Test av blodsukkertoleranse

Glukosetoleransetesten består i å bestemme nivået av glukose i blodplasma og insulin på tom mage og 2 timer etter karbohydratbelastning for å diagnostisere forskjellige forstyrrelser i karbohydratmetabolismen (insulinresistens, nedsatt glukosetoleranse, diabetes mellitus, glykemi).

Synonymer engelsk

Glukosetoleransetest, GTT, Oral glukosetoleransetest.

Elektrokjemiluminescerende immunoassay - insulin; enzymatisk UV (heksokinase) - glukose.

Mmol / l (millimol per liter) - glukose, μU / ml (mikroenhet per milliliter) - insulin.

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forberede deg på studien?

  • Ikke spis i 12 timer før studien, du kan drikke rent vann.
  • Utelukk (med avtale med legen) medisiner helt innen 24 timer før studien.
  • Ikke røyk i 3 timer før du studerer.

Studieoversikt

En glukosetoleransetest er en måling av fastende blodsukker og 2 timer etter oral administrering av en glukoseoppløsning (vanligvis 75 g glukose). Å motta en glukoseoppløsning øker nivået av glukose i blodet i løpet av den første timen, da produseres normalt insulin i bukspyttkjertelen og i løpet av den andre timen normaliseres nivået av glukose i blodet.

Glukosetoleransetesten brukes i diagnosen diabetes (inkludert svangerskap), er en mer følsom test enn bestemmelsen av fastende glukose. I klinisk praksis brukes en glukosetoleransetest for å oppdage prediabetes og diabetes hos personer med en fastende blodsukker. I tillegg anbefales denne testen for tidlig påvisning av diabetes hos personer med økt risiko (overvekt, med tilstedeværelse av diabetes hos pårørende, med tidligere identifiserte tilfeller av hyperglykemi, med metabolske sykdommer, etc.). Glukosetoleransetesten er kontraindisert for høye fastende glukosenivåer (mer enn 11,1 mmol / L), så vel som for akutte sykdommer, barn under 14 år, i siste trimester av svangerskapet, når man tar visse grupper medikamenter (for eksempel steroidhormoner).

For å øke den kliniske betydningen, sammen med måling av glukosenivåer i glukosetoleransetesten, brukes bestemmelsen av nivået av insulin i blodet. Insulin er et hormon produsert av betacellene i bukspyttkjertelen. Dets viktigste funksjon er å redusere konsentrasjonen av glukose i blodet. Når du kjenner til nivåene av insulin før og etter å ha tatt en glukoseløsning, med en glukosetoleransetest, kan du vurdere alvorlighetsgraden av bukspyttkjertelresponsen. Hvis det påvises avvik i resultatene fra normale nivåer av glukose og insulin, blir diagnosen en patologisk tilstand i stor grad lettet, som følger med en tidligere og mer nøyaktig diagnose.

Det er viktig å merke seg at utnevnelse og tolkning av resultatene av glukosetoleransetesten med måling av blodinsulinnivå bare utføres av den behandlende legen.

Hva brukes studien til??

  • For diagnose av karbohydratmetabolismeforstyrrelser.

Når en studie er planlagt?

  • Med symptomer på hypoglykemi, for å klassifisere forskjellige typer diabetes;
  • ved bestemmelse av glukose / insulin-forholdet, så vel som for evaluering av insulinsekresjon og ß-cellefunksjon;
  • ved påvisning av insulinresistens hos pasienter med arteriell hypertensjon, hyperurikemi, forhøyede triglyserider i blodet, type 2 diabetes mellitus;
  • med mistanke om insulin;
  • ved undersøkelse av pasienter med overvekt, diabetes, metabolsk syndrom, polysystisk eggstokkesyndrom, kronisk hepatitt, ikke-alkoholisk leversteatose;
  • i vurderingen av risikoen for diabetes og hjerte- og karsykdommer.

Hva betyr resultatene??

glukose

På tom mage: 4,1 - 6,1 mmol / l;

etter 120 minutter etter lasting: 4,1 - 7,8 mmol / l.

Diagnostiske kriterier for diabetes og andre glykemiske lidelser *

Paragraf 37. blodsukker

Tekstforfatter - Anisimova Elena Sergeevna.
Copyright forbeholdt. Du kan ikke selge tekst.
Kursiv ikke proppfull.

Kommentarer kan sendes på mail: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Punkt 37:
"BLOD Glukose: regulering av glykemiske hormoner, avvik fra normen".
For en bedre forståelse, se første avsnitt 31-35, 27, og etter det 37. - avsnitt 102, 103, 105, 107.

37.1. MÅTE UTGIFTER (BRUK) AV GODT Glukose.
Først av alt må glukose fra blodet komme inn i hjernecellene og røde blodlegemer.,
siden for røde blodlegemer er glukose det eneste underlaget for produksjon av ATP,
og for hjerneceller, selv om det ikke er den eneste (det er fremdeles ketonlegemer), men obligatorisk (uten glukose, kan ikke ketonlegemer brukes - se avsnitt 32. Og avsnitt 47).
37. 1. 1. Bruk av glukose i erytrocytter.
I røde blodlegemer (se 121) er den viktigste måten å bruke glukose på anaerob glykolyse for å produsere ATP ved substratfosforylering og å oppnå NADH for å opprettholde hemoglobinjernionet i tilstand 2+.
Den andre måten å bruke glukose i røde blodlegemer på er pentosefosfatveien (alternativ pentosesyklus - se s. 35) for å få NADPH for å forhindre ødeleggelse av røde blodlegemer (hemolyse) på grunn av reaktive oksygenarter - se s. 27 og s. 121.

37. 1. 2. Bruk av glukose I NEURONER.
I hjernen er den viktigste måten å bruke glukose på, glykolyse til pyruvat, deretter PDH, CTK, DC, det vil si aerob glukosemetabolisme. Hovedformålet er produksjonen av ATP for funksjon av nerveceller..
I tillegg brukes glukose av nevroner for pentosefosfatveien for å få baneprodukter - NADPH og ribose-5-fosfat (se avsnitt 35).
NADPH brukes av nevroner for å beskytte mot ødeleggelse av reaktive oksygenarter og for hydroksyleringsreaksjoner i syntesen av visse nevrotransmittere (se avsnitt 63 - tyrosin i DOPA og videre i dopamin og norepinefrin, fenylalanin i tyrosin, tryptofan i serotonin og melatonin);
ribose-5-fosfat brukes av nevroner til RNA-syntese for syntese av proteinproteiner (se s. 82) i nevroner - nevrotransmitterreseptorer, mediatorsyntesenzymer, etc..
I tillegg brukes glukose til syntese av monomerer for glykoproteiner - se s. 39.
Transport av glukose til hjerneceller og røde blodlegemer anses som insulin / uavhengig.

37. 1. 3. Måter å bruke blodsukker fra andre celler.
Transporten av glukose til de fleste celler stimuleres av INSULIN (disse cellene kalles insulinavhengig). Derfor, med insulinmangel eller dets virkning i diabetes mellitus (avsnitt 102 og 103), mister disse cellene glukose og et overskudd av glukoseformer i blodet (hyperglykemi).

De viktigste måtene glukose brukes av andre celler
- glykolyse for å oppnå ATP (se s. 32), pentosefosfatvei. De fleste celler bruker NADPH for å beskytte mot ødeleggelse av reaktive oksygenarter, ribose-5-fosfat for RNA-syntese for proteinsyntese, NADPH og ribose-5-fosfat dannes i celler for spredning.
I celler som syntetiserer steroidhormoner (celler i binyrebarken og gonader), brukes NADPH for å syntetisere hormoner (hydroksyleringsreaksjoner).

