Urinketoner

8 minutter Skrevet av Lyubov Dobretsova 1137

Keton- eller acetonlegemer er et naturlig forfallsprodukt, som dannes som et resultat av aktiviteten til indre organer og systemer. Disse komponentene dannes konstant i blodplasmaet, og konsentrasjonen er så ubetydelig at de ikke skader kroppen. Situasjonen er helt annerledes hvis ketonlegemer blir funnet i urinen, siden deres tilstedeværelse nesten alltid indikerer tilstedeværelse av patologi og ofte observeres med mangel på glukose.

Hva er ketonlegemer??

Den viktigste energikilden for kroppen er glukose og glykogen. Glukose kommer inn i kroppen med mat. Når den går over i leveren, lagrer insulin overskuddet i form av granuler, som på et fagspråk kalles glykogen. Med en reduksjon i innhold av glukose og glykogen, begynner aktiv prosessering av fett.

Når lipider brytes ned i leveren, begynner biprodukter av forfall, ketonlegemer, å dannes aktivt. Hjertemuskelen, hjernen og mange andre organer oppfatter denne komponenten som en sekundær energikilde. Leverceller produserer også konstant følgende komponenter som er til stede i blodet og urinen:

  • svak hydroksysmørsyre (ca. 70%);
  • sterk eddikeddiksyre (ca. 26%);
  • aceton (ca. 4%).

I internasjonal medisin kalles alle disse komponentene av en generell betegnelse - aceton. Separasjon i separate komponenter utføres vanligvis ikke. I klinisk analyse blir spor av ketoner i urin identifisert ved forkortelsen KET. Hvis "trace ket" er indikert i det utstedte skjemaet, indikerer dette tilstedeværelsen av en komponent i urin.

Kroppen til en sunn person per dag fjerner omtrent 50 mg. ketoner, og denne prosessen kan ikke fikses i en diagnostisk studie. Normalt bør ketoner bare være til stede i blodserum, mens mengden ikke bør overstige 0,2 mmol / l. I urinen skal de være fraværende.

Årsaker til Ketonuria

Leger advarer om at hvis ketonlegemer blir funnet i urinen til et barn eller en voksen, er dette ikke grunn til bekymring. En slik reaksjon indikerer ikke alltid tilstedeværelsen av farlige patologier og kan utløses av midlertidige funksjonsfeil..

Vanligvis oppdages spor av ketoner i urinen hos voksne og barn under slike forhold:

  • langvarig faste og misbruk av stive dietter;
  • overdreven fysisk aktivitet, profesjonell idrett (spesielt hvis de er ledsaget av for høyt proteininntak);
  • virus, smittsomme sykdommer;
  • sykdommer ledsaget av langvarig oppkast;
  • brudd på fett og karbohydratmetabolisme;
  • hypotermi eller heteslag;
  • anemi,
  • blodsykdommer (ketonuri er ofte et tegn på leukemi);
  • diabetes;
  • dannelse av svulster i hjernen eller organene i fordøyelseskanalen (mage-tarmkanalen);
  • langvarig bruk av visse medisiner;
  • forgiftning med salter av tungmetaller;
  • alkoholmisbruk (kronisk alkoholavhengighet forårsaker ødeleggende endringer i leveren).

Også i fare for påvisning av ketoner i urin er personer som nylig har gjennomgått kirurgi. Dette skyldes det faktum at nedbrytningen av blodproteiner forbedres i såroverflaten, og anemien som oppstår på bakgrunn av blodtap under operasjonen, forverrer prosessen ytterligere.

I tillegg blir økningen og tilstedeværelsen av komponenter i urin ofte diagnostisert hos personer som konsumerer en utilstrekkelig mengde væske per dag eller spiser for mange animalske produkter. Det må forstås at det er umulig å bestemme årsaken til patologien på egen hånd, den kan bare fastslås ved hjelp av en fullstendig diagnose.

Hvorfor forekommer ketonuri hos barn

Hos førskolebarn vises ketoner i urin oftere på bakgrunn av overarbeid eller langvarig stress. Følgende årsaker kan også provosere denne tilstanden:

  • emosjonell ustabilitet;
  • lang tur;
  • smittsomme sykdommer, ledsaget av feber og alvorlig oppkast (spesielt tarm);
  • ubalansert ernæring;
  • nedsatt immunitet;
  • langsiktig bruk av antibiotika;
  • utilstrekkelig væskeinntak.

Hvis økningen i nivået av ketoner i urinen til barnet er ubetydelig, indikerer dette oftest fraværet av patologi og er raskt mottakelig for korreksjon. Men i alle fall, når en komponent oppdages, er det nødvendig med en fullstendig diagnose, siden tilstedeværelsen av aceton i urin kan være et tegn på farlige sykdommer, for eksempel diabetes mellitus eller skjoldbruskdysfunksjon..

Ketonuria under graviditet

Normalt bør gravide ikke ha ketoner i urin. Hvis analysen bekreftet tilstedeværelsen av komponenten, anbefaler leger i de fleste tilfeller den vordende moren å gå til sykehus til årsaken til patologien er oppdaget. Etter en omfattende undersøkelse vil legen fortelle deg hva tilstedeværelsen av ketoner indikerer og hvor farlig denne tilstanden er for barnet og kvinnen selv.

Hos gravide utvikler ketonuri oftest på bakgrunn av alvorlig toksikose, ledsaget av oppkast. Dessuten kan en lignende tilstand utvikle seg på grunn av gestose og endringer i hormonell bakgrunn..

Man kan heller ikke utelukke muligheten for at sykdommen oppsto på bakgrunn av slike brudd:

  • virus og bakteriesykdommer;
  • svangerskapsdiabetes mellitus (GDM);
  • overdreven forbruk av matvarer med animalske proteiner;
  • leverskade
  • onkologiske sykdommer.

Det er umulig å ignorere tilstedeværelsen av ketonuri under graviditet, siden denne tilstanden truer ikke bare barnets liv, men også morenes helse. Ketonuria fører ofte til for tidlig fødsel og blir en årsak til å falle i koma.

symptomatologi

Overdreven ansamling av ketonlegemer i kroppen ledsages av karakteristiske symptomer. Kontakt øyeblikkelig en medisinsk institusjon og pass urin for analyse hvis du opplever slike manifestasjoner:

  • dårlig ånde fra munnen;
  • utmattelse;
  • hyppig kvalme og anfall av oppkast;
  • overdreven blekhet i huden;
  • nedsatt fysisk aktivitet;
  • tap av Appetit.

Hvordan urinaceton oppdages

Den mest pålitelige og nøyaktige måten å bestemme ketoner i urin er å overføre biomaterialet til en passende studie. Før inngrepet vil legen fortelle deg hvordan du kan forberede deg på å måle nivået av ketoner og hvilke regler du må følge. Vanligvis tar dekrypteringen av analysen ikke mer enn 3 dager, hvoretter skjemaet med resultatene blir gitt til pasienten.

