilstrekkelig informasjon om mindre kliniske former for diabetes.

trening

Blodprøvetaking anbefales tidligst 4 timer etter siste måltid.

vitnesbyrd

  • diagnose av debuten til diabetes type 1 og bestemmelse av dens autoimmune etiologi, spesielt hos barn med overvekt;
  • identifisering av en predisposisjon for diabetes hos brødre og søstre (søsken);
  • risikovurdering av diabetes med polyendokrinopati og andre autoimmune sykdommer.

tolkning av resultater

Tolkning av resultatene fra studien inneholder informasjon for den behandlende legen og er ikke en diagnose. Informasjonen i dette avsnittet kan ikke brukes til selvdiagnostisering og selvmedisinering. Legen stiller en nøyaktig diagnose ved å bruke både resultatene av denne undersøkelsen og nødvendig informasjon fra andre kilder: historie, resultater av andre undersøkelser, etc..

Enhet: ME / ml.

  • debut av autoimmun diabetes type 1;
  • disponering for å utvikle diabetes type 1.

Resultatet er innenfor referanseverdiene:

  • norm eller annen endokrin sykdom;
  • forsvinningen av antistoffer i det lange løpet av diabetes type 1.

Antistoffer mot tyrosin fosfatase (IA-2) (Islet Antigen 2 antistoffer, Anti-IA2 antistoffer, IA-2 Ab, Tyrosine Fosfatase antistoffer)

Litteratur

  1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Immunologisk laboratoriediagnose av autoimmune sykdommer. Man Publishing House, St. Petersburg - 2010.
  2. Tietz Klinisk guide til laboratorietester. 4. utg. Ed. Wu A.N.B.- USA, W.B Sounders Company, 2006,1798 s.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantistoffer i organspesifikke autoimmune sykdommer: A Diagnostic Reference / PABST, Dresden - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantistoffer i systemiske autoimmune sykdommer: A Diagnostic Reference / PABST, Dresden - 2007.
  5. Gershvin M.E., Meroni P.L., Shoenfeld Y. Autoantibodies 2. utg./Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Diagnostiske kriterier ved autoimmune sykdommer / Humana Press - 2008.
  7. Materialer fra produsenter av reagenssett.

Litteratur

  1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Immunologisk laboratoriediagnose av autoimmune sykdommer. Man Publishing House, St. Petersburg - 2010.
  2. Tietz Klinisk guide til laboratorietester. 4. utg. Ed. Wu A.N.B.- USA, W.B Sounders Company, 2006,1798 s.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantistoffer i organspesifikke autoimmune sykdommer: A Diagnostic Reference / PABST, Dresden - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantistoffer i systemiske autoimmune sykdommer: A Diagnostic Reference / PABST, Dresden - 2007.
  5. Gershvin M.E., Meroni P.L., Shoenfeld Y. Autoantibodies 2. utg./Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Diagnostiske kriterier ved autoimmune sykdommer / Humana Press - 2008.
  7. Materialer fra produsenter av reagenssett.
  • diagnose av debuten til diabetes type 1 og bestemmelse av dens autoimmune etiologi, spesielt hos barn med overvekt;
  • identifisering av en predisposisjon for diabetes hos brødre og søstre (søsken);
  • risikovurdering av diabetes med polyendokrinopati og andre autoimmune sykdommer.

Litteratur

  1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Immunologisk laboratoriediagnose av autoimmune sykdommer. Man Publishing House, St. Petersburg - 2010.
  2. Tietz Klinisk guide til laboratorietester. 4. utg. Ed. Wu A.N.B.- USA, W.B Sounders Company, 2006,1798 s.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantistoffer i organspesifikke autoimmune sykdommer: A Diagnostic Reference / PABST, Dresden - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantistoffer i systemiske autoimmune sykdommer: A Diagnostic Reference / PABST, Dresden - 2007.
  5. Gershvin M.E., Meroni P.L., Shoenfeld Y. Autoantibodies 2. utg./Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Diagnostiske kriterier ved autoimmune sykdommer / Humana Press - 2008.
  7. Materialer fra produsenter av reagenssett.

Tolkning av resultatene fra studien inneholder informasjon for den behandlende legen og er ikke en diagnose. Informasjonen i dette avsnittet kan ikke brukes til selvdiagnostisering og selvmedisinering. Legen stiller en nøyaktig diagnose ved å bruke både resultatene av denne undersøkelsen og nødvendig informasjon fra andre kilder: historie, resultater av andre undersøkelser, etc..

Tviler om diagnosen T1DM. (er det SD2?)

Søk i forumet
Avansert søk
Finn alle innlegg takket
Bloggsøk
Avansert søk
Til side.
Side 1 av 212>
AlexKokc
Vis profil
Finn alle innlegg av AlexKokc
AlexKokc
Vis profil
Finn alle innlegg av AlexKokc

Ja, det er en gruppe "diabetiske tilstander utsatt for ketose" (Syndromer av ketoseutsatt diabetes mellitus), som er vanskelige å passe inn i klassifiseringene som brukes for diabetes mellitus ("idiopatisk type 1" eller "type 1b") og er preget av forskjellige kombinasjoner av fravær av spesifikke antistoffer og tilstedeværelse / fravær av en reserve av betaceller, mens man viser livlige symptomer på ketose / ketoacidose.

Den første behandlingen i slike tilfeller, til tross for phosrast og fenotype (tykk - ikke tykk) - insulinbehandling. I fremtiden kan det gjøres et forsøk på å evaluere antistoffstatus og tilstedeværelsen av beta-cellereservat. Imidlertid, ifølge resultatene, er det bare rundt halvparten av pasienter med en bevart betacellereserve som kan være kandidater til terapi med sukkereduserende tabletter (etterfulgt av nøye overvåking og tilbakeføring til insulinbehandling, om nødvendig).

Det er vanskelig å si hva de skal gjøre i et bestemt tilfelle (kanskje mer erfarne kolleger vil hjelpe). I følge mine følelser indikerer de presenterte dagbøkene utilstrekkelig ernæring for alder og vekst (pluss ikke det faktum at det ikke er noen feil i beregningen av XE).
På bakgrunn av en daglig dose insulin på mindre enn 0,5 enheter / kg, er imidlertid de fleste glukosenivåene i løpet av dagen i målområdet.
Potensielt kan du sannsynligvis prøve å identifisere antistoffer mot GAD65 og IA-2 (mb, og andre, hvis de finnes på laboratoriet) og C-peptid på tom mage (etter 24 timer feltet for den siste injeksjonen av basalinsulin) samtidig med glukose, og med resultatene tenk videre (en lignende situasjon er ikke en gjør-det-selv-konstruktør).