37. 1. 4. I leveren
(sammen med glykolyse og PFP i disse vevene)
(s. 117) NADPH (s. 35) brukes til syntese av fettsyrer (s. 46), kolesterol (s. 49-51), hydroksyleringsprosesser i syntesen av gallesyrer og aktivering av vitamin D (omdannelse til calciol til calcidiol).
Ribose-5-fosfat brukes til RNA-syntese for syntese av proteiner, hepatocyttenzymer, samt til syntese av glykoproteiner som skilles ut i blodet og utgjør globulinfraksjonen (se avsnitt 39).
Glukose brukes til å syntetisere karbohydratkomponenten i glykoproteiner..
Overskudd av glukose i leveren blir til fett (se 32, 46, 44): glykolyse til pyruvat, PDH konverterer pyruvat til acetylCoA, fettsyrer syntetiseres fra acetylCoA, fett fra fettsyrer og glyserin.

37. 1. 5. Bruk av glukose i leveren og musklene
sammen med glykolyse og PFP i disse vevene
glukose brukes til syntese av glukogen for dets nedbrytning under sult og arbeid (s.31).
I tillegg brukes glukose til syntese av sure heteropolysakkarider av bindevev (se avsnitt 38 og 122).

37. 1. 6. REGULERING AV BRUK AV Glukose av celler.
Glukosetransport
Transport av glukose til hjerneceller og røde blodlegemer anses som insulin / uavhengig.
Glukosetransport til de fleste celler stimuleres av INSULIN (glukosetransport til disse cellene kalles insulinavhengig),
derfor med insulinmangel eller dets virkning i diabetes mellitus (avsnitt 102 og 103), mottar disse cellene ikke glukose, og et overskudd av glukose dannes i blodet (hyperglykemi).
Måter å bruke glukose på er glykolyse og pentosefosfatveien (i alle celler) og syntesen av glykogen i muskler og lever, syntesen av heteropolysakkarider.

De fleste av måtene glukose brukes i celler stimuleres av INSULIN (glykolyse, pentosefosfatvei i alle celler, glykogensyntese i leveren og musklene) ved å øke insulinsyntese av viktige prosessenzymer (dvs. ved induksjon).
Katekolaminer (CA) adrenalin (A) og noradrenalin (HA) stimulerer muskelglykolyse, men hemmer det i leveren.
A, HA, GCS og glukagon (GH) hemmer syntesen av glykogen ved å hemme aktiviteten (CA, GG) av nøkkelenszymer, eller ved å undertrykke syntesen (GC) av viktige enzymer i prosessen (det vil si på grunn av undertrykkelse).

37.3. EFFEKT av KIDNEY-prosesser på blodsukker.
Når blod passerer gjennom nyrene, kommer glukose inn i den primære urinen fra blodet som et resultat av glomerulær filtrering.
Deretter kommer nesten all glukose inn i blodomløpet fra den primære urinen på grunn av revers absorpsjon (kalt reabsorpsjon) i tubuli, på grunn av at det ikke er normal glukose i sekundær urinen.
Brudd på disse prosessene kan føre til endringer i blodsukkeret.
Hvis glomeruli er skadet, kan filtreringen svekkes, noe som kan føre til en reduksjon i strømmen av glukose fra blodet til primær urin - dette kan føre til en sterk økning i blodsukker - til alvorlig hyperglykemi, som kan føre til koma - se avsnitt 103.
Hvis tubulene er skadet (med tubulopatier), kan tilbakeføringen av glukose fra primær urin til blodet (det vil si glukosereabsorpsjon) svekkes, noe som kan føre til at glukose blir oppdaget i den sekundære urinen (dvs. til glukosuri), og blodsukkernivået for dette kan bli lavere enn nødvendig.
Med et økt nivå av glukose i blodet (med en blodsukkerkonsentrasjon på omtrent 9 mmol / L), blir ikke all glukose som kommer inn i den primære urinen reabsorbert, men bare den nødvendige delen, og resten (overflødig glukose) blir igjen i urinen, noe som fører til glukosuri.
Dermed kan tilstedeværelsen av glukose i urinen ha forskjellige årsaker - både et brudd på reabsorpsjon ved skade på tubuli og et overskudd av glukose i blodet (ca. 9).

37.4. MÅLER Glukoseinntak.
Hovedorganet som tilfører glukose til blodet er LIVER.
Derfor, med leversvikt, kan glukosenivået være lavere enn ønsket..
De viktigste kildene til glukose er tarmabsorpsjon, glykogen og GNG.

1. Ved normal ernæring kommer glukose inn i leveren med en blodstrøm fra GUT (se seksjon 30), som dannes under fordøyelsen av karbohydrater i mat (stivelse og disakkarider). I tillegg kan glukose dannes i leveren fra galaktose og fruktose, som kommer inn i leveren etter fordøyelsen av laktose, melk og sukrose..
Derfor kan redusert absorpsjon i tarmen (malabsorpsjonssyndrom) være årsaken til redusert blodsukkernivå selv ved normal ernæring.

2. I mangel av mat dannes glukose i leveren på grunn av nedbrytning av glykogen (s.31), stimulert av hormonene glukagon, CA og GCS.

3. I mangel av mat i en halv dag, dannes glukose i leveren (så vel som i nyrene og tynntarmen) i prosessen med glukoneogenese - dette krever vitamin Biotin, B6 og vitaminer CTK (B1, B2, PP, pantotenat, lipoic), siden disse vitaminene delta i reaksjoner av glukosedannelse fra aminokilot (se avsnitt 64 og 65).
Kilden til aminosyrer i sult er nedbrytning av muskelproteiner, lever, plasma osv., Stimulert av glukokortikosteroider (se s. 107).
GNG kan gi kroppen glukose i omtrent to måneder (hvis en normal lever osv.). I løpet av denne tiden mister en organisme som veier 70 kg omtrent 6 kg protein. Etter det, hvis en person ikke kommer tilbake til normal ernæring, oppstår død, siden ytterligere tap av proteiner er uforenlig med livet, og kroppen ikke kan leve uten glukose.

37.5. Effekter og virkningsmekanismer av hypo- og hyperglykemiske hormoner.
Glykemi kalles konsentrasjonen av glukose i blodet (-emia).
Normal glykemi - fra 3,3 mmol / l til 5,5 mmol / l.
Nedsatt glykemi (mindre enn 3,3) kalles HIPGlykemi, og økt (over 5,5) kalles HYPERglykemi.
Hypoglykemi og hyperglykemi oppstår på grunn av en ubalanse mellom prosessene for glukosebruk og dannelse av glukose, inkludert på grunn av dysregulering av hormoner.
Normal glykemi sikres ved en balanse mellom prosessene for glukosebruk i celler (og dens transport til celler fra blodet) og dens dannelse og inntreden i blodet; denne balansen opprettholdes av hormoner.

37. 5. 1. HIPGlykemiske hormoner
- Dette er hormoner, under påvirkning av hvilken hypoglykemi som oppstår, som reduserer nivået av glukose i blodet. Men ikke de som er produsert med hypoglykemi som svar på det.
Hovedrepresentanten for hypoglykemiske hormoner er INSULIN.
Insulin fører til hypoglykemi på grunn av undertrykkelse av glukosedannelsesprosesser (spaltning av glykogen i leveren til glukose s.31 og glukoneogenese s.33)
og stimulere prosessene for glukoseutnyttelse av celler (glukosetransport inn i cellene i de fleste vev, glykolyse, pentosefosfatbane, glykogensyntese i leveren og musklene, og fett i leveren).
Undertrykker på grunn av undertrykkelse, og stimulerer på grunn av induksjon - s. 85 og s. 7.
Med en mangel på insulin eller dets effekt på celler i diabetes mellitus (s. 103), hemmer ikke insulin dannelsen av glukose og stimulerer ikke bruken av glukose, noe som fører til hyperglykemi.
Med et overskudd av insulin (på grunn av en overdose eller overproduksjon av insulin under insulinoma), er insulinundertrykkelse av glukoseproduksjon for sterk, samt for sterk stimulering av glukosebruk, noe som fører til hypoglykemi, inkludert livstruende - se hypoglykemisk koma i avsnitt 103.
Normalt skilles insulin ut i blodet for å redusere glykemi med hyperglykemi med metthetsfølelse og i ro.