Om nødvendig kan en undersøkelse av urin for aceton gjøres hjemme. Alt som kreves er å kjøpe spesielle strimler for å bestemme nivået av ketonlegemer og en steril beholder. Teststrimler selges enkeltvis og i pakker med 5, og du kan kjøpe dem i nesten alle apotek..

Testing utføres i henhold til følgende algoritme:

  1. Om morgenen bør en gjennomsnittlig del av urin samles i en steril beholder. Før inngrepet anbefales det å utføre kjønnshygiene.
  2. Deretter må du åpne pakken med teststrimler og senke indikatoren i den innsamlede urinen.
  3. Etter 3-4 minutter må du vurdere hvor mye papiret er farget..

Avkoding av resultatet blir utført under hensyn til graden av fargelegging av papiret. Hvis teststrimmelen har fått en mørk lilla fargetone, må du snarest konsultere en lege, som etter diagnosen vil fortelle deg hvorfor patologien har manifestert seg, og vil foreskrive riktig behandling.

Følsomheten til den sensoriske sonen til slike strimler er veldig høy. Fargen endres, selv om innholdet av ketoner i urin ikke overstiger 0,5 mmol / L. Den maksimale detekterbare terskel er fra 10 mmol / l til 15. Sammenlignet med laboratorietester er denne indikatoren lik 3 plusser.

Hjemme kan du bestemme nivået av ketoner, selv i fravær av teststrimler. For å gjøre dette, samle urin i en steril beholder og tilsett 2-5 dråper ammoniakk. Hvis fargen på væsken endrer seg og den blir skarlagen, er det helseproblemer.

diagnostikk

Testing av ketonlegemer er en prosedyre som lar deg identifisere graden av rus i kroppen med aceton. Leger advarer om at sterk ketonuri kan forårsake betydelig skade på helsen. Derfor, hvis aceton finnes i urinen, er det nødvendig å umiddelbart gjennomgå en fullverdig diagnose, som vil bidra til å fastslå hva som fikk komponenten til å øke.

Den endelige tolkningen av analysen skal bare utføres av en kvalifisert spesialist. I dette tilfellet vil legen ikke bare evaluere informasjonen som er oppnådd under studiet av urin, men vil også ta hensyn til resultatet av en blodprøve, hvorved det vil være mulig å bestemme det totale innholdet av komponenten i kroppen.

Etter å ha utført ytterligere studier, vil legen kunne si nøyaktig om diabetes er årsaken til tilstedeværelsen av ketoner i urinen, eller om denne tilstanden er forårsaket av en annen patologi. Hvis analysen viser at nivået av komponenten overstiger 0,5 mmol / L., indikerer dette en grensetilstand og fungerer som en grunn til ytterligere overvåking av pasienten.

Behandlingsmetoder

Hovedmålet med terapi med ketonuri er å bli kvitt spor av aceton i kroppen så snart som mulig. Oftest er menn og kvinner med en slik diagnose foreskrevet medikamentell terapi, et av de viktigste stadiene som er intravenøs infusjon med saltvann. Hvis innholdet av ketoner i urinen ikke er kritisk, kan terapi utføres hjemme.

Det første som må gjøres for å redusere innholdet av ketonlegemer er å avgifte med sorbenter og normalisere vannbalansen. Pasienten trenger også å gjennomgå kostholdet sitt og følge en spesiell diett som vil bidra til å fjerne aceton fra kroppen og forhindre at den øker ytterligere..

Kosthold innebærer overholdelse av disse reglene:

  • pasienten trenger å minimere forbruket av fet kjøtt, meieriprodukter med høyt innhold av fett, røkt kjøtt og hurtigmat;
  • det er forbudt å spise søtsaker (sjokolade, søtsaker, syltetøy, godteri);
  • det er strengt forbudt å ta alkoholholdige drikker;
  • Det anbefales å fjerne sitrusfrukter, tomater og sopp fra kostholdet.

I det daglige kostholdet til en person skal være til stede mat rik på fiber, alle slags frokostblandinger og grønnsaksupper. Med ketonuria er kompoter og fruktdrikke fra friske bær og tørket frukt veldig nyttige.

Konklusjon

Å gjennomføre en analyse på nivået av ketonlegemer er den viktigste diagnostiske studien som hjelper til med å identifisere brudd på funksjonen til indre organer og systemer. Med en overdreven konsentrasjon av denne komponenten får pasienten forskrevet en diett- og medikamentell terapi. Disse metodene hjelper til med å fjerne aceton fra kroppen og forhindre utvikling av farlige komplikasjoner..

Punkt 47. 1. Ketonlegemer

Tekstforfatter - Anisimova Elena Sergeevna.
Copyright forbeholdt. Du kan ikke selge tekst.
Kursiv ikke proppfull.

Kommentarer kan sendes på mail: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Avsnitt i biokjemi-lærebok 47.1.
Ketonlegemer:
definisjon, utveksling, syntese, bruk, rolle, betydning i patologi, metabolsk regulering.

Avsnitt Innhold:
47.1.1. Ketonsyntese.
47.2.2. Oksidasjon av ketonlegemer.
47.1.3. ketoser

Definisjon.
Ketonlegemer er en gruppe stoffer:
aceton ;; -ketobutyrat og; -hydroksybutyrat.
(Men ikke alle av dem har ketogrupper - bare ketobutyrat).

Ketone Body Exchange (CT).
Metabolismen til et bestemt stoff er
prosesser for dannelse (syntese) og bruk av materie.

CT-skanninger kan brukes av de fleste vev.
for energiproduksjon (ATP)
og dermed opprettholde vevets levetid.
Nervevev bruker ketonlegemer for myelinisering.
(Dette er fordelen med CT).
Men et overskudd av CT fører til acidose.
(Dette er deres patogenitet).
CT-syntese kalles ketogenese.

47.1.1. Syntese av ketonlegemer (ketogenese).

Ketogenese forekommer i leveren
(i mitokondrier av hepatocytter)
med akkumulering i hepatocytter av acetylCoA,
som dannes hovedsakelig av fettsyrer
ved; -oksidasjon
(fettsyrer kommer fra blodet,
som kommer fra hvitt fettvev
eller fra lipoproteiner
ved forfall av fett - lipolyse, avsnitt 44.1).

1. reaksjon av ketogenese:
AcetylCoA er dannet av to molekyler av acetylCoA.

2. reaksjon av ketogenese:
aceto / acetyl CoA reagerer med det tredje acetyl CoA-molekylet,
blir til GMG-CoA
(; -Hydroksy /; - metyl / glutarylCoA:
dette er glutarsyre tioeter
med OH-gruppe og metylgrupper i; posisjon)
under påvirkning av enzymet HMG-CoA-syntase.

3. reaksjon: HMG-CoA er delt
på acetyl CoA og acetoacetat
(synonym -; -keto / butyrate)
under påvirkning av enzymet HMG-CoA / lyase.
Acetoacetat er den første ketonlegemet.

