Insulinfølsomhetskoeffisient

Et viktig poeng i behandlingen av diabetes er å beregne dosen av et hormon som normaliserer sukker. For å beregne, må du vite koeffisienten for sensitivitet for insulin. Det pleide å være normalt å stole på et standardregime som var identisk for alle pasienter. Men dette er grunnleggende galt, siden hver organisme er individuell, gitt at følsomheten endrer seg over tid..

Hva er insulinfølsomhet?

Den lave koeffisienten for insulinfølsomhet hos en sunn person fører til utseendet av diabetes type 2.

Insulinfølsomhet er kroppens respons på eksternt insulin og en indikator på hvor raskt og effektivt den fordøyer karbohydratene som mottas i kroppen. Hvis insulinfølsomheten er høy, reagerer cellene raskt på den og senker nivået av glukose i blodet. En redusert verdi fører til at det produseres en mengde som overskrider normen, noe som heller ikke er normen.

Mekanismen for cellers respons på hormon og sukker er som følger: etter en økning i blodsukkeret, utskiller bukspyttkjertelen insulin, som normaliserer hyperglykemi. Den får celler til å absorbere aminosyrer og glukose sterkere, lanserer enzymer som er involvert i nedbrytningen av glukose, hemmer dannelsen av glukose i leveren og omvendt aktiverer den akkumuleringen i leveren, men i form av glykogen..

Hva avhenger det av?

Det er fremdeles ingen fullstendig og nøyaktig liste over faktorer som påvirker cellens følsomhet, men følgende kan påvirke denne indikatoren:

Det antas at insulinfølsomhet er genetisk avhengig..

  • alder;
  • genetisk predisposisjon;
  • konstant høyt / lavt blodsukker;
  • fedme;
  • dehydrering;
  • underernæring;
  • antall reseptorer;
  • inflammatoriske prosesser;
  • svangerskap;
  • onkologiske svulster.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvordan beregne koeffisienten for diabetes?

For å beregne koeffisienten brukes en spesiell formel, som er forskjellig for en ultrashort og kort form av et stoff. Et annet navn på koeffisienten er følsomhetsfaktoren. Det indikerer antall mmol som blodsukkernivået vil synke etter injeksjon av et ultrashort eller en kortvirkende enhet av stoffet. For å beregne koeffisienten, trenger en person å kjenne sin daglige dose insulin - SDI. For å finne ut SDI, må du beregne summen av alle hormonelle stoffer som administreres per dag: basal, bolus, mat per dag. For beregning tas målingene i 4-5 dager.

Bazal er en langtidsvirkende insulindose, og en bolus er et kort eller ultrakort hormon.

Beregningen av koeffisienten for ultrashortinsulin utføres i henhold til formelen: 100 / SDI = (antall mmol / l). Ultrashort hormon er en modifisert analog av mennesket, hvis assimilering begynner innen 5-10 minutter. Ultrekorte medisiner inkluderer Novorapid og Humalog. Formel for kort insulin: 83 / SDI = (antall mmol / l). Handlingen av et kort hormon begynner 30–40 minutter etter administrering; medisiner med samme navn, men merket med, hører til et kort hormon. Tallene 83 og 100 er konstante verdier som ble beregnet basert på studier av hormonprodusenter. Verdiene av SDI, PSI er nyttige for å beregne karbohydratkoeffisienten, og dosen av hormonet for å normalisere høyt sukker.

Diagnostisering av insulinresistens, HOMA og karoindekser

I denne artikkelen lærer du:

Verdens helseorganisasjon har erkjent at overvekt rundt om i verden har blitt epidemi. Og fedmerelatert insulinresistens utløser en kaskade av patologiske prosesser som fører til nederlag av nesten alle menneskelige organer og systemer.

Hva er insulinresistens, hva er årsakene til det, samt hvordan du raskt kan bestemme det ved bruk av standardanalyser, dette er de viktigste spørsmålene som interesserte forskere på 1990-tallet. I forsøk på å svare på dem er det utført mange studier som har bevist rollen som insulinresistens i utviklingen av type 2-diabetes, hjerte- og karsykdommer, kvinnelig infertilitet og andre sykdommer..

Normalt produseres insulin av bukspyttkjertelen i en mengde som er tilstrekkelig til å opprettholde nivået av glukose i blodet på et fysiologisk nivå. Det fremmer tilførsel av glukose, det viktigste energisubstratet, i cellen. Med insulinresistens avtar vevsfølsomheten for insulin, glukose kommer ikke inn i cellene, og energi sult utvikler seg. Som svar på dette begynner bukspyttkjertelen å produsere enda mer insulin. Overskudd av glukose blir avsatt i form av fettvev, noe som forbedrer insulinresistensen.

Over tid blir reservene i bukspyttkjertelen tømt, cellene som arbeider med overbelastning dør, og diabetes utvikler seg..

Overskudd av insulin har en effekt på kolesterolmetabolismen, forbedrer dannelsen av frie fettsyrer, aterogene lipider, dette fører til utvikling av aterosklerose, samt skade på bukspyttkjertelen av frie fettsyrer..

Årsaker til insulinresistens

Insulinresistens er fysiologisk, dvs. normal i bestemte perioder av livet, og patologisk.

Årsaker til fysiologisk insulinresistens:

  • svangerskap;
  • tenårene;
  • natt søvn;
  • eldre alder;
  • den andre fasen av menstruasjonssyklusen hos kvinner;
  • kosthold med høyt fett.
Årsaker til insulinresistens

Årsaker til patologisk insulinresistens:

  • fedme;
  • genetiske defekter av insulinmolekylet, dets reseptorer og handlinger;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • overdreven inntak av karbohydrater;
  • endokrine sykdommer (tyrotoksikose, Itsenko-Cushings sykdom, akromegali, feokromocytom, etc.);
  • tar visse medisiner (hormoner, adrenerge blokkeringer, etc.);
  • røyke.

Tegn og symptomer på insulinresistens

Hovedtegnet for å utvikle insulinresistens er abdominal overvekt. Overvekt er en type overvekt der overflødig fettvev hovedsakelig blir avsatt i magen og overkroppen..