37. 5. 2. Hyperglykemiske hormoner -
dette er hormoner som påvirkes av hyperglykemi.
Representanter for hyperglykemiske hormoner er GCS-stresshormoner, katekolaminer adrenalin og noradrenalin, sulthormon glukagon, jodtyroniner.

Hyperglykemiske hormoner fører til hyperglykemi på grunn av økte glukosedannelsesprosesser (spaltning av glykogen i leveren til glukose s.31 og glukoneogenese s.33)
og undertrykke prosessene for glukoseutnyttelse ved celler (glykolyse, glykogen og fettsyntese).
Undertrykk på grunn av undertrykkelse, og stimulere på grunn av induksjon - s. 85 og s. 7.
Med en mangel på disse hormonene eller deres innvirkning på celler, kan det hende at hypoglykemi ikke forekommer, siden det er flere hyperglykemiske hormoner - og en mangel på alle disse hormonene er umiddelbart usannsynlig. Selv om binyreinsuffisiens kan føre til en mangel på bare noen få av dem - GCS og adrenalin.
Med et overskudd av hyperglykemiske hormoner (på grunn av overproduksjon av cellene som syntetiserer dem), er deres økte glukoseproduksjon for sterk, så vel som for sterk undertrykkelse av glukosebruk, noe som fører til hyperglykemi - se “steroid diabetes” i avsnitt 107.

37. 6. Hypoglykemi på klinikken - konsekvenser og årsaker, korreksjonsmetoder.
Konsekvensene av hypoglykemi er svimmelhet, besvimelse, koma, død (hvis du ikke har tid til å gjøre noe, det vil si, ikke spis søtsaker mens du er bevisst, eller ikke injiser glukose hvis personen er bevisstløs).
Konsekvensene skyldes det faktum at med et lavt nivå av glukose i blodet, er det ikke nok å tilføre røde blodlegemer og hjernen - til produksjon av ATP i dem under glykolyse.
I tillegg, med hypoglykemi, er glukose ikke nok for celler og for andre prosesser - for PFP (s. 35), for syntese av heteropolysakkarider (s. 38 og 39).

Årsaken til hypoglykemi er økt glukoseopptak av celler og redusert glukoseproduksjon..
Årsakene til dette:
1 - BEGRENSNING AV INSULIN med overdosering eller overproduksjon av insulinom,
2 - mangel på hyperglykemiske hormoner (med binyreinsuffisiens),
3 - redusert inntak av glukose fra tarmen på grunn av:
3.1 - på grunn av en reduksjon i absorpsjon i tarmen (med enteritt, for eksempel SNPV, gran - se avsnitt 62),
3.2 - på grunn av utilstrekkelig inntak av mat i tarmen, det vil si under faste (hypoglykemi forårsaket av underernæring kalles spytt),
4 - brudd på LEVEREN (siden den syke leveren ikke kan danne glukose i riktige mengder og levere den til blodet),
5 - ALKOHOL, siden inntaket reduserer GNG-aktiviteten,
6 - arvelige sykdommer der aktiviteten til prosesser der glukose dannes - glykogenoser og aglykogenoser reduseres (s. 31)
7 - mangel på vitaminer som er nødvendige for GNG - biotin,
8 - 2. fase av patologien i sentralnervesystemet.

37. 7. Hyperglykemi på klinikken - konsekvenser, årsaker, metoder for korreksjon.
Hyperglykemi er en økning i blodsukkerkonsentrasjonen på over 5,5 mmol / l.
37. 7. 1. Konsekvensene av hyperglykemi (se avsnitt 103) -
med alvorlig hyperglykemi (se avsnitt 103), er det risiko for å utvikle koma, som kalles hyperosmolar (men ikke hyperglykemisk), fordi det oppstår fra det økte osmotiske trykket som skapes av glukose i blodet, det vil si på grunn av det faktum at overskuddet av glukose i blodet trekker ”fra vevene for mye vann inn i karene;
et slikt koma forekommer hos diabetikere med betydelig nyresvikt, siden de i friske nyrer forhindrer en økning i glukose på over 9 mmol / l på grunn av en reduksjon i reabsorpsjon og glukosuri.
Med ikke så sterk hyperglykemi er det også livsfare, men ikke så akutt.
Med moderat hyperglykemi oppstår en rekke hendelser som er skadelige for kroppen på grunn av det faktum at med et overskudd av glukose i blodet øker den ikke-enzymatiske tilsetningen av glukose til forskjellige proteiner (i blodet, på overflaten av vaskulære celler), som kalles glukering av proteiner, og også en del av glukosen blir til SORBITOL.
Ikke forveksle denne patologiske glykosyleringen i hyperglykemi med normal glykosylering i syntesen av glykoproteiner (s. 39, 83).
Akkumulering av sorbitol i vev fører til deres "hevelse" på grunn av evnen til sorbitol å "tiltrekke" vann; det forstyrrer cellene.
Protein glykosylering:
forstyrrer normal funksjon av proteiner
(funksjonsfeil i antistoffer fører til redusert immunitet,
forstyrrelse av hemoglobin fører til forstyrrelse av oksygenlevering til vev, til hypoksi - se 32),
endrer de antigeniske egenskapene til proteiner (det vil si at kroppsantistoffer kan "telle" glykosylerte proteiner som fremmede og utløse en immunrespons mot celler med glykosylerte proteiner - se autoimmune prosesser og sykdommer).
Glykosylering av proteiner sammen med akkumulering av sorbitol fører til SKADE til fartøyer og nerver (se avsnitt 103), noe som fører til
1 - til forverring av VISION,
2 - utvikling av nyresvikt (se avsnitt 90),
3 - krenkelse av følsomhet (på grunn av nerveskader),
4 - nedsatte trofiske lemmer.

37. 7. 2. Årsaken til HYPERGlycemia er
redusert glukoseopptak av celler og økt glukoseproduksjon.
Årsakene til dette:
1 - INSULIN-DEFICIENCY ved insuffisiens; -celler i bukspyttkjertelen eller dens virkning på celler i diabetes mellitus (103),
med pancreas nekrose (pancreas necrosis),
2 - et overskudd av hyperglykemiske hormoner under deres overproduksjon: YT med tyrotoksikose, STH med akromegali og gigantisme (med deres overproduksjon), kortikosteroider med demping eller deres behandling, etc..
3 - 1. fase av patologien i sentralnervesystemet,
4 - nedsatt nyreutskillelse i primær urin (nedsatt filtrering) ved nyresvikt,
5 - overspising - overflødig inntak i kroppen med overflødig mat; hyperglykemi forårsaket av overspising kalles ALIMENTÆR.

Diabetes mellitus - typer diabetes. Glykosylert hemoglobin, aceton i urinen, fruktosamin i blodet - normen, årsakene til økningen. Glukosetoleransetest. Diabetesbehandling - typer insulin. Hypoglykemi, ketoacidose, hyperglykemi

Hva er diabetes?