Det andre alternativet (mer, ser det ut til for meg, enkelt og rimelig) er å studere på skolen ved diabetes, bestemme det daglige kaloriinnholdet i kostholdet og dets karbohydratkomponent, og velge insulinbehandling for dette kostholdet..

Begge disse alternativene er imidlertid umulige uten samhandling med leger på heltid..

Tyrosin fosfatase, IgG antistoffer

Tyrosin fosfatase, IgG antistoffer

Servicekode: 2111. Tyrosin fosfatase, IgG antistoffer

Din by: Kiev Du kan velge en annen by.

Islet tyrosin fosfatase, antistoffer IgG

Diabetes type 1 er et resultat av indirekte ødeleggelser hos genetisk disponerte mennesker. Med utviklingen av autoimmun insulitt, dukker det opp antistoffer mot en rekke holme-celleantigener. Markører for autoimmun ødeleggelse av ß-celler er holmcelleantistoffer (ICA), insulin (IAA), glutaminsyredekarboksylase (GAD) og tyrosinfosfataser og β. Hos mennesker i risikosonen som har antistoffer mot to eller flere antigener, utvikler diabetes seg innen 7-14 år.

For å identifisere individer med høy risiko for å utvikle diabetes type 1, er det også nødvendig å gjennomføre en studie av genetiske () og metabolske markører for diabetes.

Tyrosin fosfatase er det andre åpne autoantigenet av holmceller, lokalisert i tette bukspyttkjertelen. Sammen med antistoffer mot insulin er IA2 mer vanlig hos barn enn hos voksne pasienter. Antistoffer mot holme-celleantigener er en veldig informativ markør for å identifisere prediabetes, samt identifisere individer med høy risiko for å utvikle diabetes type 1. Den kliniske verdien av definisjonen av IA2 er viktig for å identifisere i en populasjon av disponerte individer og pårørende til pasienter med diabetes med genetisk disposisjon for diabetes type 1. IA2 indikerer aggressiv ødeleggelse av ß-celler.

Antistoffer mot IA2 finnes hos 50–75% av pasientene med diabetes type 1 ved begynnelsen av sykdommen og i forrige periode..

SUKKER DIABETER I 2 ÅR GAMalt BARN

Hallo, doktor! Min 2 år gamle datter har allerede lidd av diabetes type 1 (et år siden de var på intensivavdeling i en diabetisk koma, med ketoacitose, blodsukker var 38,2! Det er ingen pasienter med diabetes i familien på begge sider. Barnet fikk diagnosen type 1 diabetes insulinavhengig ) Vel, vi har brukt insulin ett år, men sukker hopper veldig (fra ca 4 til 25). Dette skulle ikke være slik. nylig planla de å være på sykehus, men situasjonen endret seg ikke. Vi overrakte testene til Invitro-laboratoriet. Her er resultatene våre (dessverre kunne ikke bildet lastes ned, så jeg kopierte bare teksten fra analyseskjemaet). Kommenter gjerne hva de betyr. Kan vi ha en annen type diabetes som kan behandles uten insulin? så vidt jeg forsto er analysene negative, d.v.s. bra, noe som betyr at det ikke er diabetes?

Referanse for forskningsresultater
verdier
Kommentar
(AT til tyrosinfosfatase
(IA-2)
2,28 IE / ml er vårt resultat) = 10 - antistoffer påvist

(AT til betaceller
bukspyttkjertel, kjertler, IgG
= 1: 4 - positiv

Konklusjon
Fraværet av antistoffer mot tyrosinfosfatase (IA-2) reduserer den kliniske sannsynligheten for autoimmun diabetes,
indikerer i tillegg lav risiko for å utvikle diabetes hos nære pårørende og i risikogrupper.
Fraværet av antistoffer mot bukspyttkjertel-holme-celler (holmcelleantistoffer - ICA) utelukker ikke en diagnose
type 1 diabetes mellitus, indikerer samtidig en lav risiko for utvikling av den i
pårørende til pasienter reduserer i tillegg sannsynligheten for debut av latent autoimmun voksen diabetes (LADA).
ICA-antistoffer er observert hos 70-80% av pasientene med debut av klassisk diabetes type 1, imidlertid i løpet av det første sykdomsåret
de fleste pasienter er seronegative, og autoantistoffer er bevart i livet hos 10-20% av pasientene.
Resultatene av å oppdage antistoffer mot holmecelleantigener ett år etter utbruddet av T1DM er vanligvis negative.

På forhånd takk for svaret. Jeg vil virkelig vente.

Tyrosin fosfatase IgG

Diabetes type 1 er preget av tilstedeværelsen av autoimmune antistoffer mot visse antigener. En av disse er tyrosinfosfatase. Over tid synker konsentrasjonen av antistoffer mot autoantigener på grunn av ødeleggelsen av holmen. Ved bruk av en slik analyse bestemmes risikoen for å utvikle diabetes før utbruddet av kliniske symptomer.

Normen for antistoffer mot tyrosinfosfatase i blodet:

  • opptil 10 IE / ml - negativt resultat;
  • fra 10 IE / ml - et positivt resultat.
  • bestemmelse av etiologien til diabetes;
  • fedme;
  • screening av nære pårørende til en pasient for diabetes.

For å få et mest mulig nøyaktig resultat, må du vurdere følgende punkter:

  • ikke spis 12 timer før inngrepet (til kl. 12.00 for å utføre prosedyren), du kan bare drikke vann;
  • røyk ikke tre timer før inngrepet;
  • etter avtale med legen, utelukk medisiner 24 timer før inngrepet.

Tolkning av resultatene fra analysen av antistoffer mot tyrosinfosfatase i blodet.

  • type 1 diabetes mellitus;
  • type 1 diabetes risiko.

Phoenix helse

Antistoffer mot tyrosinfosfatase (IA-2)

Pankreatiske beta-celletyrosinfosfatase autoantistoffer, som spiller en viktig rolle i patogenesen til insulinavhengig diabetes mellitus og er prognostiske markører for utviklingen av type 1 diabetes mellitus og behovet for insulinbehandling.

Autoantistoffer mot tyrosin fosfatase (TF).

Islet Antigen 2 Antistoff; Insulinoma Antigen 2 Autoantistoff; Anti-IA2 antistoff; IA-2 Ab; ICA-512; Tyrosin fosfatase-antistoff.

Enzymbundet immunosorbent assay (ELISA).

IE / ml (internasjonal enhet per milliliter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forberede deg på studien?

Ikke røyk i 30 minutter før studien..