Spesielt farlig er indre abdominal overvekt, når fettvev samler seg rundt organer og forstyrrer riktig funksjon. Fet leversykdom, åreforkalkning utvikler seg, mage og tarm, urinveiene blir komprimert, bukspyttkjertelen, reproduktive organer lider.

Fettvev i magen er veldig aktivt. Det dannes et stort antall biologisk aktive stoffer som bidrar til utvikling av det:

  • aterosklerose;
  • onkologiske sykdommer;
  • arteriell hypertensjon;
  • leddsykdommer;
  • trombose;
  • funksjon av eggstokkene.

Magevekt kan bestemmes av deg selv hjemme. For å gjøre dette måler du midjeomkretsen og deler den inn i hoftenes omkrets. Normalt overskrider ikke denne indikatoren 0,8 hos kvinner og 1,0 for menn.

Det andre viktige symptomet på insulinresistens er svart akantose (acanthosis nigricans). Svart akantose er en forandring i huden i form av hyperpigmentering og peeling i hudens naturlige folder (nakke, armhuler, brystkjertler, lysken, intergluteal fold).

Hos kvinner manifesteres insulinresistens ved polycystisk ovariesyndrom (PCOS). PCOS er ledsaget av menstruasjonsuregelmessigheter, infertilitet og hirsutisme, overdreven mannlig hårvekst.

Insulinresistenssyndrom

På grunn av tilstedeværelsen av et stort antall patologiske prosesser assosiert med insulinresistens, var det vanlig å kombinere dem alle til insulinresistenssyndrom (metabolsk syndrom, syndrom X).

Metabolsk syndrom inkluderer:

  1. Overvekt i buken (midjeomkrets:> 80 cm hos kvinner og> 94 cm hos menn).
  2. Arteriell hypertensjon (vedvarende økning i blodtrykk over 140/90 mm Hg).
  3. Diabetes mellitus eller nedsatt glukosetoleranse.
  4. Brudd på kolesterolmetabolismen, en økning i nivået på de "dårlige" fraksjonene og en reduksjon i "gode".

Faren for det metabolske syndromet er i høy risiko for vaskulære ulykker (hjerneslag, hjerteinfarkt, etc.). De kan unngås bare ved å redusere vekten og kontrollere blodtrykksnivået, så vel som glukose- og blodkolesterolfraksjoner.

Diagnostisering av insulinresistens

Du kan bestemme insulinresistens ved hjelp av spesielle tester og tester..

Direkte diagnostiske metoder

Blant de direkte metodene for diagnostisering av insulinresistens, er den mest nøyaktige den euglykemiske hyperinsulinemiske klemmen (EHC, klemmetest). Klemmetesten består i samtidig administrering av intravenøs glukose og insulinløsninger til en pasient. Hvis mengden injisert insulin ikke samsvarer med (overskrider) mengden glukose som er injisert, snakker de om insulinresistens.

For tiden brukes klemmetesten bare til forskningsformål, siden den er vanskelig å utføre, krever spesiell trening og intravenøs tilgang.

Indirekte diagnostiske metoder

Indirekte diagnostiske metoder evaluerer effekten av indre, ikke ytre, insulin på glukosemetabolismen..

Oral glukosetoleransetest (PHTT)

En oral glukosetoleransetest utføres som følger. Pasienten donerer blod på tom mage, drikker deretter en løsning som inneholder 75 g glukose, og tar analysen på nytt etter 2 timer. Testen evaluerer glukosenivåer, så vel som insulin og C-peptid. C-peptid er et protein som insulin er bundet med i depotet.

Tabell - Resultater av PGTT
StatusFastende glukose, mmol / LGlukose etter 2 timer, mmol / l
norm03.03 til 05.05Mindre enn 7,8
Fastende blodsukker05.05 til 06.01Mindre enn 7,8
Nedsatt glukosetoleranseMindre enn 6,107.08 til 11.01
diabetesMer enn 6,1Mer enn 11,1

Nedsatt fastende glykemi og nedsatt glukosetoleranse blir sett på som prediabetes og er i de fleste tilfeller ledsaget av insulinresistens. Hvis vi i løpet av testen korrelerer glukosenivåer med insulin- og C-peptidnivåer, indikerer en raskere økning i sistnevnte også tilstedeværelsen av insulinresistens.

Intravenøs glukosetoleransetest (VVGTT)

En intravenøs glukosetoleransetest ligner PGTT. Men i dette tilfellet blir glukose administrert intravenøst, hvoretter, med korte intervaller, de samme indikatorene blir evaluert gjentatte ganger som med PGTT. Denne analysen er mer pålitelig når pasienten har en sykdom i mage-tarmkanalen som forstyrrer glukoseopptaket..

Beregningen av insulinresistensindekser

Den enkleste og rimeligste måten å oppdage insulinresistens på er å beregne indeksene. For dette trenger en person bare å donere blod fra en blodåre. Blodnivåer av insulin og glukose vil bli bestemt og HOMA-IR og karoindeksene vil bli beregnet ved å bruke spesielle formler. De kalles også insulinresistens tester..

NOMA-IR-indeks - beregning, norm og patologi

NOMA-IR-indeksen (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) beregnes ved å bruke følgende formel:

NOMA = (glukosenivå (mmol / l) * insulinnivå (μMU / ml)) / 22,5

Årsaker til å øke NOMA-indeksen:

  • insulinresistens, som indikerer mulig utvikling av diabetes mellitus, aterosklerose, polycystisk eggstokkesyndrom, ofte på bakgrunn av overvekt;
  • svangerskapsdiabetes mellitus (gravid diabetes);
  • endokrine sykdommer (tyrotoksikose, feokromocytom, etc.);
  • tar visse medisiner (hormoner, adrenerge blokkering, kolesterolsenkende medisiner);
  • kronisk leversykdom;
  • akutte smittsomme sykdommer.

Caro indeks

Denne indeksen er også en beregnet indikator..

Karoindeks = glukosenivå (mmol / L) / insulinnivå (μMU / ml)

En reduksjon i denne indikatoren er et sikkert tegn på insulinresistens..