Fjerde reaksjon av ketogenese:
mest acetoacetat reagerer reversibelt i NADH,
blir til; -OH-butyrate
(under virkning av enzymet; -OH-butyrat / dehydrogenase),
derfor er den viktigste ketonlegemet i blodet; -OH-butyrat.

Etter keto-genese, produkter av keto-genesis
; -OH-butyrate og; -ketobutyrate kommer inn i blodomløpet
og blodstrømmen blir levert til vev.

En del av acetoacetatet uten deltakelse av enzymet blir omdannet til aceton
ved spaltning av karboksylgruppen i form av CO2 (under dekarboksylering).

Aceton er ikke en syre (den har ikke en -COOH-gruppe),
men et overskudd av aceton indikerer et overskudd av butyrater,
som er syrer,
derfor indikerer et overskudd av aceton (inkludert lukten) acidose.

Her må du legge til en tabell med formler
“Reaksjon og ketogenese (syntese av ketonlegemer) i hepatocytten MX”.
Men mens den ligger i en egen fil.

47.1.2. Oksidasjon av ketonlegemer.
Hva skjer med CT i vev.

I vev blir CT (butyrater) omdannet til acetylCoA,
som går til CTK for å produsere ATP.

Denne måten å bruke CT i vev på, kalles CT-oksidasjon.
og er nødvendig for å få ATP i celler
(oksidasjon; ß-keto-butyrat gir 19 ATP-molekyler,
og oksidasjon av; -OH-butyrat gir 21,5 ATP).

AcetylCoA-produksjon fra CT
reduserer glukosebehovet i hjernen
som et underlag for produksjon av ATP,
som er hovedkilden til acetylCoA;
men glukose må komme inn i nevroner for å få oksaloacetat fra det,
Ellers ville ikke acetylCoA kunne brukes i CTK uten det.

Den andre måten å bruke ketonlegemer i vev på:
i nervevævet acetylCoA,
avledet fra ketonlegemer,
brukt til syntese av fettsyrer (s. 46)
for syntese av lipider i myelinskjeder (Schwann-cellemembraner),
det vil si for myelinisering.

Hvordan CT forvandler seg til AcetylCoA.

; -OH-butyrat blir til; -ketobutyrate
når hydrogen spaltes av enzymet; -OH / butyrat / dehydrogenase:

se punkt 22 og 21
frittliggende hydrogenatomer overføres til NAD+,
gjør det til NADH, H +;
bruk av NADH, H + i DC
gir 2,5 ATP
(derfor gir oksidasjon; -OH / butyrat 2,5 ATP mer,
enn oksidasjon; -keto / butyrat).

; -ketobutyrat blir konvertert til; -keto / butyryl / CoA (= acetoacetylCoA) på en av to måter:

- enten å reagere med CoA
(samtidig brukes 1 ATP,
derfor er denne aktiveringsmetoden mindre fordelaktig enn følgende; se 2a),

- eller ved å reagere med succinylCoA:
; -ketobutyrat + succinylCoA;
; -ketobutyrylCoA + succinat; se 2b.

; -keto / butyrylCoA er delt opp i 2 acetylCoA-molekyler (se 3),
hvor mottakelsen i CTK gir 20 ATP-molekyler
(10 ATP fra hver acetylCoA - se avsnitt 21).

Her må du legge til en tabell med formlene for konvertering av ketonlegemer til acetylCoA
"Reaksjoner og oksidasjon av ketonlegemer i vev"
Men mens den ligger i en egen fil.

- dette er forhold der konsentrasjonen av ketonlegemer i blodet økes
(denne økningen kalles hyper / keton / emia)
og det er ketonlegemer i urinen
(dette kalles ketonuria).

På grunn av det faktum at 2 av 3 ketonlegemer (butyrater, men ikke aceton) er syrer,
overflødig (ketose) fører til acidose:
jo flere ketonlegemer i blodet,
den sterkere acidosen
(syrer ved pH ca. 7 dissosieres til anion og proton H+,
acidose er akkumulering av protoner).

Ved moderat acidose oppstår kvalme,
og alvorlig acidose truer livet
(se om ketoacidotisk koma i diabetes i avsnitt 103).

Ketoser er et resultat av økt dannelse av ketonlegemer
(resultat av økt ketogenese).

Årsaken til økningen i ketogenese er:
økning i konsentrasjonen av acetylCoA i hepatocytter
på grunn av aktivering av lipolyse i fettvev og GNG i leveren,
hva skjer når:

1) i tilfelle underernæring,
som forbruker mye fett
med utilstrekkelig karbohydratinntak
(fett uten brød, fettpølse uten grøt, smør uten noe osv.),
siden dette produserer mye acetyl CoA fra fett,
men ikke nok oksaloacetat på grunn av karbohydratmangel,
2) med mangel på insulin i diabetes,
siden insulin kan hemme lipolyse og GNG),
3) med et overskudd av hormoner som:

1 - katekolaminer
(overflødig CA forekommer hos friske mennesker under stress
eller hos pasienter med adrenal medulla hyperfunksjon),

2 - glukagon
(sunn i sult),

3 - jodtyroniner
(med hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, med tyrotoksikose),

4 - STG
(med hyperfunksjon i hypofysen med akromegali og med gigantisme).

Dermed forekommer ketoser både hos pasienter og friske,
men i sunne ketoser, mindre sterke og mindre livstruende.

Sunne ketoser har (fysiologiske ketoser) med:

1) overflødig fett i mat med mangel på karbohydrater,
2) med stress og sult,
3) under graviditet.
Selv om alvorlig ketose under graviditet er en patologi, kan det være farlig, etc..

Patologiske ketoser
er med feber
og med endokrine sykdommer:
- diabetes mellitus (se avsnitt 103),
- akromegali,
- thyrotoxicosis.

Ved alvorlig ketose, utseendet på en lukt av aceton,
men mangelen på lukt av aceton garanterer ikke fraværet av ketose:
trenger å bestemme [ketonlegemer] i blodet (ketonemi)
og tilstedeværelsen av ketonlegemer i urin (ketonuri).

Ketonlegemer i urin: hva det betyr og forårsaker

Ketonlegemer kalles et generaliserende begrep som kombinerer visse stoffer - aceton, beta-hydroksysmørsyre, eddiksyre. Denne gruppen av stoffer er produsert av leveren i prosessen med en full metabolisme. I medisinsk praksis kan dette fenomenet kalles annerledes - aceton i urinen, ketonuria.

Aceton blir syntetisert i menneskekroppen i en liten konsentrasjon, det skilles raskt ut, og det blir ikke oppdaget ved forskjellige tester, og dette er normen. Men når analysen viser tilstedeværelsen av ketoner, signaliserer denne omstendigheten en funksjonssvikt.

Ketonlegemer i urinen vises av forskjellige årsaker, som regel indikerer deres tilstedeværelse diabetes mellitus eller sult i mer enn seks dager. Med diabetes oppstår aceton i urinen med jevne mellomrom, og det fungerer ikke som et symptom på denne sykdommen.