Studieoversikt

Type 1 diabetes mellitus er en kronisk endokrin sykdom forårsaket av autoimmun ødeleggelse av betaceller i bukspyttkjertelen, som fører til absolutt insulinmangel og en økning i blodsukkeret. Forstyrrelser i karbohydratmetabolisme og kliniske symptomer på diabetes mellitus oppstår når mer enn 80% av betaceller blir ødelagt. Sykdommen diagnostiseres vanligvis i barndom og ungdom..

Diabetes type 1 er preget av tilstedeværelsen av autoantistoffer, som er av direkte betydning for ødeleggelse av insulinproduserende celler og utviklingen av sykdommen. En lignende utviklingsmekanisme og antistoffspektrum observeres i voksen autoimmun diabetes (LADA), som nylig har blitt betraktet som en variant av den senere dukket opp type 1 diabetes mellitus, men passerer ofte under diagnosen type 2 diabetes mellitus på grunn av aldersrelaterte egenskaper.

Manifestasjonen av diabetes i flere år, er innledet av en økning i nivået av autoantistoffer i blodet, som er et tidlig tegn på autoimmun aktivitet av sykdommen. Disse antistoffene inkluderer autoantistoffer mot glutamatdekarboksylase (GAD), proteintyrosinfosfatase (IA-2), insulin, ZnT8 sinktransporter.

Tyrosin fosfatase (IA-2) er en autoantigen i holmcellene lokalisert i tette granulater av betaceller i bukspyttkjertelen. Antistoffer mot tyrosinfosfatase (IA-2) blir påvist hos 50-75% av pasientene med type 1 diabetes mellitus, så vel som før de første kliniske manifestasjonene. IA-2 sammen med antistoffer mot insulin er mer vanlig hos barn enn hos voksne pasienter, og indikerer aggressiv ødeleggelse av betaceller.

Med sykdomsforløpet synker gradvis nivået av autoantistoffer i blodet, noe som er assosiert med ødeleggelsen av det antigene underlaget. I denne forbindelse kan pasienter med langvarig type 1 diabetes mellitus bestemme autoantistoffer ha lav diagnostisk verdi.

Bestemmelse av nivået av antistoffer mot GAD, IA-2, insulin (IAA) og antigener av de cytoplasmatiske komponentene i holmceller (ISA) er av stor betydning for den rettidige diagnosen av diabetes type 1 i den umiddelbare familien av pasienter med diabetes. Forløperen til CD-1 kan betraktes som det faktum å påvise antistoffer, snarere enn bestemmelsen av noen av deres separate arter. Tilstedeværelsen av flere autoantistoffer øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig fremover sammenlignet med en isolert økning i en av antistofftyper. Det må huskes at antistoffer mot tyrosinfosfatase ofte oppdages hos barn med type 1-diabetes og mye sjeldnere hos personer med voksen autoimmun diabetes (LADA).

Følsomheten for studien av nivået av IA-2 for diagnose av diabetes type 1 er 57%, spesifisiteten er 99%. Hos barn med et økt nivå av antistoffer mot tyrosinfosfatase, er risikoen for å utvikle insulinavhengig diabetes mellitus innen 5 år 65,3%.

Antistoffer oppdages i gjennomsnitt hos 48% av pasienter med nylig diagnostisert DM-1, hos 57% av pasienter med en sykdomsvarighet på mindre enn 5 år og hos 46% av personer med sykdomsvarighet på mer enn 5 år..

Identifisering av en predisposisjon for utvikling av diabetes og tidlig diagnose av sykdommen tillater rettidig forebyggende tiltak, foreskriver adekvat behandling og forhindrer progresjon av sykdommen og utvikling av komplikasjoner.

Hva brukes studien til??

  • For tidlig diagnose av autoimmun diabetes mellitus (type 1 diabetes);
  • for diagnose av prediabetes;
  • for differensialdiagnose av type 1 og type 2 diabetes mellitus;
  • for differensialdiagnose av voksen autoimmun diabetes (LADA) og type 2 diabetes mellitus;
  • å identifisere en disposisjon for diabetes type 1 og vurdere risikoen for dens utvikling;
  • å forutsi utviklingen av insulinbehandlingsbehov hos pasienter med diabetes.

Når en studie er planlagt?

  • Når man undersøker barn og voksne med høy risiko for å utvikle diabetes mellitus (nære slektninger til pasienter som lider av diabetes type 1);
  • når man undersøker personer med hyperglykemi eller nedsatt glukosetoleranse.

Hva betyr resultatene??

Referanseverdier: 0 - 10 IE / ml.

Årsaker til økte nivåer av antistoffer IA-2:

  • prediabetes (høy risiko for å utvikle diabetes mellitus);
  • type 1 diabetes mellitus (insulinavhengig diabetes mellitus) hos barn;
  • autoimmun voksen diabetes (LADA);
  • svangerskapsdiabetes (gravid diabetes).

Forhøyede antistoffnivåer er assosiert med pasientens behov for bruk av insulinbehandling i dag eller i nær fremtid..

Hva kan påvirke resultatet?

I noen systemiske bindevevssykdommer (for eksempel systemisk lupus erythematosus) og skjoldbrusk sykdommer, kan nivået av IA-2 antistoffer øke.

  • Avgjørelsen om behovet for insulinbehandling tas på grunnlag av blodsukkernivået, og ikke antall autoantistoffer.

Hvem foreskriver studien?

Endokrinolog, barnelege, fastlege.

Hastigheten av antistoffer mot betaceller i bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertel holme celle antistoffer, IgG

Studieoversikt

Type 1 insulinavhengig diabetes mellitus er preget av utilstrekkelig produksjon av insulin av betaceller (holmer av Langerhans) i bukspyttkjertelen på grunn av deres autoimmune ødeleggelse. Spesifikke autoantistoffer mot holmecelleantigener i blodserum er en av indikatorene på insulinavhengig type 1 diabetes mellitus, som har en autoimmun karakter. Deres utseende reflekterer ødeleggelsen av betaceller i bukspyttkjertelen, og som et resultat, mangelfull syntese av insulin, som er et trekk ved type 1 diabetes mellitus. Det motsatte er utviklingen av type 2 diabetes mellitus, som hovedsakelig er en konsekvens av dannelsen av insulinresistens i celler og ikke er assosiert med autoimmune prosesser.