Tester for insulinresistens blir gitt om morgenen på tom mage, etter 10-14 timers pause i matinntaket. Det er uønsket å ta dem etter alvorlige belastninger, under akutt sykdom og forverring av kronisk.

Bestemmelse av nivåer av blodsukker, insulin og C-peptid

Å bestemme bare nivået av glukose, insulin eller C-peptid i blodet, separat fra andre indikatorer, er uformell. De bør tas i betraktning i et kompleks, siden en økning i bare glukose i blodet kan indikere feil forberedelse for testen, og bare insulin - om innføring av et insulinpreparat utenfra i form av injeksjoner. Bare ved å sørge for at mengdene insulin og C-peptid er høyere enn hva som forventes på et gitt nivå av glykemi, kan vi snakke om insulinresistens.

Behandling mot insulinresistens - kosthold, sport, medisiner

Etter å ha undersøkt, bestått tester og beregnet NOMA- og karoindeksene, er det første som bekymrer personen hvordan han kan kurere insulinresistens. Det er viktig å forstå her at insulinresistens er en fysiologisk norm i visse perioder av livet. Den ble dannet i ferd med å utvikle seg som en måte å tilpasse seg til perioder med langvarig matmangel. Og for å behandle fysiologisk insulinresistens i ungdommen, eller under graviditet, for eksempel, er ikke nødvendig.

Patologisk insulinresistens som fører til utvikling av alvorlige sykdommer trenger korreksjon.

2 poeng er viktige i vekttap: konstant fysisk aktivitet og overholdelse av et kalorifattig kosthold.

Fysisk aktivitet skal være regelmessig, aerob, 3 ganger i uken i 45 minutter. Godt løpt, svømming, kondisjon, dans. I løpet av timene jobber musklene aktivt, og det ligger i dem at et stort antall insulinreseptorer er lokalisert. Ved å trene aktivt åpner en person hormonet for dets reseptorer, og overvinner motstand.

Riktig ernæring og overholdelse av et kalorifattig kosthold er like viktig skritt for å gå ned i vekt og behandle insulinresistens som sport. Det er nødvendig å redusere forbruket av enkle karbohydrater (sukker, søtsaker, sjokolade, bakeriprodukter) kraftig. Menyen for insulinresistens skal bestå av 5-6 måltider, porsjoner skal reduseres med 20-30%, prøv å begrense dyrefett og øke mengden fiber i maten.

I praksis viser det seg ofte at det ikke er så enkelt å miste vekt til en person med insulinresistens. Hvis det ikke oppnås vekttap med kosthold og tilstrekkelig fysisk aktivitet, foreskrives medisiner.

Metformin er det mest brukte. Det øker vevets følsomhet for insulin, reduserer dannelsen av glukose i leveren, forbedrer forbruket av glukose av musklene og reduserer absorpsjonen i tarmen. Dette stoffet tas bare som anvist av en lege og under hans kontroll, siden det har en rekke bivirkninger og kontraindikasjoner..

Hvordan øke insulinfølsomheten uten helseskader

Det er ofte ikke nok å vite nivået av insulin i blodet. Av stor betydning er en slik parameter som insulinfølsomhet, det vil si kroppens evne til å absorbere hormonet på cellenivå. Jo høyere denne parameteren er, desto bedre er det for menneskers helse. Det antas at selv insulinfølsomhet påvirker levetiden direkte. Hvis undersøkelsen ga deg en lav indikator, ikke bli motløs - dette tallet kan økes hjemme.

Hvorfor øke insulinfølsomheten?

Å forstå hvorfor denne medisinske indikatoren må opprettholdes i høyde er ikke bare nødvendig for de som lider av diabetes, men også for folk som overvåker deres helse.

Når du behandler nesten alle typer mat, utskiller bukspyttkjertelen et spesielt hormon - insulin. Han er ansvarlig for transport og prosessering av næringsstoffer i vev. Uten en slik prosess vil det ikke være noen energikilde for vekst og restaurering av celler.

Insulinfølsomhetskoeffisienten viser hvor mye av dette hormonet som er nødvendig for slik behandling. Hvis denne mengden er liten, anses følsomheten som høy..

I kontrast er insulinresistens behovet for å øke mengden av hormonet for å absorbere glukose. Det finnes ofte hos overvektige mennesker, men kan også observeres hos pasienter uten overvekt. For å kompensere for insulinresistens, må bukspyttkjertelen produsere et økende volum av hormonet. Dette er farlig fordi det kan forårsake hyperinsulinemi..

Denne tilstanden er ikke farlig i seg selv, men den kan forårsake:

  1. Type II diabetes mellitus;
  2. Mange hjerte- og karsykdommer;
  3. Oncology.

Dette er grunnen til at insulinfølsomheten bør holdes høy..

I øyeblikket når insulinresistensen når høye verdier, slutter bukspyttkjertelen å produsere det hormonet som er nødvendig for absorpsjon av glukose. Forutsetninger for type II diabetes.

Insulinfølsomhet er en veldig viktig parameter, det er resistens, ikke kolesterol, som vi ofte tror, ​​som spiller en ledende rolle i hjerte- og karsykdommer..

Laboratorieeksperimenter viste at selv en ubetydelig (ca. 25%) reduksjon i insulinnivåer i forsøksdyr tillot oss å oppnå en betydelig økning i forventet levealder.

Hvorfor følsomheten avtar?

Når karbohydrater kommer inn i kroppen, blir de brutt ned til glukose. Det er hun som er den viktigste energikilden for mennesker.

Den moderne livsrytmen med en overflod av billig og søt mat og mangel på fysisk aktivitet gir følgende effekt: karbohydrater blir absorbert betydelig mer enn kroppen klarer å konvertere til energi.

Glukose degenererer i dette tilfellet til glykogen og lagres i leveren og musklene. Denne formen for glukose vil bli brukt til å øke nivået i blodet med betydelig fysisk anstrengelse..

Hvis øyeblikket for bruk av glykogenreserver ikke forekommer, og nye og nye karbohydrater kommer med mat, observeres et overskudd av lagret og ny glukose i muskler, celler og lever.