Det er verdt å vurdere aspekter som ketonlegemer i menneskelig urin, bilirubin i blodet og dets normale indikator, blodsukker og dets norm. I tillegg, finn ut hva overskudd av normale indikatorer vitner om og hvilken behandling som vil være nødvendig i denne situasjonen?

Årsaker til Ketonuria

I de aller fleste situasjoner er de viktigste årsakene til ketonuri dårlig og ubalansert kosthold, når det er mye proteiner og veldig få karbohydrater i kostholdet, eller et strengt kosthold..

Følgende årsaker kan imidlertid føre til denne tilstanden:

  • Økt kroppstemperatur.
  • Mild dehydrering.
  • Varm sesong.
  • Tung fysisk anstrengelse.
  • Feil kosthold.
  • Underutviklet funksjon i bukspyttkjertelen hos barn under 10 år.

Aceton i urinen forsvinner i løpet av et par dager, etter at det er mulig å eliminere årsakene til denne tilstanden. Hvis ketoner oppdages innen fem dager etter testing, betyr dette at det oppstår en alvorlig patologisk prosess i kroppen til en voksen eller et barn.

Følgende patologier er identifisert som provoserer en økning i ketonlegemer:

  1. Med diabetes.
  2. Kreft i blodet, tynntarmen, magen.
  3. Tumorneoplasma i hjernen.
  4. Alvorlig hjernerystelse.
  5. Overdreven alkoholmisbruk.
  6. toxicosis.
  7. Tungmetall rus.

Som medisinsk praksis viser, er det nødvendig å se etter årsakene til denne tilstanden så snart som mulig, fordi en økning i ketonlegemer er til stede i en viss tid, siden sykdommen som provoserte en slik patologi raskt utvikler seg.

Ketonuria hos barn

Hos barn har påvisning av ketoner i urinen forskjellige årsaker..

Vanligvis er sporene deres et resultat av utilstrekkelig syntese av matenzymer og et brudd på fettmetabolismen hos et barn (alder 10-12 år).

Symptomer på utseendet til ketonuri hos barn:

  • Systematisk kvalme, smerter i magen.
  • Døsighet, apati.
  • hodepine.
  • Lukter som epler fra munnen.
  • Tap av Appetit.
  • Forstørrer leveren, smertefull ved palpasjon.
  • Økt kroppstemperatur.
  • Blekhet i huden.

Alle disse tegnene indikerer en funksjonssvikt i barns kropp, og det er avgjørende å konsultere en lege som vil utføre en undersøkelse og foreskrive passende behandling for barnet. Årsakene til symptomene ovenfor kan være som følger:

  1. Kronisk overarbeid.
  2. Luftveissykdom.
  3. Underernæring.
  4. Alvorlig stress.
  5. Hyperaktivitetsforstyrrelse.
  6. Genetisk predisposisjon.

For å fjerne en høy konsentrasjon av ketonlegemer i urinen, er det nødvendig å eliminere årsakene til denne tilstanden, og den tilsvarende effekten. Det settes inn et sett med tiltak for å fjerne aceton fra barnets kropp:

  • Rikelig væskeinntak - søt te, fortsatt mineralvann, vanlig vann.
  • Tilstrekkelig glukoseinntak.
  • Velvære diett (hvis det ikke er oppkast). Et riktig kosthold hjelper ikke bare å fjerne aceton fra barnets kropp, men forbedrer også den generelle trivselen..

I tilfeller der disse handlingene ikke gir ønsket effekt, og symptomene ikke forsvinner, er døgnbehandling nødvendig. Følgende trinn må tas for å forhindre dannelse av ketonlegemer hos et barn:

  1. Brøkernæring, eliminere lange perioder mellom matinntaket.
  2. Forebyggende vaksiner for å forhindre smittsomme sykdommer.
  3. Optimal fysisk aktivitet, turer i frisk luft vil bidra til å sette analysen i orden..

Det er verdt å merke seg at ketonlegemer i urinen kan forekomme hos et barn i alderen 10-12 år med diabetes type 1. Denne tilstanden trenger ikke å bli behandlet med medisiner, som regel er livsstils korreksjon nok - riktig ernæring, optimal fysisk aktivitet, inntak av vitaminkomplekser.

Ketonlegemer i urin og deres norm

Første gang aceton i urinen diagnostiseres utelukkende på laboratoriet.

Etter å ha tatt testen igjen, er det ikke nødvendig, bare kjøp spesielle teststrimler fra apoteket.

Konsentrasjonen av ketonlegemer i laboratorietester bestemmes av mmol / L - dette betyr i millimol per liter, og er alltid indikert med "+" -tegnet:

  • Et pluss betyr en svak positiv reaksjon, spor av tilstedeværelse i analysen er til stede.
  • To eller tre plusser - en positiv reaksjon, det vil si at det er aceton i urinen.
  • Fire plusser - en skarp positiv reaksjon, indikerer for høyt innhold.

Dannelsen av ketonlegemer i urin varierer fra 3 til 15 mg. Hvis det blir målt i millimol, varierer antallet fra 0 til 0,05 mmol / L. Når analysen for ketonlegemer i urin er positiv, blir den igjen delt inn i følgende deler:

  1. Små mengder opptil 20 mg (i noen tilfeller, for eksempel med diabetes, er dette normen).
  2. Moderat innhold - 30-40 mg.
  3. Økt konsentrasjon opp til 80 mg.

Dermed kan vi konkludere med at hvis ketonlegemene i urinen ikke overskrider en mengde på 10-15 mg, så er dette normen. I tillegg er normen i noen tilfeller opptil 20 mg. Med diabetes er imidlertid et moderat eller økt innhold en alvorlig fare. Hvis det ikke er foreskrevet adekvat behandling, kan pasienten komme i en diabetisk koma.

Etter å ha konstatert årsaken til ketonuri, anbefaler legen passende behandling. For å gjenopprette kroppen, må du utjevne syreforstyrrelser i menneskekroppen, fylle på tilførselen av væske og elektrolytter.

Bilirubin og glukose: normalt

Bilirubin er et spesifikt pigment, har en gulgrønn fargetone og dannes som et resultat av nedbryting av hemoglobin i blodet. Det inneholder bilirubin i blodserumet til enhver person, så vel som i gallen hans. Pigmentet i blodet er delt inn i flere varianter:

  • Direkte bilirubin er en nøytralisert og fullstendig forberedt lever for ytterligere konklusjoner fra kroppen.
  • Indirekte bilirubin er giftig, har nylig dannet seg og har ennå ikke bundet i leveren.

Slike data kan vises ved en blodprøve utført i laboratorieforhold ved å tilsette en spesiell reagens til menneskelig blod.

For å bestemme nivået av pigment er det nødvendig å ta en biokjemisk blodprøve. For å få pålitelige data, må du følge disse reglene:

  1. Analysen gis utelukkende til tom mage.
  2. Blod tas fra en blodåre.

Hastigheten for total pigment (dvs. direkte pluss indirekte bilirubin) er fra 8 til 20 μmol / L. Graden av indirekte pigment er ikke mer enn 17 μmol / L, og direkte til 4,4 μmol / L. I situasjoner der analysen viser indirekte bilirubin 15-17 μmol / L, anbefales det å gi blod igjen.