Omtrent 10% av alle tilfeller av diabetes er diabetes type 1 (autoimmun), noe som er mer vanlig hos pasienter yngre enn 20 år. De viktigste symptomene på diabetes, som økt vannlating, tørst, vekttap og dårlig sårheling, oppstår når en pasient med diabetes type 1 ødelegger omtrent 80-90% av beta-cellene i bukspyttkjertelen og ikke lenger er i stand til å produsere en tilstrekkelig mengde insulin. Kroppen trenger daglig insulinproduksjon, siden bare glukose med sin hjelp kan trenge inn i cellene og brukes til energiproduksjon. Uten nok insulin sulter cellene, og blodsukkernivået stiger (hyperglykemi). Akutt hyperglykemi kan føre til utvikling av diabetisk koma, mens kronisk hypertensjon kan føre til skade på blodkar og organer, for eksempel nyrer.

I autoimmun diabetes mellitus type 1 blir spesifikke antistoffer mot holmecelleantigener påvist i 95% av tilfellene, mens pasienter med type 2 diabetes mellitus vanligvis ikke har noen autoantistoffer..

Test for antistoffer mot beta-celler i bukspyttkjertelen i blodet - den vanligste metoden for å diagnostisere den autoimmune naturen til diabetes.

Hva brukes studien til??

  • Hovedsakelig for å skille autoimmun insulinavhengig type 1 diabetes fra andre typer diabetes. Korrekt og rettidig bestemmelse av typen diabetes utvider mulighetene for tidlig behandling med valg av den mest passende terapien og unngår komplikasjoner av sykdommen.
  • For å forutsi mulig type 1 diabetes mellitus, siden antistoffer mot holme celler kan oppdages i blodet lenge før de første symptomene på diabetes. Deres identifikasjon lar deg diagnostisere prediabetes, ordinere diett og immunkorrektiv terapi.

Når en studie er planlagt?

  • Ved differensialdiagnose av type 1 og type 2 diabetes hos pasienter med nylig diagnostisert diabetes.
  • Ved diagnostisering av uklare former for diabetes mellitus, da pasienten fikk diagnosen diabetes type 2, men han har store vanskeligheter med å overvåke blodsukker ved bruk av standard terapi.

Beta-celleantistoffer i bukspyttkjertelen

Pankreatiske beta-celleantistoffer (ICA) er autoantistoffer som virker mot sekretoriske celler fra bukspyttkjerteløyene, og forårsaker ødeleggelse av dem. I diagnostisk praksis blir de betraktet som et laboratorietegn på insulinavhengig diabetes mellitus (type 1 diabetes). Studien er indikert for symptomer på hyperglykemi, en arvelig disposisjon for diabetes, en utilfredsstillende respons på standard terapi for pasienter med diabetes type 2. Resultatene brukes til å differensiere og bestemme risikoen for å utvikle en insulinavhengig sykdomsform. Venøst ​​blod undersøkes av ELISA. En normal indikator er en titer mindre enn 1: 5. Analysetid er 11-16 dager..

Pankreatiske beta-celleantistoffer (ICA) er autoantistoffer som virker mot sekretoriske celler fra bukspyttkjerteløyene, og forårsaker ødeleggelse av dem. I diagnostisk praksis blir de betraktet som et laboratorietegn på insulinavhengig diabetes mellitus (type 1 diabetes). Studien er indikert for symptomer på hyperglykemi, en arvelig disposisjon for diabetes, en utilfredsstillende respons på standard terapi for pasienter med diabetes type 2. Resultatene brukes til å differensiere og bestemme risikoen for å utvikle en insulinavhengig sykdomsform. Venøst ​​blod undersøkes av ELISA. En normal indikator er en titer mindre enn 1: 5. Analysetid er 11-16 dager..

Med autoimmun skade på holmene i Langerhans utvikles diabetes type 1. Effekten av autoantistoffer på beta-celler - basofile insulocytter - fører til et fall i insulinproduksjonen. Spesifikke antistoffer fra denne gruppen produseres av B-lymfocytter, insulinavhengig diabetes utvikler seg som et resultat av deres aktivitet. Antistoffproduksjon kan være forbundet med implementeringen av det arvelige programmet, provosert av infeksjoner, rus. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet regnes som et tegn på diabetes type 1. Analysen er svært spesifikk og svært følsom, men med andre samtidig autoimmune endokrinopatier er et falsk-positivt resultat mulig.

Antistoffer mot betaceller bestemmes hos 70-95% av pasientene med diagnose av type 1-diabetes. Begrunnelsen for analysen er:

  1. Kliniske tegn på hyperglykemi er økt tørst, vekttap med økt appetitt, nedsatt fornemmelse av armer og ben, polyuri, kløe i huden og slimhinner. Resultatene brukes til å bestemme type diabetes og bestemme muligheten for insulinbehandling, spesielt i barndommen..
  2. Arvelig disposisjon for insulinavhengig diabetes. Studien er nødvendig for å bestemme risikoen for å utvikle sykdommen, siden produksjonen av spesifikke antistoffer begynner før begynnelsen av de første symptomene. Diagnostisering av prediabetes lar deg forskrive en diett og immunkorrektiv behandling på en riktig måte.
  3. Pankreas transplantasjon. Studien er vist for potensielle givere for å bekrefte fravær av autoimmun diabetes..
  4. Ineffektiviteten til standardbehandling rettet mot å korrigere blodsukkernivået hos pasienter som er diagnostisert med type 2 diabetes mellitus. Resultatene brukes for å avklare diagnosen..

Informasjonsinnholdet i studien er lavere med autoimmune endokrinopatier, siden det er sannsynlighet for et falsk-positivt resultat. Ved inflammatoriske og onkologiske sykdommer i bukspyttkjertelen kan produksjonen av antistoffer mot betaceller reduseres selv i nærvær av insulinavhengig diabetes.

Analyse forberedelse

Venøs blodprøvetaking utføres om morgenen. Spesiell forberedelse for prosedyren er ikke nødvendig, alle reglene er rådgivende.

  • Det er bedre å donere blod på tom mage, før frokost, eller 4 timer etter å ha spist. Du kan drikke rent stille vann som vanlig.
  • Dagen før studien, bør du nekte å ta alkoholholdige drikker, intens fysisk aktivitet, unngå følelsesmessig stress.
  • I 30 minutter før du gir blodet, må du avstå fra å røyke. Det anbefales å tilbringe denne tiden i en avslappet atmosfære mens du sitter.

Blod tas ved punktering fra ulnarven. Biomaterialet legges i et forseglet rør og sendes til laboratoriet. Før analyse plasseres en blodprøve i en sentrifuge for å skille de dannede elementene fra plasmaet. Det resulterende serum undersøkes ved enzymimmunoanalyse. Forberedelse av resultatene tar 11-16 dager..

Normale verdier

Normalt er titeren på antistoffer mot betaceller i bukspyttkjertelen mindre enn 1: 5. Resultatet kan også uttrykkes gjennom en positivitetsindeks:

  • 0–0,95 - negativ (normal).
  • 0,95–1,05 - Ikke definert, på nytt kreves.
  • 1.05 og mer - positivt.