Hvis en forklaring på denne sykdommen er enkel, er dette en patologi der de metabolske prosessene i kroppen forstyrres som et resultat av en funksjonsfeil i bukspyttkjertelen, eller når reseptorene for insulin endres. Denne tilstanden fører til en økning i blodsukker og et brudd på lipidsammensetningen. I dette tilfellet må glukose i blodet være tilstede konstant - uten det ville hjernens varighet beregnet i minutter. Fordi glukose i blodet er viktig. På den annen side kan den langsiktige økningen også forårsake forstyrrelser som kan utvikle seg med årene og føre til irreversible konsekvenser..

Hvorfor høyt blodsukker er dårlig?

Blodsukkeret skal være i området 3,3 - 6,6 mmol / L. I tilfelle av en reduksjon i blodsukkeret, nekter hjernen vår å fungere - noe som fører til døsighet, tap av bevissthet og i noen tilfeller til et hypoglykemisk koma. Med en økning i blodsukker har sistnevnte en giftig effekt. Forhøyede glukosenivåer fører til at veggene i blodkar tykner og mister sin elastisitet. Brudd i karveggen fører til forstyrrelse av hele prosessen med åndedrett. Saken er at gjennom den tykke veggen på karene er metabolske prosesser ekstremt vanskelige. Fordi oksygen blir oppløst i blodet og næringsstoffene rett og slett ikke blir levert til adressaten - vevene i kroppen, og de er mangelfulle.

I tillegg til underernæring av organer og vev, mister den endrede vaskulære veggen sin elastisitet og blodtrykksfall fører ofte til at karet sprenges og blødning oppstår. Faren for denne komplikasjonen er at hvis hjerneskaret brister, så oppstår et hjerneslag, hvis det i hjertemuskelen forårsaker et hjerteinfarkt, hvis blødning oppstår på netthinnen, kan dette føre til synstap. Generelt forekommer plutselig død assosiert med sirkulasjonsforstyrrelser i diabetes mellitus mye oftere enn gjennomsnittlig statistikk. Den mest ugunstige kombinasjonen av sykdommer er kombinasjonen av trombose i underekstremiteten, hypertensjon, overvekt og diabetes.

Nedsatt fettmetabolisme er hovedfaktoren i utviklingen av åreforkalkning i blodkar. En økt konsentrasjon av visse typer blodlipoproteiner fører til avsetning av dem under endotellaget av store kar og dannelse av en aterosklerotisk plakett. Det bremser blodstrømmen. Når en aterosklerotisk plak ulcereres, er en blokkering av det underliggende kar mulig, noe som kan føre til hjerteinfarkt, koldbrann eller hjerneslag.

Årsaker til diabetes

For øyeblikket har den eneste grunnen til utvikling av diabetes ikke blitt fastslått. Det skal imidlertid bemerkes at det er to typer diabetes: den første og den andre.

• Typisk er den første typen en medfødt sykdom som manifesterer seg i tidlig barndom, og den er ofte forbundet med mangelfull produksjon av insulin. Den første typen diabetes kan også utvikle seg i ung alder som et resultat av den autoimmune prosessen med å skade betaceller i bukspyttkjertelen..
• Predisposisjon for diabetes type 1 er hos personer hvis foreldre eller nære slektninger har sykdommen. Dette skyldes det faktum at det er en predisposisjon for utvikling av autoimmunskader på celler som produserer insulin under visse omstendigheter (overført influensa, andre smittsomme sykdommer).
• Den andre typen er preget av utvikling i voksen alder. Som regel er nivået av insulin i denne typen diabetes forhøyet. Et brudd på karbohydratmetabolismen er assosiert med en defekt i insulinreseptoren i vevene i kroppen.
• En økt risiko for å bli diabetiker er økt kroppsvekt (overvekt i noen grad) og en stillesittende livsstil. Overvekt er ofte årsaken til diabetes type 2. Dette er nøyaktig hva mange byboere lider..

Typer av diabetes

Faktisk kombinerer diabetesbegrepet flere vanlige sykdommer, som det er brudd på insulin og de tilhørende endringene i de metabolske prosessene i kroppen. For øyeblikket er det vanlig å isolere diabetes type 1 og type 2 - denne separasjonen er berettiget, siden det å bestemme hvilken type diabetes du kan foreskrive effektiv behandling.

Før du vurderer typene diabetes, er det nødvendig å forstå menneskets anatomi og fysiologi.

Hva er bukspyttkjertelens rolle?

Så det er områder i bukspyttkjertelen som heter holmer (insulin), disse områdene i bukspyttkjertelen inneholder beta-celler som syntetiserer insulin. Betaceller overvåkes nøye med spesielle reseptorer for blodsukkernivå. Med en økning i glukosenivået, jobber de i en forbedret modus og frigjør mer insulin i blodomløpet. Med et glukosenivå i området 3,3-6,6 mmol / L, fungerer disse cellene i hovedmodus - opprettholde basalnivået i insulinutskillelse.


Hva er rollen til insulin?

De syntetiserte beta-cellene i bukspyttkjertelen insulin kommer inn i blodet. Med blodstrøm distribueres insulin i hele kroppen. På overflaten av muskel-, fett- og levervev er det spesielle insulinreseptorer som bare kan aktiveres ved å feste et insulinmolekyl av typen "nøkkel til låsen". Når insulin er koblet til insulinreseptoren, åpner sistnevnte kanaler som glukose kan trenge gjennom blodet inn i selve cellen. Jo flere insulinreseptorer som er aktivert, jo høyere gjennomstrømning av celleveggen for glukose. Derfor, i mangel av insulin, eller med en mangel i insulinreseptoren, kan blodsukkernivået være vilkårlig høyt, men samtidig vil kroppsvev oppleve energisulting, og glukosen som er nødvendig for deres arbeid vil forbli i lumen i det vaskulære sjiktet.

Type 1 diabetes

Type 2 diabetes

Symptomer og tegn på diabetes

Kliniske symptomer på diabetes:

Laboratoriesymptomer på diabetes

Den første diagnosen er basert på to tester: bestemmelse av fastende blodsukker og bestemmelse av urin glukose.

En blodprøve for glukose er normen og patologien. Normalt kan blodsukkernivået variere mellom 3,3 - 6,6 mmol / L. Etter å ha spist, kan sukkernivået midlertidig øke, men normaliseringen skjer innen 2 timer etter å ha spist. Derfor kan deteksjon av blodsukkernivået over 6,6 mmol / l indikere diabetes mellitus eller feil i laboratoriet - det kan ikke være andre alternativer.

En urintest for glukose er en pålitelig diagnostisk laboratoriemetode for å oppdage diabetes. Fraværet av sukker i urinen kan imidlertid ikke være en indikasjon på fraværet av sykdommen. Samtidig indikerer tilstedeværelsen av sukker i urinen et ganske alvorlig forløp av sykdommen med et blodsukkernivå på minst 8,8 mmol / L. Fakta er at nyrene, når du filtrerer blod, har evnen til å returnere glukose fra primær urin tilbake til blodomløpet. Imidlertid, hvis konsentrasjonen av glukose i blodet overstiger visse verdier (nedsatt terskel), forblir glukose delvis i urinen. Det er med dette fenomenet de fleste symptomene på diabetes er assosiert - økt tørst, økt vannlating, tørr hud, et kraftig vekttap som et resultat av dehydrering. Saken er at glukose oppløst i urin, på grunn av osmotisk trykk, trekker vann sammen med det, noe som fører til symptomene beskrevet ovenfor.

Ytterligere metoder for diagnostisering av diabetes og sykdomsdynamikk

I noen tilfeller gir påvisning av forhøyet blodsukker eller påvisning av sukker i urinen ikke nok bevis til legen til å diagnostisere og forskrive adekvat behandling. For å presentere et mer fullstendig bilde av alt som skjer i pasientens kropp, er ytterligere studier nødvendige. Disse undersøkelsene vil bidra til å identifisere varigheten av forhøyede blodsukkernivåer, nivået av insulin der det er et brudd på karbohydratmetabolismen, rettidig oppdage dannelsen av aceton og ta rettidige tiltak for å behandle denne tilstanden.