Høye priser kan indikere forskjellige patologier i kroppen, så legen foreskriver mange undersøkelser for å fastslå de eksakte årsakene til denne tilstanden, og først da anbefaler behandling.

Blodsukker hos menn og kvinner er ikke avhengig av deres kjønn, kroppsvekt og så videre, men skiller seg utelukkende i alder. Helst bør blodsukkeret ikke overstige 5,5 mmol / L. I en eldre alder, spesielt fra 50 år eller mer, er en norm på 5,9 til 6,9 mmol / l tillatt. for generell kjentgjøring anbefaler vi en artikkel på nettstedet vårt der blodsukkernormen etter alder regnes i form av tabeller.

Avslutningsvis er det verdt å si at hvis det er et avvik fra normen i analysene, må legen fastslå de eksakte årsakene til denne tilstanden, og omgående foreskrive den nødvendige terapien.

Ketonøkning: hvorfor, når du skal bekymre deg, og hva du skal gjøre?

Ketonlegemer produseres når celler mangler glukose for energi. Kroppen bryter ned fett til ketonlegemer, som fungerer som drivstoff. Nivået av ketoner kan øke i to tilfeller: på grunn av bruk av et karbohydratfritt kosthold (sultne ketoner) eller på grunn av mangel på insulin (høye blodsukkernivåer).

Forhøyede ketonnivåer + Hyperglykemi - Insulinmangel
Økte ketonnivåer + hypoglykemi - “sultne ketoner”
Tolkning av indikatorer for kontrollnivå på ketonnivå

Mulige årsaker til økte nivåer av ketonlegemer i blod og urin

Hovedmåten for syntese av ketonlegemer, som hovedsakelig forekommer i leveren, er kondensasjonsreaksjonen mellom to acetyl-CoA-molekyler dannet under β-oksidasjon av fettsyrer eller under oksidativ dekarboksylering av pyruvat (pyruvinsyre) under utveksling av glukose og et antall aminosyrer. Denne måten å syntetisere ketonlegemer mer på enn andre, avhenger av ernæringens art og påvirkes mer av patologiske metabolske forstyrrelser.

Fra leveren kommer ketonlegemer inn i blodomløpet og med det inn i alle andre organer og vev, der de er inkludert i den universelle energegenererende syklusen - trikarboksylsyresyklusen, der de oksideres til karbondioksid og vann. Ketonlegemer brukes også til syntese av kolesterol, høyere fettsyrer, fosfolipider og essensielle aminosyrer..

Med faste, et monotont, karbohydratfritt kosthold og med utilstrekkelig sekresjon av insulin, undertrykkes bruken av acetyl-CoA i trikarboksylsyresyklusen, fordi alle metabolsk tilgjengelige kroppsressurser blir konvertert til blodsukker. Under disse forholdene øker syntesen av ketonlegemer..

Med en økning i innholdet av ketonlegemer i blodet (det normale innholdet av ketonlegemer i humant blodplasma er 34,4–430,5 μmol / L), begynner de å skilles ut i urinen, så vel som med utåndet luft i form av aceton. Tilstedeværelsen av ketonlegemer i urin indikerer alltid utviklingen av en patologisk tilstand. Den mest signifikante økningen i konsentrasjonen av keton i blodet (hyperketonemia) er observert i diabetisk (ketoacidotisk) koma. Intensiv dannelse av ketonlegemer skjer når de såkalte ketogene aminosyrene (leucin, tyrosin, fenylalanin, isoleucin), noen proteiner og en stor mengde fett tas med mat (med økt mobilisering av fett fra fettdepoter). Alkaliske salter har også en ketogen effekt, som er forårsaket av forstyrrelsen i trikarboksylsyresyklusens funksjon. Innføring av karbohydrater med mat hemmer dannelsen av ketonlegemer. Insulin stimulerer syntesen av fettsyrer fra acetyl-CoA og aktiverer bruken av sistnevnte i trikarboksylsyresyklusen, noe som resulterer i en reduksjon i syntesen av ketonlegemer.

Ketonemi og ketonuri observeres hos pasienter med diabetes mellitus, karbohydrat-sult, feber, generell sult og utmattelse (økt ketogenese), inntak av mat rik på ketogene stoffer (forbedret ketogenese), med betydelige mengder alkaliske stoffer, under operasjoner, glykogenoser I, II og Type VI (ketolyse er nedsatt), hyperinsulinisme, tyrotoksikose, alvorlig glukosuri, akromegali, hyperproduksjon av glukokortikoider, smittsomme sykdommer (skarlagensfeber, influensa, tuberkuløs hjernehinnebetennelse, etc.) og alvorlige rusmidler (for eksempel med blyforgiftning) og andre., eller ketoacidose, og acetonforgiftning (aceton løser opp strukturelle lipider i celler), der glukosetransport gjennom biologiske membraner blir forstyrret og aktiviteten til c.s..

• diabetes mellitus (en variant av metabolsk acidose assosiert med brudd på karbohydratmetabolismen som følge av insulinmangel: en høy konsentrasjon av glukose og ketonlegemer i blodet (betydelig større enn fysiologiske verdier) dannet som et resultat av brudd på fettsyremetabolismen (lipolyse) og deaminering av aminosyrer. karbohydratmetabolisme stopper ikke i tide - en diabetisk ketoacidotisk koma utvikler seg.)

26. OPPGAVE. En betydelig økning i indikatorenzymer ALT, AST, FMFA (fruktose monofosfataldolase), en økning i bilirubininnholdet ble funnet i blodet; alkalisk fosfatase og g-glutamyl transpeptidase er innenfor det normale området; proteininnholdet er normalt. Hva slags syndrom er det? Hvilken leverfunksjon er nedsatt?

Slike syndromer er karakteristiske for cytolyse. Essensen av cytolyseprosessen er ødeleggelsen av hepatocyttcellemembranen. Cytolyse av hepatocytter begynner med lokal skade på celleoverflaten som fører til uregulert permeabilitet av cellemembranen for både det intercellulære mediet og molekylkomponentene i selve cellen. Som et resultat av osmotisk elektrolyttubalanse oppstår væskeansamling i hepatocytter og hevelse i dem. Nivået på fysiologiske konsentrasjoner av reagerende stoffer endres, reguleringen av aktiviteten til enzymsystemer i cytoplasma forstyrres. Dermed fører delvis svekkelse av cellemembranenes integritet til en forstyrrelse av intracellulær metabolisme, og utviklingen og veksten av hepatocytter stoppes. Akkumulering av skade på hepatocytter fører til en økning i funksjonell blokkering av leveren, som et helt organ, med dens tilsynelatende integritet. Den videre spredningen av prosessen med desintegrering av cellemembraner til intracellulære organeller, ødeleggelse av veggene deres opprører til slutt de intracellulære metabolske prosessene og frigjør aktive hydrolytiske enzymer av lysosomer som ødelegger hovedkomponentene i cellen: proteiner, nukleinsyrer, etc..