Uunngåelig utvikler insulinresistens. Dermed er det åpenbart at denne tilstanden er en reaksjon fra kroppen til unødvendig glukose. I fremtiden vil nivået av hormonet i blodet øke som en kompensasjon for reduksjonen i evnen til å metabolisere glukose. Dette er en direkte vei til diabetes, svøpet i århundret vårt..

Hvordan øke insulinfølsomheten

Enhver lege vil enkelt svare på dette spørsmålet. For å øke denne viktige indikatoren, uten å ty til medisiner, er det nok å justere livsstilen din. De mest effektive måtene:

Kosthold

Kostholdsrestriksjonene er veldig enkle og passer i to ord: "Kutt ned på karbohydrater." Eksperimenter med lavkarbo-dietter som bare inneholder 21 gram karbohydrater per dag, viser: på bare 2 uker økte dietten insulinfølsomheten med 75%! Slike resultater er mulig selv uten ytterligere kaloribegrensning og vises hos pasienter med overvekt og diagnostisert diabetes type II..

I tillegg til hovedmålet tillot slik ernæring hver pasient å miste fra 1,5 til 2 kg vekt. Dette skyldtes det faktum at en reduksjon i karbohydratvolum automatisk reduserte antall kilokalorier som ble konsumert med 1000 enheter eller mer.

For de som vurderer hvordan man kan øke sensitiviteten til cellene sine for insulin, er kosthold en ideell måte. Du slutter å forsyne kroppen din med en enorm mengde glukose, som ikke har tid til å bli absorbert. Gradvis forbrukes glykogenreserver, og hastigheten på insulinfølsomhet øker.

Følg disse retningslinjene for et vellykket kosthold:

  1. Eliminer eller reduser inntaket av raffinerte karbohydrater sterkt, spesielt for baking;
  2. Gi helt opp sukker og sukkerholdige drikker;
  3. spiser mer grønnsaker, foretrekker krysskål (blomkål, brokkoli) og greener;
  4. Produkter av eddik og naturlige høyresyrer har vist seg å øke insulinfølsomheten. Sitron, kalk - sørg for å inkludere dem i kostholdet ditt;
  5. Forsikre deg om at du tar i deg nok magnesium. Dette elementet har en stimulerende effekt på alle insulinreseptorer. Hvis du spiser få matvarer med magnesium, kan du ta det som et kosttilskudd;
  6. Ikke bruk nøtter og frø. I små doser er de veldig nyttige som kilde til sunt fett, men hvis du spiser mye av dem hele tiden, risikerer du vektøkning og relaterte problemer;
  7. Reduser inntaket av vegetabilske oljer som solsikke. Fettsyrer fra den provoserer insulinresistens eller forverrer den;
  8. Inkluder fisk eller fiskeolje i kostholdet ditt. Omega-3-ene som finnes i fisk er veldig gunstige..

Et strengt kosthold, bygd på prinsippet om faste, kan ikke bare øke indikatoren du trenger, men også fungere som et middel mot diabetes type II.

Fysiske øvelser

Følsomhet for insulin, hvis formel er kjent for hver diabetiker, øker også med to typer sportsbelastning:

  • Aerobic kjører;
  • Anaerob - Vektløfting.

På treningsstudioet eller på tredemølle bruker kroppen både fett og karbohydrater i form av glykogenlagre. Hvis belastningen har lav intensitet, for eksempel å gå, er det bare fettreserver som brennes. Hvis klassene er svært intensive, konsumeres glykogen veldig aktivt. Sportsnæringsfysiologer anbefaler kombinasjonsøvelser som kombinerer forskjellige typer trening.

Det antas at for hver 10% økning i muskelmasse synker insulinresistensen med 11%.

Jo mer aktiv du er, jo mer øker du insulinfølsomheten. Husk at denne indikatoren ikke bare avhenger av aktivitetsgraden din, men også av treningsmengden..

Unngå en stillesittende livsstil: selv små turer rundt på kontoret hver time har god effekt på helsen, mens bare noen få dager uten pause ved et skrivebord eller datamaskinbord vil føre til en merkbar regresjon av indikatorer.

Det er veldig viktig å ha god ro og god hvile: til tross for alle tiltakene som er gjort, bare en søvnløs natt forårsaker et hopp i nivået av kortisol, som regnes som et stresshormon og kan negere den økte følsomheten for insulin. I tillegg foretrekker personer med mangel på søvn instinktivt karbohydratmat for å få maksimal energi for våkenhet..

Hvordan beregne insulinfølsomhet

Leger bruker begrepet en sensitivitetskoeffisient, som betyr hvor mye en insulinenhet som senker glukosenivået. For å beregne denne indikatoren brukes regel 100:

Koeffisient = 100 / daglig dose av insulin.

Denne verdien brukes aktivt i beregningen av dosen syntetisk hormon for diabetikere..

KOFFEKTIVITET av insulinfølsomhet

Koeffisienten for følsomhet for insulin (CFI) er hvor mange mmol / l som reduserer blodsukkeret 1 enhet insulin kort / ultrashortvirkning.

Hvordan beregne

Det er en "regel 100".
100: LED = X mmol / L,

hvor SDI er den totale daglige dosen med insulin (basal + alle boluser). Hvis lysdioden endres i løpet av få dager, tar du det aritmetiske gjennomsnittet på 3-5 dager.

SDI = 38 enheter.
100: 38 = 2,6 mmol / L. Det vil si 1 enhet. insulin reduserer blodsukkeret med 2,6 mmol / l.

Slik sjekker du

Gå inn i en enhet insulin med høyt blodsukker og vurder hvor mye glykemi vil redusere i løpet av 2-2,5 timer.

(!) Hos kvinner blir insulinfølsomheten verre med PMS, i de første dagene av menstruasjonen (hos 70%).
(!) Fysisk aktivitet forbedrer insulinfølsomheten.

Achilles medisinske senter, Vinnitsa, st. Arkitekter 9,

tlf.: (063) 50-60-400, (068) 50-60-400

Du er ikke logget inn

1. Injeksjonssteder. Når du velger administrasjonssted for insulin, er det nødvendig å vurdere hvilket insulin det er. ✔️ Insulin.