En indikator innenfor normen reduserer sannsynligheten for insulinavhengig diabetes mellitus, men utelukker ikke sykdommen. I dette tilfellet blir antistoffer mot betaceller i sjeldne tilfeller påvist hos personer uten diabetes. Av disse grunner er det nødvendig å tolke analyseresultatene i forbindelse med data fra andre studier..

Øk verdien

En blodprøve for antisprodukter i bukspyttkjertelen på holmen er svært spesifikk, så årsaken til en økning i indikatoren kan være:

  • Prediabetes. Utviklingen av autoantistoffer begynner før symptomene på sykdommen begynner, den første skaden på sekretoriske celler kompenseres ved forbedret syntese av insulin. En økning i indikatoren bestemmer risikoen for å utvikle diabetes type 1.
  • Insulinavhengig diabetes. Antistoffer produseres av immunsystemet og påvirker beta-cellene i bukspyttkjerteløyene, noe som fører til et fall i insulinproduksjonen. En økt rate bestemmes hos 70-80% av pasienter med kliniske manifestasjoner av sykdommen.
  • Individuelle egenskaper hos sunne mennesker. I mangel av insulinavhengig diabetes og disponering for det, blir antistoffer påvist hos 0,1-0,5% av mennesker.
Les mer: Lys Papaverine for hemoroider

Unormal behandling

Testen for antistoffer mot beta-celler i bukspyttkjertelen i blodet er svært spesifikk og følsom for type 1-diabetes, derfor er det en vanlig metode for dens differensialdiagnose og identifisering av risikoen for utvikling. Tidlig påvisning av sykdommen og riktig bestemmelse av dens type gjør det mulig å velge effektiv terapi og å begynne forebygging av metabolske forstyrrelser i tide. Med resultatene fra analysen må du konsultere en endokrinolog.

Bestemmelse av antistoffer mot betaceller i bukspyttkjertelen: hva er det??

Pankreatiske beta-celler antistoffer er spesifikke proteiner som syntetiseres i kroppen og påvirker beta-cellene i bukspyttkjerteløyene i Langerhans.

De færreste vet at type 1 diabetes mellitus (DM) er en autoimmun sykdom, og det oppstår når mer enn nitti prosent av betacellene er påvirket av antistoffet. Betaceller er lokalisert på holmene i Langerhans og er ansvarlige for frigjøring av hormonet insulin.

Siden de første kliniske symptomene vises hos pasienten etter nesten fullstendig død av apparatet som utskiller insulin, er det viktig å identifisere sykdommen på et subklinisk stadium. Dermed vil utnevnelsen av insulin skje tidligere, og sykdomsforløpet vil være mildere.

Antistoffer (AT) som er ansvarlige for forekomsten av den patologiske prosessen er ikke delt inn i følgende underarter:

  • antistoffer mot holmen celler i bukspyttkjertelen;
  • tyrosinofosfatase antistoffer;
  • insulin antistoffer;
  • andre spesifikke antistoffer.

Ovennevnte stoffer tilhører immunoglobulinspekteret til et antistoff med underklasse G.

Overgangen fra det subkliniske stadiet til det kliniske stadiet sammenfaller med syntesen av et stort antall antistoffer. Det vil si at definisjonen av antistoffer mot beta-celler i bukspyttkjertelen er informativt verdifull allerede på dette stadiet av sykdommen.

Hva er antistoffer mot betaceller og betaceller?

Betaceller i bukspyttkjertelen er markører for den autoimmune prosessen som forårsaker skade på insulinproduserende celler. Seropositive antistoffer mot holme celler oppdages hos mer enn sytti prosent av pasienter med type I diabetes.

I nesten 99 prosent av tilfellene er den insulinavhengige formen for diabetes assosiert med immunmediert ødeleggelse av kjertelen. Ødeleggelsen av organceller fører til en alvorlig brudd på syntesen av hormonet insulin, og som et resultat, en kompleks metabolsk lidelse.

Siden antistoffer lenge før starten av de første symptomene, kan de identifiseres mange år før utbruddet av patologiske fenomener. I tillegg blir denne gruppen antistoffer ofte påvist hos blod pårørende til pasienter. Relativ antistoffdeteksjon er en høyrisikomarkør for sykdom.

Holmenapparatet i bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen) er representert av forskjellige celler. Av medisinsk interesse er affeksjonen av antistoffer med betaceller på holmer. Disse cellene syntetiserer insulin. Insulin er et hormon som påvirker karbohydratmetabolismen. Betaceller gir også baseline insulin nivåer..

Også øceller produserer et C-peptid, hvis påvisning er en meget informativ markør for autoimmun diabetes.

Patologier av disse cellene, i tillegg til diabetes, inkluderer en godartet svulst som vokser fra dem. Insulinom ledsaget av en reduksjon i glukose i serum.

Test av bukspyttkjertelen

Serodiagnosis av antistoffer mot betaceller er en spesifikk og sensitiv metode for å verifisere diagnosen autoimmun diabetes..

Autoimmune sykdommer er sykdommer som utvikler seg som et resultat av et sammenbrudd i kroppens immunforsvar. Ved immunforstyrrelser blir spesifikke proteiner syntetisert som aggressivt "innstilt" på kroppens egne celler. Etter aktivering av antistoffer skjer ødeleggelse av celler som de er tropiske i.

I moderne medisin har mange sykdommer blitt identifisert som provoseres av et sammenbrudd i autoimmunregulering, inkludert:

  1. Type 1 diabetes.
  2. Autoimmun tyreoiditt.
  3. Autoimmun hepatitt.
  4. Revmatologiske sykdommer og mange andre.

Situasjoner der en antistoffprøve bør tas:

  • hvis kjære har diabetes;
  • når detektering av antistoffer mot andre organer;
  • utseendet på kløe i kroppen;
  • utseendet av en lukt av aceton fra munnen;
  • umettelig tørst;
  • tørr hud;
  • tørr i munnen
  • å miste vekt, til tross for en normal appetitt;
  • andre spesifikke symptomer.

Forskningsmaterialet er venøst ​​blod. Blodprøvetaking bør gjøres på tom mage om morgenen. Bestemmelse av antistofftiter tar litt tid. Hos en sunn person er det fullstendige fraværet av antistoffer i blodet normen. Jo høyere konsentrasjon av antistoffer i blodserumet, desto større er risikoen for å tjene diabetes i nær fremtid.

Ved behandlingsstart faller AT-er til et minimum.

Hva er autoimmun diabetes?