27. OPPGAVE. En pasient med gulsott i blodet avdekket en svak økning i ALT, AST, en betydelig økning i aktiviteten til alkalisk fosfatase og g-glutamyl transpeptidase, økt kolesterol og direkte bilirubin, innholdet av totalt protein var normalt. Hvilken type syndrom er det, årsakene til dets forekomst?

Cholestasis-syndrom er forårsaket av brudd på levercellernes galleutskillelsesfunksjon med brudd på dannelsen av galle miceller og skade på de minste gallegangene. Det morfologiske grunnlaget for kolestasesyndrom er stagnasjon av galle i galleveiene, etterfulgt av sekundær dystrofi av hepatocytter.

tretti.. OPPGAVE. En glukosetoleransetest er inkludert i undersøkelsesplanen for en pasient med furunkulose. Beskriv metodikken for å utføre denne testen. Tolkning av resultatene.

En glukosebelastningstest utføres for å bestemme glukosenivået på tre punkter: før belastningen, etter 1 time og 2 timer etter belastningen. Mislykkes hvis diagnosen ikke er klar. Oppfyllelse: pasienten opprettholder et normalt kosthold i 3 dager. Karbohydrater bør være cirka 250 gr. Testen utføres om morgenen, på tom mage. Mål nivået på glu. Deretter får pasienten omtrent 75 gram glu oppløst i te med sitron. Prøver blir deretter tatt etter 60 minutter og 120 minutter. Resultater for furunkulose: på tom mage er limnivået normalt, etter en time overstiger det normen (glu vises i urinen), etter 2 timer tilsvarer limet normen. Når man bare analyserer resultatene på tom mage og etter 2 timer, blir ikke brudd observert. Ingen klager.

Oppgave nr. 29 Mekanismen for utvikling av steroiddiabetes er basert på effektene av glukokortikoider på protein og karbohydratmetabolisme. De forbedrer nedbrytningen av proteiner og hemmer syntesen av dem. Med økt utskillelse av aminosyrer fra vev og deres inntreden i leveren, akselereres prosessen med transaminering, deretter deaminering av aminosyrer, som brukes til glukoneogeneseprosesser. Glykogenavsetning øker i leveren. Økt utskillelse av nitrogen i urinen under påvirkning av glukokortikoider indikerer at kilden til de beskrevne lidelsene er nedbrytning av proteiner. Effekten av glukokortikoider på karbohydratmetabolismen manifesteres av en økning i glukose-6-fosfataseaktivitet og hemming av leverglukokinaseaktivitet. Anti-insulin-effekten av steroider på periferien manifesteres av en reduksjon i glukoseutnyttelse av vev. Glukokortikoider forbedrer lipogenesen. Antiketogene egenskaper av glukokortikoider er assosiert med hemming av oksidasjon av pyruvinsyre til deg, derav økningen i blodet av melkesyre

Glukosuri-mekanisme.
I den innledende (proksimale) delen av tubulen blir glukose reabsorbert fra primær urin, og passerer gjennom epitelets foring av tubulene, tilbake i blodomløpet. Problemet er at de proksimale tubuli bare er i stand til å absorbere bare en begrenset mengde glukose. Faktum er at for reabsorpsjon av glukose er det nødvendig å binde hvert av molekylene til bærermolekylet, slik at glukosetransporten er mettet. Når glykemi overstiger et visst kritisk nivå (vanligvis 8,9-10,0 mmol / L eller 160-180 mg / dl), blir de proksimale tubuli "overbelastet" - og alt overflødig glukose kommer inn i den sekundære (skilles ut i blæren) urinen.
Dette kritiske punktet kalles nyreterskelen. Det er individuelt for hver person, men passer som regel innenfor ovennevnte område av blodsukkerkonsentrasjon.

Syndrom: nedsatt leverfunksjon

De spiller en viktig rolle i vurderingen av akutt viral hepatitt, kronisk aktiv hepatitt (CAH) og levercirrhose:

Thymol (tymolveronal) test. Norm: O - 7 enheter. i følge Maclagan, 3-30 enheter. ifølge Vincent.

Sublimate test. Norm: 1,9 enheter og høyere.

Indikatorer for kolestatisk syndrom registrerer subtilt nedsatt sekresjon og sirkulasjon av galle, men de kan ikke skille intrahepatiske og subhepatiske former for kolestase. Isolering av disse kolesterolformene utføres bare ved hjelp av retrograd kolangiografi og ultralyd og galleveier.

Alkalisk fosfatase -Norm: 2-5 enheter.

Gamma-glutamyltransferase (GGTF) Norm: for menn 15-106 konv. enheter, for kvinner 10–66 konv. enheter.,

Bilirubin Norm: totalt - under 1,2 mg / 100 ml, eller 20,5 mmol / l; direkte (konjugert) - 0,86-4,3 mikromol / l, ikke mer enn 25% av totalen; indirekte (ukonjugert) - 1,7-17,1 μmol / L, 75% eller mer av totalen.

Indikatorer for cytolytisk syndrom er hovedsakelig representert av et antall serumenzymer.

Aspartat aminotransferase (AsAT). Norm: 7-40 konv. Mat

Alanin aminotransferase (AlAT). Norm: 7-40 konv. enheter.

Gamma-glutamyltransferase GGTF, Norm: for menn 15-106 konv. enheter, for kvinner 10–66 konv. enheter.,

Glutamatdehydrogenase GlDG. Norm: 0-0,9 konv. enheter.

LDH-laktatdehydrogenase. Norm: 100-340 srvc. enheter, 0,8-4 mikromol / ml,

Ved leversykdommer er det brudd på syntesen av kolesterolestere og naturlig nok en reduksjon i mengden i blodet. Totalt kolesterol reduseres bare ved alvorlig leverskade. En økning i kolesterol i blodet er karakteristisk for sykdommer ledsaget av nedsatt utskillelse av galle (hindrende gulsott, gallesirrose).

Den totale mengden kolesterol i serum er 150-200 mg%, hvorav 2/3 er i estere.

Prinsippet for metoden for å bestemme aktiviteten til dehydrogenaser. Eksempler på spesifikke dehydrogenasehemmere og deres virkningsmekanismer.