Myte nr. 1. Type 1 diabetes kan kureres. Sannhet. I dag er diabetes type 1 en uhelbredelig sykdom.

Insulinresistens (IR) er en tilstand i kroppen der følsomheten til vev (muskler, fettstoffer) avtar.

Det særegne ved diabetes type 2 er at det kan forhindres ved å endre livsstil (riktig, sunt.

Lena Filatova, sertifisert velværetrener (spesialist i sunn livsstil), type 1, 16 års erfaring

Kovinenko Olga (@ dia.star.w), arbeidslengde 1 - 24 år

Yulia Nikolaeva (35 år, arbeidserfaring 1 - 33 g), forfatter av en blogg om god ernæring for diabetes, forfatter av tre bøker om italiensk mat

Jacob Michelson

TOPP 3 regler for diabeteskompensasjon

MIN DIA-KARANTIN

Trening for alle aldre: forebygging av hjertesykdom for personer med og uten diabetes

TOPP ikke-bedervelige produkter for personer med diabetes, for tilberedning av næringsrike retter

Nytt dobbelthormon PI-system forbedrer glukosekontrollen

LAV OG HØY SUKKER. HVA ER FARLIG?

Lavtrykk: om du skal bekymre deg?

Overvekt kan være gunstig. Overvektsparadoks

Snorking - ubehag eller symptom på farlig tilstand?

Kaloridrikke drikker for diabetes. Nyere studieresultater

Trening for alle aldre: forebygging av hjertesykdom for personer med og uten diabetes

Kan hjertet bli betent? Årsaker, diagnose og behandling av perikarditt

TOPP ikke-bedervelige produkter for personer med diabetes, for tilberedning av næringsrike retter

Kan hjertet bli betent? Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av myokarditt

Kan hjertet bli betent? Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av endokarditt

Hva påvirker aldringshastigheten i kroppen?

SugarOK Magazine 23. mars 2020

Alle rettigheter forbeholdt. Bruk av nettstedets materialer er bare mulig under forutsetning av å plassere en åpen direkte lenke (for Internett-ressurser - en hyperkobling åpen for indeksering av søkemotorer) på sugar.com. Kopiering, publisering, uttrykk eller påfølgende distribusjon (inkludert publisering i trykte medier) av materiale på dette nettstedet er laget for kommersielle formål er bare mulig med skriftlig tillatelse fra rettighetshaveren. Informasjon i journalen og på nettstedet skal ikke erstatte kvalifisert medisinsk resept eller pleie. Enhver endring i kostholdet, mengden fysisk aktivitet eller bruk av medisiner bør avtales med en spesialist. Redaksjonen er ikke ansvarlig for innholdet og nøyaktigheten av annonseringsmateriell. Diabetes - en sykdom som krever en individuell tilnærming.

Insulinresistens: hvordan bestemme ved analyse og gå ned i vekt!

Insulinresistens som et kvantitativt brudd på karbohydratmetabolismen

Karbohydratmetabolisme er den mest saboterte delen av metabolismen til det moderne mennesket. Dette er fordi vi i det siste har aktivt overbelastet det. De fleste av forstyrrelsene i karbohydratmetabolismen til våre samtidige er kvantitative. Dette betyr at de kan korrigeres gjennom livsstilsendringer. Etter min mening er de ikke sykdommer i det hele tatt. Jeg vil inkludere diabetes type 2 og insulinresistens her. De oppstår på grunn av den banale overbelastningen av karbohydratmetabolisme. Enkelt sagt, jo mer karbohydrater i kostholdet, jo høyere er risikoen for utvikling.

Overbelastning av karbohydratmetabolisme, vi hemmer fett. Dette gjør kroppen om til en modus for akkumulering av fettreserver. Derfor går folk raskt opp i vekt, og sliter da feil med fett i kostholdet sitt, og tenker at det er de som er skyldige. La oss si "takk" for girofobi og kolesterolofobi!

Denne artikkelen vil hjelpe de som sliter med overvekt i lang tid og til ingen nytte. Og noen kan bli frelst fra diabetes type 2 i fremtiden.

Insulinresistens og diabetes: vi er alltid sent

Diagnostikk av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen har alltid vært ufullkommen. Vi forsto ikke dette problemet helt, så vi så alltid i feil retning. Og fortsetter med å gjøre dette, til tross for at det er mer effektive alternative synspunkter..

Og så begynner enda større helvete! Vi begynner å behandle den andre typen diabetes med insulin, som om han hadde den første typen diabetes. Og denne taktikken skader pasientens kropp enda mer, fordi blodet hans allerede er fullt av hans eget insulin, og velvillige endokrinologer tilfører også eksogene. Det er det samme som å slukke bål med gass, som jeg bemerket

For at leseren skal forstå essensen i problemstillingen, må man snakke om diagnose og analyse av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Om hvordan utviklingen av metoder for å oppdage forstyrrelser i karbohydratmetabolisme skjedde og hvordan medisinen “skrudd fast” med diagnosen diabetes, forteller jeg i denne videoen:

Utviklingen av karbohydratmetabolismeanalyser

Søt urin

Den aller første måten å oppdage diabetes var å bestemme smaken på pasientens urin. Ja, legen smakte på pasientens urin og bekreftet diabetes hvis den var søt. Problemet er at tilstedeværelsen av sukker i urinen indikerer en vidtrekkende grad av diabetes. Kroppen begynner å dumpe sukker i urinen når blodet allerede er fullt. På dette stadiet har hele kroppen allerede fått store skader av overflødig sukker. Derfor er prognosene for slike pasienter langt fra gunstige.

Blodglukose - Søtt blod

Da ble vi smartere og begynte å bestemme blodsukkeret til pasienter. Jeg vet ikke om de gamle legene måtte smake på blodet. Men vi snakker allerede om biokjemisk bestemmelse av blodsukker. Dette var betydelig fremgang, fordi det bidro til å identifisere pasienter med karbohydratmetabolismeforstyrrelser før sukker begynner å lekke ut i urinen..