Ytterligere studier for diabetes mellitus:

• glukosetoleransetest

• Bestemmelse av insulinnivået i blodet

• Bestemmelse av nivået av aceton i urinen

• Bestemmelse av glykosylert blodhemoglobinnivå

• Bestemmelse av nivået av fruktosaminblod

Glukosetoleransetest

Den er laget for å avdekke hvordan bukspyttkjertelen fungerer under belastningsforhold, hva er reservene. Denne undersøkelsen lar deg avklare typen diabetes mellitus, identifisere skjulte former for diabetes mellitus (eller såkalt prediabetes) og hjelper til med å forskrive det optimale behandlingsregime for diabetikere.

Studien er utført i flere trinn:

Forberedelse til undersøkelsen krever kontakt med legekontoret om morgenen på tom mage (det siste måltidet skal være minst 10 timer før undersøkelsen). Bruk av medisiner som påvirker blodsukkernivået, bør stoppes på forhånd. Regimet for arbeid og hvile, ernæring, søvn og våkenhet skal forbli det samme. På undersøkelsesdagen er det forbudt å konsumere mat, væsker som inneholder sukker og eventuelle organiske forbindelser. Du kan spise frokost på slutten av testen..

1. Blodprøvetaking for å bestemme glukosenivået før glukosebelastning. I tilfelle blodsukkernivået overstiger 6,7 mmol / L, utføres ikke testen - dette er ikke nødvendig. I dette tilfellet er en metabolsk forstyrrelse åpenbar.

2. Pasienten blir invitert til å drikke et glass (300 ml) væske med 75gr oppløst i dem i løpet av 10 minutter. glukose.

3. Det tas en serie blodprøver for å bestemme nivået av blodsukker en time etter glukoseinntak og en andre undersøkelse etter 2 timer. I noen tilfeller utføres en blodprøve for glukose 30, 60, 90 og 120 minutter etter glukoseinntaket.

4. Tolkning av resultatene - for dette kan du bygge en graf over endringer i glukosekonsentrasjon under testing. Vi presenterer kriteriene for å tolke testresultater.

• Normalt bør nivået av blodsukker før du tar væsken være mindre enn 6,7 mmol / l, og etter 30-90 minutter etter inntaket av nivået bør ikke overstige 11,1 mmol / l, etter 120 minutter, bør verdiene på laboratorieparametere normaliseres på lavere nivåer 7,8 mmol / l.
• Hvis blodsukkernivået før testing var under 6,7 mmol / L, etter 30-90 minutter var indikatoren høyere enn 11,1 mmol / L, og etter 120 minutter falt den til verdier under 7,8 mmol / L, indikerer dette en reduksjon i glukosetoleranse. Slike pasienter trenger ytterligere undersøkelser..
• Hvis blodsukkernivået før testing var under 6,7 mmol / L, etter 30-90 minutter var indikatoren høyere enn 11,1 mmol / L, og etter 120 minutter falt den ikke til verdier under 7,8 mmol / L, så vil disse indikatorer indikerer at pasienten har diabetes mellitus og trenger ytterligere undersøkelser og tilsyn av en endokrinolog.

Bestemmelse av blodinsulinnivå, insulinrate.

Bestemmelse av urinacetonnivå

Bestemmelse av glykosylert blodhemoglobinnivå

Glykosylert hemoglobin er en av konsekvensene av en langvarig økning i blodsukkeret. Fakta er at en kortvarig økning i blodsukker ikke fører til dannelse av en stabil forbindelse av glukose og hemoglobin. Normalt er nivået av glykosylert hemoglobin (HbA1) 5,5 - 7,6% av det totale hemoglobinet. Ødeleggelsen av glykosylert hemoglobin skjer samtidig med fornyelse av røde blodlegemer, som blir ødelagt i milten hver tredje måned. Derfor gjenspeiler nivået av glykosylert hemoglobin hva nivået av blodsukker ikke var på undersøkelsestidspunktet, men i den tre måneder lange perioden som gikk forut for studien. Blodprøvetaking for undersøkelse utføres i tilfeldig rekkefølge og krever ikke foreløpig forberedelse til undersøkelse.

Tolkning av resultater:
• Nivået av glykosylert hemoglobin (HbA1c) lik 5,5-7,6% indikerer at blodsukkernivået før undersøkelsen i 3 måneder var innenfor normale grenser.
• Nivået av glykosylert hemoglobin (HbA1c) lik 7,0–9,0% indikerer at det innen 3 måneder var en god kompensasjon for diabetes.
• Nivået av glykosylert hemoglobin (HbA1c) lik 9,0-10,5% indikerer en tilfredsstillende kompensasjon for diabetes.
• Nivået av glykosylert hemoglobin (HbA1c) lik 10,5-13,0% indikerer en utilfredsstillende kompensasjon - dette krever en korreksjon i behandlingsregimet.
• Nivået av glykosylert hemoglobin (HbA1c) tilsvarer 13,0-15% - dekompensert metabolisme. Dette er et ugunstig tegn på sykdommen. Derfor må legen endokrinolog forlate pasienten under observasjon og etter 3 måneders behandling, i henhold til den modifiserte ordningen, gjenta undersøkelsen.

Bestemmelse av nivået av fruktosaminblod

Denne laboratoriediagnosen lar deg identifisere mengden blodalbumin assosiert med glukose. Denne studien lar deg spore dynamikken i kompensasjonen av glukosenivåer de siste 2-3 ukene. Metoden er viktig for å bestemme effektiviteten av det foreskrevne behandlingsregimet. Dårlige resultater indikerer at den foreskrevne behandlingen ikke nådde målet - normalisering av blodsukkernivået, korreksjon er nødvendig. Spesiell trening for studiet er ikke nødvendig. Normale blodfruktosaminverdier er 205-285 μmol / L.

Hvis det oppdages et forhøyet fruktosaminnivå i blodet, må endokrinologen endre behandlingsregime eller dosering av de foreskrevne medisinene. Dette kan også indikere at pasienten ikke følger de foreskrevne medisinske anbefalingene..

Diabetesbehandling, vekttap for diabetes, kosthold for diabetes, hypoglykemiske medisiner, insulin.

For å kontrollere diabetes er det viktig å bestemme typen diabetes. Det er ikke vanskelig å bestemme behandlingstaktikk for pasienter med den andre typen diabetes - hvis hovedårsaken til økningen i sukker er et redusert nivå av insulin, så må det økes med medisiner som aktiverer beta-cellene i bukspyttkjertelen, i noen tilfeller er det nødvendig å innføre ytterligere mengder insulin utenfra.
Ved diabetes type 2 kreves en mer omfattende tilnærming: vekttap, kosthold, bruk av sukkereduserende medisiner, insulin som en siste utvei.

I behandlingen av alle typer diabetes forfølges flere mål:

1. Normalisering av blodsukkeret i lang tid.
2. Forebygging av utvikling av langsomt utviklende komplikasjoner (diabetisk retinopati, åreforkalkning, mikroangiopati, nevrologiske lidelser).
3. Forebygging av akutte metabolske forstyrrelser (hypo- eller hyperglykemisk koma, ketoacidose).

Metoder og virkemidler for å oppnå disse målene i behandlingen av forskjellige typer diabetes er forskjellige.

Diabetes vekttap

Insulinpreparater, typer insulin, kortvirkende insulin, langvarig insulin, humant og svinelig insulin.