Dehydrogenaser er blant de såkalte "tiol" -enzymer, hvis katalytiske effekt skyldes sulfhydryl (tiol) -grupper som er en del av det aktive senteret til enzymmolekylene eller er ansvarlig for å opprettholde den katalytisk aktive konformasjonen. Derfor er dehydrogenasehemmere ting som blokkerer SH-grupper, disse inkluderer oksiderende, merkaptiddannende alkylerende ting, for eksempel hydrogenperoksyd (oksidasjonsmiddel), kadmiumklorid og andre tungmetaller (Hg, Pb, Ag, Cu-merkaptiddannende middel) Hemming fortsetter i henhold til ligningen av reaksjoner:

2) protein-S-Cd-Cl + protein-SH -----> protein-S-Cd-S-protein + HCl

3) Protein-SH + ICH2COOH ----> Protein-SH-CH2COOH + HI

Metoden for å bestemme aktiviteten til dehydrogenaser kan brukes i hygieniske studier innen industriell og matforgiftning med oksidasjonsmidler, salter av tungmetaller, alkyleringsmidler. Aktiviteten til dehydrogenaser bestemmes i henholdsvis eksperimentelle og kliniske studier, enten med sikte på å studere de biokjemiske mekanismene for virkningen av kjemiske og fysiske miljøfaktorer på kroppen (ioniserende og ultrafiolett stråling, støy, vibrasjoner), eller å oppdage tegn på rus og andre sykdommer.

Hvilke metoder for biokjemisk forskning og hvorfor kan brukes til å overvåke helsetilstanden til personer som er i kontakt med oksydasjonsmidler, tungmetaller, halogenderivater?

Disse stoffene er dehydrogenasehemmere. Metoden for å bestemme aktiviteten til dehydrogenaser kan brukes i hygieniske studier innen industriell og matforgiftning med oksidasjonsmidler, salter av tungmetaller, alkyleringsmidler. Aktiviteten til dehydrogenaser bestemmes i henholdsvis eksperimentelle og kliniske studier, enten med sikte på å studere de biokjemiske mekanismene for virkningen av kjemiske og fysiske miljøfaktorer på kroppen (ioniserende og ultrafiolett stråling, støy, vibrasjoner), eller å oppdage tegn på rus og andre sykdommer.

Hvilke biokjemiske forandringer er karakteristiske for diabetes?

Oppgave. Biokjemiske tester brukt for differensialdiagnose av insulinavhengig og ikke-insulinavhengig diabetes mellitus.

Insulinavhengig diabetes mellitus (type 1 diabetes mellitus) utvikler seg hovedsakelig hos barn og unge;

Ikke-insulinavhengig diabetes (type 2 diabetes mellitus) utvikler seg vanligvis hos personer over 40 som er overvektige. Dette er den vanligste sykdommen (finnes i 80-85% av tilfellene);

Ved type 1-diabetes er det en absolutt insulinmangel på grunn av funksjonsfeil i bukspyttkjertelen.

I diabetes type 2 er det observert en relativ insulinmangel. Bukspyttkjertelcellene produserer samtidig nok insulin (noen ganger til og med en økt mengde). Imidlertid blokkeres eller reduseres antallet strukturer som sikrer dens kontakt med cellen og hjelper glukose fra blodet til å komme inn i cellen på overflaten av cellene. Glukosemangel i celler er et signal for enda større insulinproduksjon, men dette har ingen effekt, og over tid synker insulinproduksjonen betydelig.

Obligatorisk ved diagnostisering og behandling av diabetes er bestemmelsen av daglig glukosuri - mengden sukker som skilles ut i den daglige delen av urin. Med etablert diabetes bestemmes glukosuri for å overvåke effektiviteten av den foreskrevne behandlingen, hvis kriterium er reduksjonen i daglig glukosuri. Bruk spesielle ekspress teststrimler.

En blodsukkertest utføres på tom mage og kan kombineres med en daglig urinsukkertest. Hvis sukkermengden som et resultat av en blodprøve er høyere enn 120 mg%, regnes diabetes mellitus som etablert. Hvis oppnådde resultater passer inn i normen, foreskrives en analyse for glykert hemoglobin. Med det kan du bestemme mengden hemoglobin med glukosemolekyler festet til det - glykert hemoglobin. Denne analysen lar deg bestemme det gjennomsnittlige glukosenivået i pasientens blod 2-3 måneder før det og er nødvendig for å bestemme den latente formen for diabetes.

I tilfelle når nivået av glykert hemoglobin er høyt, utføres en glukosetoleransetest, eller en analyse av blodsukkernivået etter trening konsumeres med en viss mengde sukker. Normalt øker en sunn person etter inntak av sukker mengden glukose, og går deretter raskt nok tilbake til de opprinnelige dataene. I diabetes mellitus, selv med den latente formen, øker glukosenivået i blodet kraftig etter sukkerbelastning og fortsetter å holde seg høyt etter to timer. Derfor er en blodprøve for glukosenivåer med belastning et veldig viktig poeng i diagnosen diabetes og prediabetiske tilstander.

En slik studie blir utført om morgenen, etter en natt med avholdenhet fra mat i minst 12 timer. Innen tre dager før analysen skal pasienten ikke holde seg til noe kosthold, men spise den vanlige maten og oppleve de vanlige belastningene. På testdagen er det forbudt å røyke, oppleve stress, konsumere visse medisiner. Først bestemmes det innledende nivået av glukose i blodet, deretter tilbys pasienten 75 g glukose oppløst i 300 ml vann, og 2 timer etter administrering utføres en andre analyse.

Normal blodsukkermåling:

AlderGlukosenivå, mmol / l
70 år4,61 - 6,10

OPPGAVE 14. Hva er årsakene til brudd på fordøyelsen av proteiner i mage-tarmkanalen.

Oppgave. Hvilke lidelser i kroppen kan oppstå med brudd på sekresjonen av gallesyrer.

De viktigste årsakene til utilstrekkelig nedbrytning av proteiner er en kvantitativ reduksjon i sekresjonen av saltsyre og enzymer, en reduksjon i aktiviteten til proteolytiske enzymer (pepsin, trypsin, chymotrypsin) og den tilhørende dannelsen av aminosyrer, en reduksjon i tiden for eksponering av dem (akselerasjon av peristaltis) - Så når du svekker saltsyresekresjonen surheten i magesaften synker, noe som fører til en nedgang i hevelsen av matproteiner i magen og en svekkelse av omdannelsen av pepsinogen til dens aktive form - pepsin. Under disse forholdene går en del av proteinstrukturen fra magen til tolvfingertarmen i uendret tilstand, noe som kompliserer virkningen av trypsin, chymotrypsin og andre intestinale proteolytiske enzymer..

Utilstrekkelig dannelse av frie aminosyrer fra diettproteiner kan forekomme hvis bukspyttkjertelsaft er begrenset til å komme inn i tarmen (med pankreatitt, kompresjon eller hindring i kanalen). Nedsatt bukspyttkjertel fører til mangel på trypsin, chymotrypsin, karboanhydrase A, B og andre proteaser som virker på lange polypeptidkjeder eller spalter korte oligopeptider, noe som reduserer intensiteten i hulrom eller parietal fordøyelse.

Utilstrekkelig virkning av fordøyelsesenzymer på proteiner kan oppstå på grunn av den akselererte passasjen av matmasser gjennom tarmen med en økning i dens bevegelighet (med enterokolitis) eller en reduksjon i absorpsjonsområdet (under kirurgisk fjerning av betydelige deler av tynntarmen). Dette fører til en kraftig reduksjon i kontakttiden for innholdet i chymet med den apikale overflaten av enterocytter, ufullstendige prosesser med enzymatisk forfall, samt aktiv og passiv absorpsjon.