Fastende blodsukker | Fastende blodsukker

Så ble vi litt oppe og begynte å måle blodsukkeret på tom mage. Dette bidro til å evaluere kroppens evne til å metabolisere glukose. Og se også hvor mye blod pasienten er tett med sukker på studietidspunktet. Men det er fremdeles ikke nok til å oppdage tidlig insulinresistens før det blir diabetes.

Oral glukosetoleransetest (GTT)

Og igjen ble vi litt smartere! Vi innså at ikke bare blodsukker er viktig, men også dynamikken. Derfor ble den orale glukosetoleransetesten oppfunnet. I sin utforming er den veldig grusom fordi den krever at pasienten drikker 75-100 gram sukker oppløst i sirup. Blodsukkeret måles før du tar denne løsningen og et par timer etter. Resultatene gir en vurdering av hvor godt kroppen tåler glukose. Denne testen var også et skritt frem, men det er fremdeles ikke nok til å beregne karbohydratmetabolismeforstyrrelsen i tide..

Denne testen har ulemper:

  1. Nonphysiological. Designet er skilt fra virkeligheten. Jeg kan ikke forestille meg en person som i vanlig liv vil bruke 75-100 gram av en ekstremt søt løsning. Av denne grunn mislykkes noen pasienter testene fordi de ikke kan ta en slik mengde sukker om gangen uten en gagrefleks. Derfor, i kjernen, er dette en stresstest..
  2. Mange mennesker som har 5-30 + kg. overvekt bestått denne testen! Og de avslører ikke insulinresistens. Noen år senere fant de også diabetes mellitus type 2. Alt morsomt er at til tross for normalt blodsukker, kan karbohydratmetabolisme allerede være. Og de kan ofte antas nettopp av slike individer: med ikke den største overvekt, men "normale" blodprøver.

Denne testen er veldig langt fra perfekt! Til tross for dette er det nå den viktigste metoden for å bestemme forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Graden av unøyaktighet er sjokkerende, og vi vil se dette senere i artikkelen. Igjen vil det ikke hjelpe å oppdage tidlig insulinresistens..

Fastende blodinsulin

Da vi lærte hvordan vi skulle bestemme mengden insulin i blodet, kan vi si at dette var det første riktige trinnet mot tidlig oppdagelse av karbohydratmetabolismeproblemer. Men denne metoden ble ikke mye brukt da, fordi det ble antatt (og fortsatt antas) at diabetes var en sykdom i blodsukkeret, ikke insulin.

Som referanse husker jeg at insulin er et hormon som er ansvarlig for absorpsjon av karbohydrater. Jo mer karbohydrater en person spiser, desto mer insulin er nødvendig for å absorbere dem av vev. Enda enklere forteller insulin kroppen å absorbere karbohydrater..

Oral glukosetoleransetest med insulinvurdering (GFT ifølge Joseph Kraft)

Legen og patologen Joseph Kraft var den første som tenkte på å legge til en samtidig vurdering av blodinsulin til en standard GTT. Denne tilnærmingen har vært revolusjonerende. Han lot oss se på problemet ikke bare fra siden av sukker, men også fra insulin. Så forskeren så at til tross for normalt blodsukker under testen, kan insulin oppføre seg veldig annerledes! Basert på observasjonene sine, deduserte han flere typer / mønstre av insulinatferd under en glukosetoleransetest..

Type 1 - Norm. Til tross for innføring av en stor mengde sukker, forblir konsentrasjonen av insulin i blodet innenfor normale grenser..
Typer 2-4 - Hyperinsulinemi i forskjellige manifestasjoner. Ved mottak av en stor mengde sukker, stiger insulin i blodet over det normale. Og den forlengede tiden forblir forhøyet. Dette antyder insulinresistens..
Type 5 - Insulinmangel. Det blir observert at når du mottar en sjokkdose med sukker, forblir insulin insulin nesten uendret. Dette antyder en fullstendig dysfunksjon av bukspyttkjertelcellene som produserer insulin..

Hva er insulinresistens og hyperinsulinemi

Enkelt sagt er insulinresistens kroppens "tretthet" fra insulin. Kroppen "blir lei" av insulin når det er for mye. Derfor slutter den å svare riktig. Det ignorerer ham. Men insulin må gjøre jobben sin. Den består i å transportere næringsstoffer fra blodet til vev. Mest karbohydrater, selvfølgelig.

For at en sliten kropp skal høre et insulinsignal og den kan transportere sukker fra blod til vev, må han "skrike" høyere. Derfor, for at kroppen skal adlyde rekkefølgen av insulin, trenger den mer og mer. Dette er en ondskapsfull syklus. Fordi jo mer insulin i blodet, desto mer blir kroppen lei av det.

Som et resultat kreves mer og mer insulin for å absorbere den samme mengden sukker. Hvis tidligere en enhet insulin kunne metabolisere 5 gram sukker, tar det nå 5 enheter. Og over tid vokser dette tallet bare. Det er hva insulinresistens er, det er også "redusert vevsfølsomhet for insulin".

Hyperinsulinemi betyr at det er for mye insulin i blodet. Dette er en viktig egenskap ved insulinresistens og type 2-diabetes..

Hvorfor Kraft GTT er den mest verdifulle karbohydratmetabolismeanalysen

Kraft-testen avdekket den uhyrlige diagnostiske unøyaktigheten til standard glukosetoleransetest. Dr. Kraft i løpet av sin karriere undersøkte mer enn 15 000 pasienter, noe som gjorde at han kunne trekke en slående konklusjon..

75-80% av mennesker som har bestått standard glukosetoleransetest har allerede insulinresistens på det tidspunktet.

Dr. Krafts funn sier at vi helt fra begynnelsen av studiet av forstyrrelser i karbohydratmetabolisme, ser i feil retning. Vi gjør vårt beste for å holde blodsukkeret innenfor normale grenser, og ignorerer det faktum at det bare er en konsekvens, ikke grunnårsaken. Den viktigste årsaken til nedsatt karbohydratmetabolisme er kronisk forhøyet insulin. Og først da blir problemet med høyt blodsukker med. Til å begynne med blir reseptorer og vev overmettet med insulin. Derfor kreves det mer og mer å assimilere den samme mengden sukker. Så først tjener vi økt blodinsulin. Da strømmer alle sukkerlagrene i kroppen over, og det begynner å lagre det i blodet.