Etter struktur er insuliner mennesker (produsert på kunstig måte) og svinekjøtt (produsert ved spesiell biologisk behandling). Forskjellen i disse insulinene er i en aminosyre. Imidlertid får allergiske reaksjoner forårsaket av svineinsulin mange diabetikere til å bytte til humant insulin.

Handlingsvarigheten og den maksimale virkningen av insulin er delt inn i kort insulin og langvarig virkning. Naturligvis skiller de seg ikke bare i biologiske egenskaper, men også i sammensetning - langvarige insuliner inneholder spesielle ingredienser som utvider virkningen av insulin, kortvirkende insuliner er blottet for disse stoffene.

Kortvirkende insuliner

Karakterisering av kortvirkende insuliner: begynnelse av virkningen - 10-20 minutter etter administrering, maksimal handling - etter 60-90 minutter, varighet av virkningen - 4-6 timer.

Representanter for denne gruppen kortvirkende insulin: Actrapid (Novo Nordisk), Humulin R (Eli Lilly), Insuman Rapid (Hoechst).

Langtidsvirkende insuliner

Det er flere typer av dem, og de er forskjellige i tilsetningsstoffer som brukes til å forlenge virkningen av insulin.

Middels varighet Surfen Insulin
Som forlengelse inneholder den Surfen (Depot-Insulin, Hoechst).
Kjennetegn på Surfen-insulin: begynner å virke 30-45 minutter etter administrering, maksimal virkning 3-6 timer etter administrering, varighet av virkning 14-18 timer.

NPH-insulin med en gjennomsnittlig virkningsvarighet
Representanter for denne typen insulin: Humulin N (Eli Lilly), Protafan HM (Novo Nordisk).
Kjennetegn på NPH-insulin: begynner å virke 45-60 minutter etter administrering, maksimal handling 3-6 timer etter administrering, varighet av virkning er 8-18 timer

Sinkforlengingsinsuliner
I denne gruppen med insulin er det to typer medisiner: middels varighet og langtidsvirkende.

Karakterisering av insulin med sink av middels virkningsvarighet: begynner å virke etter 60-90 minutter etter administrering, maksimal virkning etter 6-8 timer etter administrering, varighet av virkning er 12-18 timer.
Representanter for mellomvirkende sinkinsuliner: Monotard HM (Novo Nordisk), Humulin L (Eli Lilly)

Karakterisering av insulin med langtidsvirkende sink: begynner å virke 4-6 timer etter administrering, maksimal virkning 10-18 timer etter administrering, virkningsvarighet 20-26 timer.

Representanter for langtidsvirkende sinkinsuliner: Ultratard HM (Novo Nordisk), Humulin Ultalente (Eli Lilly).

Sukkersenkende medisiner, sulfonylurea (maninyl), metformin, akarbose.

Sulfonylurea-preparater (glibenklamid) - preparater av denne gruppen har en stimulerende effekt på beta-cellene i bukspyttkjertelen, noe som fører til økt syntese av insulin og dets økning i perifert blodkonsentrasjon. Den mest kjente representanten for denne gruppen medikamenter er stoffet maninil..

Metformin (Metformin)
Legemidlet reduserer syntesen av glukose i leveren, optimaliserer lipidmetabolismen, øker insulinaktiviteten, reduserer karbohydratabsorpsjonen på tarmnivået, har anorexigen effekt (reduserer appetitten). De vanligste representantene for denne gruppen er metformin, siofor.

Akarbose (Acarbose)
Disse medisinene forhindrer nedbrytning av karbohydrater i tarmen. Bare fordøyede karbohydratmolekyler kan tas opp. Blokkering av fordøyelsen av karbohydrater fører derfor til en nedgang i fordøyeligheten av konsumert sukker. Den mest kjente representanten for denne gruppen medikamenter er Glucobai 50 og Glucobai 100.

Akutte komplikasjoner assosiert med diabetes: hypoglykemi, hypoglykemisk koma, hyperglykemi, hyperglykemisk koma, ketoacidose.

Hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Dette er trinnene i en prosess. Saken er at sentralnervesystemet, i motsetning til andre vev i kroppen, ikke vil jobbe med glukose bortsett fra det - det trenger bare glukose for å fylle energibehov. I noen tilfeller, med et utilstrekkelig kosthold, diett for bruk av insulin eller sukkersenkende medisiner, er en reduksjon i glukosenivå under det kritiske tallet 3,3 mmol / L mulig. I denne tilstanden vises ganske spesifikke symptomer, som krever øyeblikkelig handling for å eliminere dem..

Symptomer på hypoglykemi:
• svette
• Økt appetitt. En uimotståelig trang til å spise noe dukker opp umiddelbart..
• Kardiopalmus
• Nummenhet i leppene og tungen
• Svekket oppmerksomhetsspenn
• Følelse av generell svakhet
• Hodepine
• Skjelvende lemmer
• synshemming

Hvis du ikke tar rettidige tiltak under utviklingen av disse symptomene, kan det utvikle seg en alvorlig funksjonsnedsettelse av hjernen med bevissthetstap. Hypoglykemi-behandling: Ta akutt et produkt med fordøyelige karbohydrater med en hastighet på 1-2 brødenheter i form av juice, sukker, glukose, frukt, hvitt brød.

Ved alvorlig hypoglykemi vil du ikke kunne hjelpe deg selv, dessverre, siden du vil være i en bevisstløs tilstand.
Bistand utenfra skal være som følger:
• vri hodet til siden for å forhindre kvelning
• hvis det er en løsning av glukagon, må den administreres intramuskulært så snart som mulig.
• du ​​kan putte et stykke sukker i pasientens munn - i rommet mellom slimhinnen i kinnet og tennene.
• Mulig intravenøs administrering av glukose til pasienten.
• Det er nødvendig å ringe ambulanse med en hypoglykemisk koma.

Hyperglykemi, hyperglykemisk koma, ketoacidose

Brudd på medisinske anbefalinger, mangelfull bruk av insulin og dårlig kosthold kan føre til en gradvis økning i blodsukkeret. Dette kan bidra til alvorlig dehydrering. Og sammen med væsken i urinen, utskilles elektrolyttene som er nødvendige for kroppen. Hvis du ignorerer kroppens signaler for diabetes i lang tid, kan det utvikle seg en dehydratiserende koma..

Symptomer på hyperglykemi og ketoacidose:
• øke årsaksløs tretthet
• slapphet
• hyppig overdreven vannlating og uutholdelig tørst
• raskt (på dagtid) vekttap (på grunn av dehydrering og forråtnelse av fettvev)
• spasmer i leggmusklene mot asteni (resultat av tap av mineralsalter i urinen)
• kløe i huden og slimhinnene
• kvalme, oppkast, samt magesmerter
• lukt av aceton filt i utåndet luft (ligner lukten av løsemiddel)
• bevissthetstap (koma som sådan)

Hvis du har symptomene beskrevet over, hvis du har oppdaget aceton i urinen eller du lukter på den, bør du øyeblikkelig søke hjelp fra legens endokrinolog for å justere doseringen av insulin og iverksette tiltak for å gjenopprette elektrolyttbalansen i kroppen.

Avslutningsvis vil jeg råde leserne våre til å ta ansvar for deres helse. Hvis du ikke har diabetes, er dette et godt insentiv til å bruke mer tid på din egen helse for å unngå denne sykdommen i fremtiden. Hvis diabetes høres ut som en dom for deg, bør du ikke få panikk. Diabetes er ikke en setning, men en anledning til å føre en ny livsstil, oftere for å lytte til kroppen din og forstå den.

Den sanne sannheten om insulin [del 1]

Dette er en oversettelse av en stor serie artikler om insulin, forfatter av forskeren, forfatteren, grunnleggeren av selskapet Weightology. LLC og Internett-prosjektet med samme navn Weightology.net, James Krieger. Jeg snakket om en av delene tidligere i artikkelen "Stemmer det at glukose ikke kan komme inn i cellen uten deltagelse av insulin?"