Brudd på gallesyrebiosyntesen er mest uttalt ved skrumplever, når det på grunn av en reduksjon i aktiviteten til 12a-hydroksylase blir observert en redusert dannelse av kololsyre. Brudd på syntesen av kololsyre fører til brudd på konvertering til deoksykolsyre. Selv om biosyntese av chenodeoxycholic syre forløper normalt med levercirrhose, reduseres den totale tilførselen av gallesyrer på grunn av koliske og deoxycholic syrer med omtrent 50%. På grunn av reduksjonen i volumet av deres sirkulasjon, reduseres konsentrasjonen av gallesyrer i tynntarmen med matinntaket. Resorpsjonen av fettløselige vitaminer og fett er således nedsatt, noe som provoserer hypo- eller vitaminmangel på vitamin A, D, K og spesielt fenomenene osteomalacia, forstyrrelser i blodkoagulasjon og steatorrhea.

Oppgave: Cyanider er hemmere av cytokromoksidase aa3 i luftveiene. Type hemming er irreversibel. Det er umulig å gjenopprette respirasjonskjeden, dannelsen av ATP er blokkert, og en tilstand av hypoksi oppstår.

Mekanismen for utvikling av metemoglobinemi: Metemoglobin dannes som et resultat av jernoksidasjon i hemoglobinheme, det vil si at metemoglobindannelse skjer under påvirkning av eventuelle stoffer med elektronmangel..

Hvis innholdet av methemoglobin overstiger 3%, kalles dette methemoglobinemia..

Det er medfødte og ervervede methgii.

Medfødt forekommer i enzymopatier og hemoglobinose. Enzymopatier er genetiske defekter i syntesen av viktige enzymer som er involvert i utvinningen av MetHb eller viktige enzymer PFC som genererer NADPH. Hemoglobinose er delt inn i hemoglobinopatier - genetiske forstyrrelser i strukturen til proteindelen av Hb som følge av punktmutasjoner, og talassemi - nedsatt syntese av en hvilken som helst Hb-kjede.

Anskaffet er endogent og eksogent. Endogent AOS-mangel-relatert, eksogent oppstår i tilfelle et overskudd av oksidasjonsmidler. Methemoglobin mister oksygentransportkapasitet og hypoksi oppstår

Hvis det ikke gis assistanse i tide, oppstår død på grunn av oksygenmangel, for å hjelpe offeret, øke det delvise trykket til O2 (innånding av ren O2)

21. OPPGAVE. Urea, opprinnelse, årsaker til endringer i blod og urin.

Urea er sluttproduktet av proteinmetabolisme. Det syntetiseres i hepatocytter i ornitiumsyklusen fra ammoniakk med deltakelse av CO2.Denne prosessen krever energiforbruk, og derfor er en viktig betingelse for syntese av urea tilførsel av oksygen til leveren. Videre kommer urea inn i blodomløpet og skilles ut i urinen i nyrene (12-36 g / dag.).

En økning i urea i blodet er assosiert med nyreskade (nyrefiltrering er nedsatt), mens innholdet i urinen reduseres.

· Hvis hepatocytter er skadet, vil det være en reduksjon i ureasyntese, og derfor er innholdet i blod og urin.

· Ureavekst i både blod og urin observeres. Ved økt nedbrytning av vevsproteiner (diabetes, onkologi).

Ureathastigheten i blodet: 2,8-8,3 mmol l, i urinen: 330-580 mmol dag. Økt urea i urin - Azoturia.

Øke Slutten kan være fysiologisk, for eksempel med en diett med høyt proteininntak eller under graviditet.

Mer sjeldne årsaker: muskelatrofi, fosforforgiftning, hepatitt, mangel på vitamin E og B1, selenmangel, hormonell ubalanse.

* En pasient med gulsott i blodet ble funnet å ha: AST- og ALT-aktivitet

ved nedre grense for normen; serumkolinesteraseaktivitet er betydelig redusert, innholdet av totalt protein, spesielt albumin, fibrinogen, kolesterol, reduseres, og innholdet av total bilirubin økes. Hvilken type leverskadesyndrom forekommer? Hvilken leverfunksjon er nedsatt?

ALT: 0,1-0,68 mmol h * l

AST: 0,1-0,45 mmol h * l

Aktivitetskoeffisient AST ALT = 1, med skrumplever er den høyere, med hepatitt lavere.

Ser.ChE: 45-95 μmol

Totalt protein: 65-85 g / l

Totalt bilirubin: 8,5-20,5 μmol

Alle indikatorer indikerer tilstedeværelse av betennelse. Prosessen i leveren er hepatitt! Skadet leverparenkym, som forårsaker et brudd på fordøyelsesfunksjonen i kroppen, slik at en person med hepatitt lider av tarmens manglende evne til å absorbere næringsstoffer fullstendig. Ved hepatitt forstyrres leverens barrierefunksjon, og giftige stoffer kommer inn i blodomløpet med hepatittviruset. Prosessen med "selvforgiftning" med hepatitt forekommer alltid. Med hepatitt er leveren opptatt med å bekjempe hepatittviruset, slik at andre virus og bakterier kan slå seg ned i kroppen. Påvirker leveren, tillater ikke hepatitt den å nøytralisere giftstoffene i råtnende proteiner, ufordøyd også på grunn av hepatitt. Dermed forårsaker hepatitt generell forgiftning av kroppen. Med leverskade ved hepatitt forekommer alltid galle-dyskinesi, så hepatitt fører til dannelse av bilirubinstein. En lever som er berørt av hepatitt, er ikke i stand til å spalte overflødig kolesterol, så kolesterolsteiner dannes hos pasienter med hepatitt. Hos pasienter med hepatitt blir kolesterolestere avsatt i hele kroppen..

25. OPPGAVE. Hvordan vil innholdet av kreatin og kreatinin i blod og urin endre seg med: a) myopati, b) nyresykdom, c) økt muskelarbeid.

Hastigheten av kreatinin i urin: 4,4-17,7 mmol dag, i blodet: 0,044-0,1 mmol l

Normen til kreatin i urinen: opptil 380 μmol dag, i blodet:

a) med myopati senkes kreatinin i urinen, i blodet er det forhøyet. Urin Kreatin økt

b) med nyresykdommer blir kreatinin i urinen senket, i blodet er det forhøyet. Urinkreatin kan være forhøyet eller redusert, avhengig av diagnosen..

C) med intens muskulært arbeid øker kreatinin i urinen og blod.

1. Utfordringen. Skader på hvilke organer som kan diskuteres i nærvær av følgende blodspekter:

1) AlAT> AcAT> GlDG> amylase.

2) CPK> AsAT> LDH> amylase> GlDG.

3) amylase> lipase> AlAT> AcAT> CPK

Les Om Diabetes Risikofaktorer