80% av menneskene mistenker ikke at de har en forstyrret karbohydratmetabolisme

Men alt er ikke så ille, men mye verre. I tillegg til tusenvis av GTT med insulin score, har Joseph Kraft utført mange obduksjoner. Dette tillot ham å konstatere at skaden på blodkar karakteristisk for brudd på karbohydratmetabolismen begynner allerede før blodsukkeret bryter ut av normalområdet..

Mellomkonklusjon: vi forsto ikke karbohydratmetabolisme

Jeg vil prøve å oppsummere og forenkle informasjonen for de som fremdeles ikke forstår fagstoffet veldig godt!

Som jeg skrev ovenfor, er vi alltid sent ute med diagnosen karbohydratmetabolismeforstyrrelser. Dr. Krafts arbeid har bekreftet at vi ikke forstår essensen av karbohydratmetabolismeforstyrrelser. Derfor, hele denne tiden, mens den gamle dogmen er i kraft, kommer pasienter ikke bare fram i sene stadier med komplikasjoner, men får også mangelfull behandling.

  1. Når en pasient har et brudd på karbohydratmetabolismen ved et avvik i analysen av blodsukkeret, har han allerede denne overtredelsen i mer enn 5 år eller mer.
  2. En person kan ha normalt blodsukker og vil bestå en glukosetoleransetest. Men dette betyr ikke at han ikke har et brudd på karbohydratmetabolismen. Inntil det tas hensyn til insulin.
  3. Kronisk høyt blodinsulin forblir i skyggen mens vi "barnevakt" med blodsukker. På grunn av dette mottar pasientens kropp allerede påtagelige skader når vi "åpner" problemet.
  4. For å gjenopprette karbohydratmetabolismen, må du fokusere på insulin kontroll i utgangspunktet. Da vil blodsukkeret automatisk "trekke seg opp" til det normale.
Hvorfor GTT Kraft ikke ble en standard

I sin opprinnelige design krever testen 5 timer og flere blodprøver. I den moderne livsrytmen er dette en stor hodepine for pasienten. På den annen side kan denne testen spare flere titalls år med sunt liv for millioner av mennesker. Imidlertid er de umiddelbare fordelene for hele samfunnet viktigere enn livskvaliteten til en enkelt person. I tillegg er det smertefullt å se på denne testen, fordi den viser hvor dypt våre misforståelser angående karbohydratmetabolismen er. Hvis du begynner å bruke den overalt, vil det stille spørsmål ved ikke bare hele den tidligere historien med diagnosen, men også de aksepterte metodene for å behandle forstyrrelser i karbohydratmetabolisme..

I verdensvitenskap og medisin er det ikke vanlig å be om unnskyldning for feil. De kan ganske enkelt være stille eller gjemt bak vanlige sensasjoner. På den feilaktige forståelsen av karbohydratmetabolismen, bygges en enorm industri som gir penger. Sukkersenkende medisiner, eksogent insulin, og all denne bevegelsen med kontroll av diabetes type 2 er veldig lønnsom. Det er ingen konspirasjon bortsett fra uvitenheten til pasienten selv. Og fra medisinsk synspunkt er dette en for lønnsom situasjon til å nekte.

For en klar forståelse av problemet med insulinbehandling anbefaler jeg denne tøffe analysen av den virkelige saken på Instagram: "insulinbehandling er veien til pasientens funksjonshemning og berikelse av industrien".

Joseph Kraft skrev den utmerkede boken Diabetes Epidemic & You, som er nyttig ikke bare for leger, men også for pasienter. Jeg anbefaler deg å gjøre deg kjent med det, da det mister forståelsen av essensen av problemet.

Imidlertid tilbake til diagnosen karbohydratmetabolismeforstyrrelser.

Insulinresistensindeks (HOMA-IR)

Da vi lærte å måle glukose og insulin i blodet på samme tid, tenkte noen å se på forholdet mellom dem. Så en ganske verdifull test dukket opp - HOMA-IR. Det er "Insulin Continuity Index", hvis det er gratis russisk. Fortsatt langt fra nøyaktighet fra Dr. Kraft-testen, da den ikke vurderer dynamikken over tid. Imidlertid lar det deg allerede se om pasienten har overflødig bakgrunnsinsulin i blodet lenge etter å ha spist.

Senere i artikkelen vil jeg dele en kalkulator som måler HOMA-IR.

Glykert hemoglobin (HbA1c)

Så oppdaget vi at blodsukkeret klarer å binde seg til proteiner. Dessuten er det irreversibelt assosiert med noen, som kalles glykasjonsprosessen. Ved å binde seg til røde blodlegemer hemoglobin, omdanner glukose det til glykert hemoglobin (HbA1c). I denne formen er den i stand til å vedvare fra 30 til 90 dager i henhold til forskjellige kilder. Dette gjør det til et såkalt minneprotein. Ved å bestemme konsentrasjonen i blodet, kan vi anta pasientens karbohydratbelastning de siste 30-90 dagene.

Det er fremdeles langt fra ideelt, siden det ikke tar insulin i betraktning, men er bedre enn bare blodsukker og en standard glukosetoleransetest. Hvis du ser på det dynamisk, kan du evaluere vår innsats for å kontrollere blodsukkeret. Det kan antas relativt nøyaktig gjennomsnittlig konsentrasjon av blodsukker de siste 3 månedene. Bruk tabellen nedenfor for å gjøre dette.

50 nyanser av glykert hemoglobin diabetes

C peptid

Den siste testen som jeg vil snakke om i dag. C-peptidet frigjøres når insulin kommer inn i blodomløpet. Etter det henger han lenge i blodet uten noen spesiell funksjon. På samme tid gjør insulin jobben sin og forsvinner raskt fra blodet. Siden C-peptidet forblir mye lenger enn insulin i blodet, kan analysen av den brukes til ganske nøyaktig å bestemme den gjennomsnittlige tilstedeværelsen av insulin i blodet over lengre tid. Enkelt sagt er dette en mer nøyaktig test av insulinkonsentrasjon. Og det er nyttig når du trenger å skille mellom insulinresistens og diabetes type 1..