«For faen, selv om du aldri kommer tilbake til Weightology.net, bør du fremdeles lese insulinserien hans minst en gang,» skriver Lyle MacDonald på James Krieger på nettstedet sitt..

Kilde: weightology.net
Dårlig insulin, alle sparker ham. Det regnes som et "dårlig" hormon, hvis nivå du bør prøve å holde så lavt som mulig. Imidlertid fortjener han definitivt ikke slik behandling..

Insulin: det grunnleggende
Insulin er et hormon som regulerer blodsukkeret. Etter at du spiser noe, blir karbohydrater fra maten brutt ned til glukose (sukker, som brukes av celler som drivstoff). Glukose kommer inn i blodomløpet. Bukspyttkjertelen, som føler en økning i glukosekonsentrasjonen, produserer og frigjør insulin. Insulin hjelper med å få glukose inn i leveren, musklene og fettcellene. Når glukosekonsentrasjonen synker, reduseres insulinnivået. Som regel senkes insulinnivået om morgenen fordi det har gått omtrent åtte timer siden det siste måltidet.

Men insulin regulerer ikke bare sukkernivået, det påvirker også andre ting. For eksempel stimulerer det proteinsyntese i muskler. Det hemmer også lipolyse (nedbrytning av fett) og stimulerer lipogenese (dannelse av fettreserver).
Bare for dette siste aspektet, fikk insulin sitt dårlige rykte. Og siden karbohydrater stimulerer produksjonen av insulin i kroppen, tror noen at et karbohydratrikt kosthold fører til overflødig vekt. Tankene deres om dette emnet kommer ned i følgende kjede: et kosthold med høyt karbohydrat -> høye insulinnivåer -> lipogenese forbedres / lipolyse undertrykkes -> fettreserver vokser -> fedme.

Men en lavkarbo-diett anses som optimal for fettforbrenning, fordi insulinnivået fortsatt er lavt. Den logiske kjeden er omtrent som følger: lavkarbo-diett -> lite insulin -> lipogenese avtar / lipolyse er mer aktiv -> fettreserver avtar. Imidlertid er denne logikken hovedsakelig basert på myter. La oss se hvilke myter som er relatert til insulin.

Myte: Kosthold dietter fører til kronisk forhøyede insulinnivåer..
Fakta: hos en sunn person øker insulinnivået først etter å ha spist
Det antas at et høyt-karbohydratdiett vil føre til at insulin forblir konstant forhøyet, og derfor vil du få fett fordi lipogenese alltid vil overstige lipolyse (husk at fett bare kan lagres hvis lipogenese overstiger lipolyse). Hos friske mennesker stiger imidlertid insulin bare som svar på matinntaket. Så lipogenese vil overstige lipolyse i timene etter å ha spist. Men hvis det går ganske lang tid mellom måltidene, eller om natten, under søvn, vil lipolyse overstige lipogenesen (det vil si at fett vil bli forbrent). Over en 24-timers periode vil alt være balansert (med mindre du selvfølgelig bruker mer enn du bruker), det vil si at vekten ikke vil vokse. Her er en graf som viser hvordan alt dette fungerer:

1) Frokost 2) Lunsj 2) Middag 4) 8 timers nattesøvn (fastende)

Etter å ha spist, lagres fett med insulin. Mellom måltider og under søvn forbrukes imidlertid fett. Og hvis energiinntaket er lik forbruket, vil "fettbalansen" for en dag konvergere til null.

Dette er en veldig grov graf, der det grønne området representerer lipogenese utløst av matinntak. Og det blå området viser lipolyse som oppstår mellom måltider og under søvn. Og på en dag balanserer begge prosesser hverandre, hvis du selvfølgelig ikke bruker flere kalorier enn du bruker. Disse prosessene forblir uendret for noen mengde karbohydrater i kostholdet. Forresten, ernæringen til noen mennesker er tradisjonelt høykarbohydrater, mens andelen mennesker som er overvektige blant dem er liten. Ta for eksempel det tradisjonelle kostholdet til innbyggerne i Okinawa. Og hvis energiinntaket er mindre enn forbruket, fører et kosthold med mye karbohydrater også til vekttap akkurat som alle andre.

Myte: karbohydrater stimulerer insulin, noe som stimulerer lagring av fett.
Fakta: kroppen vet hvordan man kan syntetisere og lagre fett, selv med lite insulin.
Det antas at insulin er nødvendig for å lagre fett. Dette er ikke sant. Kroppen din har måter å spare fett på selv i lave insulinforhold. I fettceller er det for eksempel et enzym som hormonsensitiv lipase (HSL). Det hjelper med å bryte ned fett. Insulin hemmer aktiviteten, og hemmer dermed nedbrytningen av fett. Det er derfor folk tror at karbohydrater har skylden for veksten av fettreserver..

Fett hemmer imidlertid HSL-aktivitet, selv med lite insulin. Så hvis du går over kalorier, om enn lavkarbo, vil ikke fett forbrennes uansett. Spis 5000 kalorier med fett, og alt vil fylle kroppens lagring perfekt, selv om insulin ikke stiger. Dette er fordi fettinntaket virker på HSL. Så selv på en lavkarbo diett, må du fortsatt spise færre kalorier for å holde vekten nede.
Hvis noen spør: "Vel, og hvis du får disse 5.000 kaloriene med vegetabilsk olje, hvordan vil fettet lagres?" Jeg vil si at jeg neppe ville være i stand til å drikke så mye olje. Å samle 5000 kcal med sukker alene ville ikke være lett..

Myte: insulin øker sult
Fakta: insulin reduserer appetitten
Mange studier har vist at insulin faktisk demper appetitten. Litt senere vil dette faktum komme til nytte..

Myte: karbohydrater er alene ansvarlig for å øke insulin.
Fakta: protein forbedrer også insulin
Dette er sannsynligvis den vanligste myten. Det dårlige omdømmet til karbohydrater skyldes deres effekt på insulin, men proteiner stimulerer det også perfekt. Faktisk er de en like kraftig stimulans som kull. En studie sammenlignet effekten av to måltider på insulinnivået. Ett måltid inneholdt 21 gram protein og 125 gram. kull. Den andre var 75 gram protein og 75 gram kull. Begge PP-ene inneholdt 675 kcal. Her er et diagram med insulinnivåer.

Lavprotein / High Carb PP High Protein / Low Carb PP
PP-insulinnivå med høyt karbohydrat og høyt protein

Og her er et diagram med blodsukker:

Lavprotein / High Carb PP High Protein / Low Carb PP
Sukkerverdiene sammenlignes som respons på PP-karbohydrater med en liten mengde protein og PP med en stor mengde protein

Noen vil selvfølgelig si at lavkarbo-PP ikke var så lavkarbo, fordi inneholdt 75 gr. kull. Men det er ikke det. Fakta er at det i PP-kolhydrater var to ganger flere kull som økte glukose HØYERE, og insulin var likevel NEDEN. De. protein forårsaket også en økning i insulin, så vel som karbohydrater. Og også denne studien viser at insulin økte kraftigere etter protein PP.
På et lite diagram: Lav-protein / High-carb PP High-protein / Low-carb PP
B. Insulinreaksjon etter protein og karbohydrat PP

Det kan sees her at insulin når protein PP når en topp raskere, 45 μE / ml 20 minutter etter et måltid, mens nivået etter karbohydrat PP er 30 μE / ml. Dessuten er et høyere nivå av insulin assosiert med en redusert appetitt. Deltakerne bemerket en nedgang i sult og større metthetsfølelse etter protein PP.