Autoimmun diabetes mellitus (LADA diabetes) er en hormonregulerende sykdom som debuterer i ung alder. Autoimmun diabetes oppstår på grunn av tap av betaceller med antistoffer. Både en voksen og et barn kan bli syk, men de begynner vanligvis å bli syke i en tidlig alder.

Det viktigste symptomet på sykdommen er en vedvarende økning i blodsukkeret. I tillegg er sykdommen preget av polyuri, uslukkelig tørst, problemer med matlyst, vekttap, svakhet og magesmerter. Med et langt løp vises acetonpust.

Denne typen diabetes er preget av et fullstendig fravær av insulin, på grunn av ødeleggelse av betaceller.

Blant etiologiske faktorer er de viktigste:

  1. Understreke. Nylig har forskere bevist at pankreasspekteret av antistoffer blir syntetisert som respons på spesifikke signaler fra sentralnervesystemet under generell psykologisk stress i kroppen..
  2. Genetiske faktorer. I følge den siste informasjonen er denne sykdommen kodet i menneskelige gener..
  3. Miljøfaktorer.
  4. Viral teori. I følge en rekke kliniske studier kan noen stammer av enterovirus, røde hundevirus, kusma-virus forårsake produksjon av spesifikke antistoffer.
  5. Kjemikalier og medisiner kan også ha negativ innvirkning på immunreguleringstilstanden..
  6. Kronisk pankreatitt kan involvere holmer av Langerhans i prosessen..

Terapi med denne patologiske tilstanden skal være kompleks og patogenetisk. Målene med behandlingen er å redusere antall autoantistoffer, utrydding av symptomene på sykdommen, metabolsk balanse, fraværet av alvorlige komplikasjoner. De alvorligste komplikasjonene inkluderer vaskulære og nervøse komplikasjoner, hudlesjoner, forskjellige koma. Terapi utføres ved å justere ernæringskurven, introdusere pasienten for kroppsøving.

Oppnåelse av resultater skjer når pasienten er uavhengig av behandling og vet hvordan han skal kontrollere blodsukkeret.

Beta-antistofferstatningsterapi

Grunnlaget for erstatningsterapi er subkutan administrering av insulin. Denne terapien er et sett med spesifikke aktiviteter som utføres for å oppnå en balanse av karbohydratmetabolisme..

Det finnes et bredt spekter av insulinpreparater. Skille medisiner ut fra virkningens varighet: ultrashortvirkning, kort virkning, middels varighet og langvarig handling.

I samsvar med nivåene av rensing fra urenheter, skilles en monopisk toppsart og en enkeltkomponent underart. Av opprinnelse skilles dyrespekteret (storfe og svinekjøtt), den menneskelige arten og den genetisk konstruerte arten. Terapi kan være komplisert av allergier og dystrofi i fettvev, men for pasienten er det livreddende.

Tegn på bukspyttkjertelsykdom er beskrevet i videoen i denne artikkelen..

Antistoffer i diagnosen diabetes type 1

En bloggende lege fra Hviterussland vil dele sin kunnskap med oss ​​på en forståelig og informativ måte..

Type I diabetes refererer til autoimmune sykdommer. Når mer enn 80-90% av betaceller dør eller ikke fungerer, vises de første kliniske symptomene på diabetes mellitus (en stor mengde urin, tørst, svakhet, vekttap, etc.), og pasienten blir tvunget til å oppsøke lege. Siden hoveddelen av beta-celler dør før tegn på diabetes vises, kan du beregne risikoen for diabetes type 1, forutsi den høye sannsynligheten for sykdommen på forhånd og starte behandling i tide.

Tidlig administrering av insulin er ekstremt viktig fordi det reduserer alvorlighetsgraden av autoimmun betennelse og bevarer de gjenværende betacellene, noe som til slutt bevarer den resterende sekresjonen av insulin og gjør løpet av diabetes mildere (beskytter mot hypoglykemisk koma og hyperglykemi). I dag vil jeg snakke om typene spesifikke antistoffer og deres betydning i diagnosen sukkersyke.

Alvorlighetsgraden av autoimmun betennelse kan bestemmes av antall og konsentrasjon av forskjellige spesifikke antistoffer av fire typer:

- til holmceller i bukspyttkjertelen (ICA),

- til tyrosinfosfatase (anti-IA-2),

- å glutamere dekarboksylase (anti-GAD),

Disse antistoffene gjelder hovedsakelig immunoglobuliner i klasse G (IgG). Vanligvis bestemmes de ved å bruke testsystemer basert på ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse).

De første kliniske manifestasjonene av type I diabetes mellitus sammenfaller vanligvis med en periode med en veldig aktiv autoimmun prosess, derfor kan man ved begynnelsen av type I-diabetes oppdage forskjellige spesifikke antistoffer (mer presist er autoantistoffer antistoffer som kan interagere med antigener fra sin egen kropp). Over tid, når det nesten ikke er levende betaceller, kan antallet antistoffer synke, og de kan til og med forsvinne fra blodet.

Pankreatisk Islet Cell Antistoff (ICA)

Navnet ICA kommer fra engelsk. holme celle antistoffer - antistoffer mot holme celler. Navnet ICAab er også funnet - fra holme-celle-antigenantistoffer.

Her trengs en forklaring om hvilke holmer i bukspyttkjertelen.

Bukspyttkjertelen utfører de to viktigste funksjonene:

- dets mange acini (se nedenfor) produserer bukspyttkjertesaft, som skilles ut gjennom kanalsystemet inn i tolvfingertarmen som respons på matinntak (eksokrin funksjon i bukspyttkjertelen),

- holmer av Langerhans utskiller en rekke hormoner i blodet (endokrin funksjon).

Langerhans øyer er ansamlinger av endokrine celler som hovedsakelig befinner seg i bukspyttkjertelen. Øyene ble oppdaget i 1869 av den tyske patologen Paul Langerhans. Antallet holmer når 1 million, men de opptar bare 1-2% av massen av bukspyttkjertelen.

Langerhans holme (nederst til høyre) er omgitt av acini.

Hver acinus består av 8-12 sekretoriske celler og kanalepitel.

Langerhans øyer inneholder flere typer celler:

- alfaceller (15-20% av det totale antallet celler) skiller ut glukagon (dette hormonet øker nivået av glukose i blodet),

- beta-celler (65-80%) utskiller insulin (reduserer blodsukker),

- Deltaceller (3-10%) utskiller somatostatin (hemmer sekresjonen av mange kjertler. Somatostatin i form av stoffet Octreotide brukes til å behandle pankreatitt og blødning i mage-tarmkanalen),

- PP-celler (3-5%) skiller ut pankreas-polypeptid (hemmer dannelsen av bukspyttkjertesaft og forbedrer sekresjonen av magesaft),

- epsilonceller (opptil 1%) skiller ut ghrelin (et sultthormon som øker appetitten).