A - Hunger B. Satiety

Lavprotein / High Carb PP High Protein / Low Carb PP
Sammenligning av effekter på sult og metthetsfølelse etter PP med høyt karbohydrat og protein

Og her er en annen studie som sammenligner effekten av 4 forskjellige typer proteiner på en insulinrespons. Interessant nok ble cocktailer laget av disse forskjellige proteinene (hva med en tunfisk cocktail?). Cocktailer inneholdt 11 gram kull og 51 gram protein. Her er insulinreaksjonen på forskjellige rister:

a - Eggehvite / b - Tyrkia / c - Fisk / d - Whey protein
Insulinreaksjon på 4 proteintyper

Her kan du se at alle typer proteiner forårsaket en insulinreaksjon, til tross for en ubetydelig mengde karbohydrater. Og den høyeste insulinresponsen var forårsaket av myseprotein. Kanskje noen kan bestemme at denne reaksjonen var forårsaket av glukoneogenese (prosessen med å konvertere et protein til glukose som oppstår i leveren). Det vil si at proteinet blir glukose, noe som forårsaker en økning i insulinnivået. Men samtidig ville insulinreaksjonen bli tregere, forsinket, fordi det tar tid å gjøre proteinet til glukose. Men dette skjer ikke, insulin stiger raskt, når en topp på 30 minutter og reduseres raskt innen 60 minutter.

Insulinrespons på forskjellige typer proteiner

Så en rask insulinreaksjon forekommer ikke på blodsukker. Faktisk senket myseproteinet som forårsaket den største reaksjonen glukosenivået:

Endring i glukose som respons på forskjellige typer proteiner

En insulinreaksjon er assosiert med nedsatt appetitt. Og forresten, etter myseprotein, den mest aktive på insulin, den største nedgangen i matlysten. Her er et diagram som viser kaloriinnholdet i lunsjen til deltakerne i studien, som de fikk 4 timer etter å ha drukket en cocktail.
Eggehvite / Tyrkia / tunfisk / myseprotein
Kalori lunsj 4 timer etter inntak av forskjellige typer proteiner


Vær oppmerksom på at etter myseproteinet som økte insulin mest, inneholdt deltakernes lunsj 150 kcal mindre. Det er et ganske uttalt omvendt forhold mellom insulin og kaloriinntak (forholdet i størrelsesorden -0,93).
Og her er en annen studie som bemerket et insulinrespons på et måltid som inneholdt 485 kcal, 102 gram protein, 18 gram kull og nesten 0 gram fett.
Normal% Fett a / Overvekt
Insulinrespons med høyt proteininnhold hos personer med normalt og høyt fett%

Vær oppmerksom på at insulinresponsen hos overvektige deltakere var mer uttalt, muligens på grunn av insulin insulinresistens. Og her er et diagram over blodsukkernivåer. Her kan du se at det ikke er noen sammenheng mellom glukose og insulinnivå - noe som stemmer overens med resultatet fra en tidligere studie.
Normal% Fett a / Overvekt
Blodsukkerkonsentrasjon etter høyt protein PP hos personer med normalt og høyt% fett

Det vil si at vi ser at proteinet også forårsaker utskillelse av insulin, og det er på ingen måte assosiert med en endring i blodsukkeret eller med glukoneogenese av kull fra proteinet. I denne studien ble det funnet at storfekjøtt gir nesten samme insulinrespons som brun ris. Og bare 23% av variantene av forskjellige insulinreaksjoner på 38 typer forskjellige produkter kan forklare blodsukkernivået. Dermed er ikke bare karbohydrater ansvarlige for insulinutskillelse, alt er mye mer komplisert.
Så, hvordan kan et protein forårsake en rask økning i insulin, som vist i en studie med myseprotein? Aminosyrer (byggesteinene til proteiner) kan føre til at bukspyttkjertelen produserer insulin uten først å bli til glukose. For eksempel stimulerer en aminosyre som leucin insulinproduksjonen og forholdet er direkte proporsjonalt (jo mer leucin, jo mer insulin).

Hvis noen tror at insulinreaksjonen forårsaket av proteinet ikke hemmer lipolyse, fordi den utløser sekresjonen av glukagon, som motstår effekten av insulin, tar han feil. Jeg sa tidligere at insulin undertrykker lipolyse.
Ideen om at glukagon fremmer lipolyse er basert på tre fakta: det er glukagonreseptorer i fettceller, deretter forbedrer glukagon lipolyse hos dyr, og in vitro (in vitro) er det vist at glukagon forbedrer lipolyse i fettceller også og hos mennesker. Det som skjer in vitro gjentar ikke nødvendigvis “in vivo” (i kroppen). Nylig fikk vi data som snudde gamle synspunkter. En studie som bruker den nyeste teknologien, viste at glukagon ikke øker lipolyse i menneskekroppen. En annen studie med samme teknikk ga et lignende resultat. Forresten, i den samme studien fant ingen lipolytisk effekt og "in vitro".

Det må huskes hvorfor glukagon frigjøres generelt som respons på proteininntak. Siden protein øker insulin, fører dette til en kraftig nedgang i konsentrasjonen av glukose i blodet hvis karbohydrater ikke blir levert med proteiner. Glukagon forhindrer et kraftig fall i blodsukkeret, og får leveren til å produsere glukose.

Insulin: tross alt, ikke en slik skurk
Insulin, viser det seg, er ikke et forferdelig hormon som forårsaker akkumulering av fett, som for all del må holdes på et ekstremt lavt nivå. Det er et viktig hormon som regulerer appetitten og blodsukkeret. Hvis du virkelig vil at insulinnivåene dine skal være så lave som mulig, så ikke spis mye protein... og mye karbohydrater... du trenger bare å spise fett.
Men jeg vil ikke anbefale dette til noen.

Jeg er sikker på at det å lese denne artikkelen vil føre til kognitiv dissonans for noen. Jeg kan forsikre deg, jeg følte det på samme måte da jeg kom over denne studien for noen år siden og fant ut at proteinet også forårsaker en uttalt insulinreaksjon. Da trodde jeg også at det var nødvendig å kontrollere nivået av insulin og prøve å holde det så lavt som mulig, at å heve insulin er en dårlig ting. Det var vanskelig for meg å revurdere troen min om insulin. Etter hvert, mens jeg leste flere og flere studier, kom jeg imidlertid gradvis til at min tro om insulin rett og slett var feil.

La oss snakke om raske karbohydrater. Det antas at de forårsaker en rask økning i insulinnivået. Men åpenbart er det ikke insulin, d.v.s. protein forårsaker den samme raske økningen. Det eneste problemet med raske (eller raffinerte) karbohydrater er kaloriinnholdet. En ganske anstendig mengde kalorier passer i et lite volum. I tillegg metter slike matvarer mye verre enn matvarer med mindre kaloriinnhold. Generelt, hvis vi snakker om mat med høyt karbohydrat, kan du etter deres kaloriinnhold ganske trygt bedømme metthetsfølelsen deres (jo lavere kaloriinnhold, jo bedre blir de mettet).

Som et resultat fortjener ikke insulin sitt dårlige rykte.. Si på grunn av en økning i insulinnivået, at matvarer svelter protein godt. Den stiger selv etter lavkarbohydrater og proteinrikt måltid. I stedet for å bekymre deg for insulin, bør du tenke på hvilke matvarer som gir deg en følelse av fylde og hva slags kosthold du kan følge på sikt. Fordi den individuelle responsen på forskjellige dietter kan variere veldig, og hva som fungerer for den ene, trenger ikke nødvendigvis å fungere for den andre..

Den andre delen kommer snart
znatok_ne, takk for ideen, teksten er veldig interessant

Les Om Diabetes Risikofaktorer