Under utviklingen av type I-diabetes vises autoantistoffer mot holme-celleantigener (ICA) i blodet på grunn av autoimmun skade på bukspyttkjertelen. Antistoffer vises 1-8 år før utbruddet av de første symptomene på diabetes. ICA bestemmes i 70-95% av tilfellene av type I-diabetes sammenlignet med 0,1-0,5% av tilfellene hos friske mennesker. Det er mange typer celler og mange forskjellige proteiner i Langerhans holmer, derfor er antistoffer mot holmen i bukspyttkjertelen veldig forskjellige..

Det antas at det i de tidlige stadiene av diabetes er antistoffene mot holmceller som utløser den autoimmune destruktive prosessen, som utpeker "mål" for ødeleggelse av immunforsvaret. Sammenlignet med ICA vises andre typer antistoffer mye senere (den innledende svake autoimmune prosessen ender med rask og massiv ødeleggelse av betaceller). Pasienter med ICA uten bevis på diabetes vil fremdeles etter hvert utvikle diabetes type I.

Antistoffer mot tyrosinfosfatase (anti-IA-2)

Tyrosinfosfatase-enzymet (IA-2, fra Insulinoma Associated eller Islet Antigen 2) er et autoantigen av bukspyttkjertel-holmer og finnes i tette granulater av beta-celler. Antistoffer mot tyrosinfosfatase (anti-IA-2) indikerer massiv ødeleggelse av betaceller og oppdages hos 50-75% av pasienter med diabetes type I. Hos barn oppdages IA-2 mye oftere enn hos voksne med den såkalte LADA-diabetes (jeg vil diskutere denne interessante subtypen av type I-diabetes i en egen artikkel). Med sykdomsforløpet synker gradvis nivået av autoantistoffer i blodet. I følge noen rapporter er risikoen for å utvikle diabetes type I i 5 år hos friske barn med antistoffer mot tyrosinfosfatase i 5 år..

Glutamatdekarboksylase-antistoffer (anti-GAD, GADab)

Enzymet glutamatdekarboksylase (GAD, fra den engelske glutaminsyredekarboksylase - glutaminsyredekarboksylase) omdanner glutamat (et glutaminsyresalt) til gamma-aminobutyric acid (GABA). GABA er en hemmende (bremse) formidler av nervesystemet (dvs. det tjener til å overføre nerveimpulser). Glutamatdekarboksylase er lokalisert på cellemembranen og finnes bare i nervecellene og beta-cellene i bukspyttkjertelen.

I medisin en nootropisk aminosyre (forbedrer metabolisme og hjernefunksjon) brukes, som er gamma-aminosmørsyre.

I endokrinologi er glutamatdekarboksylase (GAD) et autoantigen, og i type I-diabetes oppdages antistoffer mot glutamatdekarboksylase (anti-GAD) hos 95% av pasientene. Anti-GAD antas å gjenspeile den nåværende ødeleggelsen av betaceller. Anti-GAD er typisk hos voksne pasienter med diabetes type 1 og er mindre vanlig hos barn. Glutamatdekarboksylase-antistoffer kan påvises hos en pasient 7 år før utbruddet av kliniske tegn på diabetes.

Hvis du nøye leste at du husket at enzymet glutamatdekarboksylase (GAD) ikke bare finnes i betaceller i bukspyttkjertelen, men også i nerveceller. Selvfølgelig er det mye mer nerveceller i kroppen enn beta-celler. Av denne grunn forekommer et høyt nivå av GAD (≥100 ganger høyere enn nivået i type 1-diabetes!) I noen sykdommer i nervesystemet:

- Mersh - Voltman syndrom ("stivt menneske" -syndrom. Stivhet - stivhet, konstant muskelspenning),

- cerebellar ataksi (nedsatt stabilitet og ganglag på grunn av skade på lillehjernen, fra gresk. Drosjer - ordre, a - fornektelse),

- epilepsi (en sykdom manifesteres ved å gjenta forskjellige typer anfall),

- myasthenia gravis (en autoimmun sykdom der overføringen av nerveimpulser til stripete muskler er svekket, noe som manifesterer seg som rask utmattelse av disse musklene),

- paraneoplastisk encefalitt (hjernebetennelse forårsaket av en svulst).

Anti-GAD finnes hos 8% av sunne mennesker. Hos disse menneskene anses anti-GAD å være markører for disposisjon for skjoldbruskkjertelsykdom (Hashimotos autoimmune tyreoiditt, tyrotoksikose) og mage (B12-folisk mangel anemi).

Insulinantistoffer (IAA)

Navnet IAA kommer fra engelsk. Autoantistoffer fra insulin - Autoantistoffer insulin.

Insulin er et beta-cellehormon i bukspyttkjertelen som senker blodsukkeret. Med utviklingen av diabetes type 1 blir insulin et av autoantigenene. IAA er antistoffer som immunsystemet produserer både på egen hånd (endogent) og på (eksogent) injisert insulin. Hvis diabetes type I forekommer hos et barn yngre enn 5 år, oppdages antistoffer mot insulin i den i 100% av tilfellene (før behandling med insulin). Hvis diabetes 1 forekommer hos en voksen, oppdages IAA bare hos 20% av pasientene.

Verdien av antistoffer i diabetes

Hos pasienter med typisk diabetes type I er forekomsten av antistoffer som følger:

- ICA (til holme celler) - 60-90%,

- anti-GAD (for å glutamere dekarboksylase) - 22-81%,

- IAA (til insulin) - 16-69%.

Som du ser, finnes ingen antistoffer hos 100% av pasientene, derfor, for pålitelig diagnose, bør alle 4 typer antistoffer bestemmes (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Det er fastslått at hos barn under 15 år er de mest indikative to typer antistoffer:

- ICA (for holme celler i bukspyttkjertelen),

For voksne, for å skille mellom type I diabetes og type II diabetes, anbefales det å bestemme:

- anti-GAD (for glutamatdekarboksylase),

- ICA (for holme celler i bukspyttkjertelen).

Det er en relativt sjelden form for diabetes type I kalt LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne, latent autoimmun diabetes hos voksne), som i kliniske symptomer ligner type II diabetes, men i sin mekanisme for utvikling og tilstedeværelse av antistoffer er type I diabetes. Hvis standardbehandling for type II diabetes mellitus (sulfonylureapreparater gjennom munnen) feilaktig foreskrives i tilfelle LADA-diabetes, ender dette raskt med fullstendig uttømming av betaceller og tvinger intensiv insulinbehandling til å utføres. Jeg vil snakke om LADA-diabetes i en egen artikkel.

For øyeblikket blir faktumet om tilstedeværelsen av antistoffer i blodet (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) betraktet som en harbinger av fremtidig diabetes type I. Jo flere antistoffer av forskjellige typer oppdages i et bestemt emne, jo høyere er risikoen for å få diabetes type I.

Tilstedeværelsen av autoantistoffer mot ICA (til holmceller), IAA (mot insulin) og GAD (for glutamatdekarboksylase) er assosiert med omtrent 50% risiko for å utvikle type I diabetes innen 5 år og en 80% risiko for å utvikle type I diabetes i løpet av 10 år.

I følge andre studier er sannsynligheten for å få diabetes type I de neste 5 årene:

- hvis det bare er ICA, er risikoen 4%,

- i nærvær av ICA + en annen type antistoff (hvilken som helst av de tre: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), er risikoen 20%,

- i nærvær av ICA + 2 andre typer antistoffer, er risikoen 35%,

- i nærvær av alle fire typer antistoffer, er risikoen 60%.

Til sammenligning: blant hele befolkningen blir bare 0,4% syke av type I-diabetes. Jeg vil fortelle deg mer om den tidlige diagnosen diabetes type I..

funn

type I diabetes er alltid forårsaket av en autoimmun reaksjon mot cellene i bukspyttkjertelen,

aktiviteten til den autoimmune prosessen er direkte proporsjonal med antallet og konsentrasjonen av spesifikke antistoffer,

disse antistoffene oppdages lenge før de første symptomene på diabetes type I,

antistoffbestemmelse er med på å skille mellom type I og type II diabetes (diagnostiser LADA diabetes på en riktig måte), stille en tidlig diagnose og foreskrive insulinbehandling i tide,

hos voksne og barn oppdages oftere forskjellige typer antistoffer,

for en mer fullstendig vurdering av risikoen for diabetes, anbefales det å bestemme alle 4 typer antistoffer (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Addisjon

De siste årene er det femte autoantigenet blitt oppdaget, som antistoffer dannes mot type I-diabetes. Det er ZnT8 sinktransportør (lett å huske: sink (Zn) transporter (T) 8), som er kodet av SLC30A8-genet. Zn transporter ZnT8 overfører sinkatomer til pankreasbetakaceller, der de brukes til å lagre en inaktiv form for insulin.

Antistoffer mot ZnT8 er vanligvis kombinert med andre typer antistoffer (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Når diabetes mellitus type I først oppdages, finnes antistoffer mot ZnT8 i 60-80% av tilfellene. Cirka 30% av pasientene med type I-diabetes og fraværet av 4 andre typer autoantistoffer har antistoffer mot ZnT8. Tilstedeværelsen av disse antistoffene er et tegn på en tidligere utbrudd av diabetes type I og en mer uttalt insulinmangel..

Jeg håper alt dette var nyttig for deg. Mer informasjon er tilgjengelig på min hjemmeside. Medisinsk blogg av en ambulanselege.

Beta-antistoffer i bukspyttkjertelen (Islet Cell Cytoplasmic Autoantistoff)

Minst 3 timer etter siste måltid. Du kan drikke vann uten bensin.

Forskningsmetode: IFA

Antistoffer mot ß-celler i bukspyttkjertelen (ICA) - en av de typene autoantistoffer som dannes til forskjellige antigener av holmceller i bukspyttkjertelen under dens autoimmune lesjon. Påvisning av ICA har den største prognostiske verdien i utviklingen av type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes). Identifisering av ICA på stadium av prediabetes lar deg utsette de kliniske manifestasjonene av sykdommen ved hjelp av kostholdsterapi. Hos pasienter med type 2-diabetes mellitus (type 2-diabetes) i nærvær av ICA, er det gradvis en gradvis utvikling av insulinavhengighet.

INDIKASJONER FOR FORSKNING:

  • Identifisering av risikogrupper for diabetes;
  • Å løse problemet med insulinbehandling ved type 2-diabetes;
  • Differensialdiagnose av type 2 diabetes og latent autoimmun diabetes.

TOLKNING AV RESULTATER:

Referanseverdier (normalternativ):

  • 1.05 - antistoffer påvist
  • Type 1 diabetes (insulinavhengig)
  • Predisposisjon for diabetes type 1
  • Insulinresistens i diabetes type 1
  • Latent autoimmun diabetes

Vi gjør oppmerksom på at tolkningen av forskningsresultatene, diagnosen og utnevnelsen av behandlingen i samsvar med føderal lov føderal lov nr. 323 “Om grunnleggende beskyttelse av borgernes helse i den russiske føderasjonen”, må utføres av en lege med tilsvarende spesialisering..

"[" Serv_cost "] => streng (4)" 1330 "[" cito_price "] => NULL [" foreldre "] => streng (2)" 24 "[10] => streng (1)" 1 "[ "Limit"] => NULL ["bmats"] => matrise (1) matrise (3) streng (1) "N" ["own_bmat"] => streng (2) "12" ["name"] => streng (31) "Blod (serum)" >> ["innen"] => matrise (1) matrise (5) streng (58) "differencialnaja-diagnostika-form-saharnogo-diabeta_300082" ["name"] => streng (98) "Differensialdiagnose av diabetes mellitus" ["serv_cost"] => streng (4) "2540" ["opisanie"] => streng (2227) "

Diabetes mellitus (DM) er en kronisk sykdom som utvikler seg når bukspyttkjertelen ikke produserer nok insulin eller når kroppen ikke effektivt kan bruke insulinet den produserer. Insulin er et hormon som regulerer blodsukkernivået. Det samlede resultatet av ukontrollert diabetes er et økt nivå av glukose (sukker) i blodet (hyperglykemi), som over tid fører til alvorlig skade på mange organer og systemer i kroppen: hjerte, blodkar, øyne, nyrer og nervesystem.

Programmet "Differensialdiagnose av diabetes mellitus" er beregnet på differensialdiagnose av former for diabetes mellitus av 1. og 2. type hos voksne og barn, og er laget under hensyntagen til internasjonale kriterier og kliniske anbefalinger for diagnose og behandling av diabetes.

Vi gjør oppmerksom på at tolkningen av forskningsresultatene, diagnosen og utnevnelsen av behandlingen i samsvar med føderal lov føderal lov nr. 323 “Om grunnleggende beskyttelse av borgernes helse i den russiske føderasjonen”, må utføres av en lege med tilsvarende spesialisering..

"[" Catalog_code "] => streng (6)" 300082 ">>>

Les Om Diabetes Risikofaktorer