Insulinresistens og overvekt

Faktum er at jo høyere nivået av insulin i blodet, desto høyere er personens vekt. Insulin forhindrer forbrenning av fett, så mens det er høyt, går vekten veldig sakte. Under slike forhold kreves bemerkelsesverdig innsats for å gå ned i vekt. På grunn av det høye insulinet, er vekttapprosessen svært vanskelig, til tross for vedvarende forsøk. Dette hormonet er sterkt nok til å redusere resultatene betydelig, selv med kompetent kaloritelling og regelmessig trening.

Derfor, for å effektivt redusere overflødig vekt, må du glemme det i lang tid. Og de frigjorte kreftene og oppmerksomheten bør rettes mot arbeid på nivået av insulin i kroppen. Insulinresistens er fast i lang tid, og dette skjer ujevnt. Derfor er kampen med vekt strukket i mange år. Og de som går ned i vekt møter ofte lange platåer i sin vei, som tester deres tålmodighet.

I tillegg er økt insulin assosiert med tidlig dødelighet. Inkludert gjennom midjeomkretsen. Hvordan bestemme levealder for livet

Når du må ta tester for insulinresistens og nedsatt karbohydratmetabolisme

  1. Hvis du sliter med overvekt i lang tid, men han slipper ikke i det hele tatt og kommer stadig tilbake. Til tross for riktig ernæring, kaloritelling og regelmessig trening.
  2. Hvis du har vaskulær aterosklerose, overvekt, kronisk utmattelse, depresjon, hudproblemer, nyresykdom, hypotyreose, neoplasmer.

Hvilke tester må gjøres for å bestemme insulinresistens

Jeg tilbyr et absolutt realistisk minimum. Uten det gir det ingen mening å snakke om brudd på karbohydratmetabolismen og insulinfølsomheten. Denne listen over tester er relevant for alle mennesker, uavhengig av helsetilstand. Det er heller ikke viktig hvilken stil mat en person er på. Dette diagnostiske panelet er universelt. For de som allerede har problemer med karbohydratmetabolismen, er denne galaksen av tester nyttig for å spore dynamikk.

Alle testene gis 12 timer etter et måltid. Jeg anbefaler også å ikke drikke kaffe et døgn før målingen. Det kan forvrenge resultatene..

Glukose + Insulin = Insulinresistensindeks (HOMA-IR)

Dette innebærer at laboratoriet vil måle både sukker og insulin i blodet. Og så vil den beregne indeksen etter formelen. Dermed inkluderer denne testen også blodsukker med insulin. Du kan gjøre annerledes. Hvis du bestiller en separat måling av glukose og insulin, kan indeksen for insulinresistens beregnes uavhengig. Nedenfor la jeg til en kalkulator som lar deg beregne indeksen hvis du allerede har data om glukose og insulin.

Glykert hemoglobin (HbA1C)

I tillegg til insulinresistensindeksen, vil det gi deg et inntrykk av hva din sanne karbohydratbelastning har vært de siste 30-90 dagene. Hvis du bruker det isolert, kan du bare ta vidtrekkende stadier når insulin og sukker har stekt pasienten fra innsiden i lang tid.

Ytterligere analyser av karbohydratmetabolisme

Minimumet som jeg listet ovenfor vil tilfredsstille behovene til 80% av mennesker. I mer komplekse tilfeller, eller til og med av nysgjerrighet, kan du passere C-peptidet. Hvis du er heldig som finner en glukosetoleransetest med insulinvurdering (ifølge Kraft), vil dette være greit. Men jeg tror ikke at han er representert i Russland. Det kan også være heldig å finne en glukosetoleransetest med en C-peptid-definisjon. Men igjen er glukose, insulin, Homa-IR og HbA1C nok for de fleste. I andre tilfeller som denne artikkelen ikke dekker, må du vurdere situasjonen individuelt.

Hvor ofte man skal ta insulinresistensprøver

Hvis resultatene er normale, kan du gjenta det etter 3-6 måneder, hvis det ikke forventes store endringer i ernæring. Når testene er langt fra normen, bør de gjentas oftere for å vurdere effektiviteten til den valgte taktikken. Hvis du bestemmer deg for å endre kostholdet ditt eller gå ned i vekt, må du ta tester før endringene begynner.

Med avdelingene mine tar jeg vanligvis målinger hver tredje måned i gjennomsnitt.

Nytteløse insulinresistens tester

Det gir ingen mening å gjøre tester som ikke tar hensyn til blodinsulin. Derfor er blodsukker og glukosetoleranse test ubrukelig, kgda ble bestått individuelt. De kan bare fange de tilfellene når en person allerede har fått mye skade fra insulinresistens.!

Hvordan forbedre vevsfølsomheten for insulin

Den mest effektive metoden er å redusere karbohydratbelastningen på stoffskiftet. Jeg vil til og med si at dette er den eneste naturlige og fysiologiske metoden for metabolisme. Fordi det ikke krever medisiner eller kosttilskudd. Det er gratis og effektivt. Alt du trenger å gjøre er å forbedre ernæringen. Vi leser mer om dette i artikkelen min: Hvor mye karbohydrater du skal spise per dag.?

I tillegg skynder jeg meg et viktig faktum! I de offisielle retningslinjene for behandling av diabetes type 2 er det gjort betydelig fremgang i 2020. Karbohydratreduksjon er nå offisielt akseptert som en trygg og effektiv måte å behandle diabetes type 2. Du kan finne ut alle detaljene i denne artikkelen: Et lavkarbo kosthold for diabetes type 2 er effektivt og trygt.

Hvilke andre diagnostiske metoder for helse bør jeg bruke?

Ytterligere lesing om emnet: "Hvordan etablere et harmonisk kosthold for ikke å bli syk og ikke bli fett"

Hvordan protein styrer appetitten og sulten. Hvorfor tilstrekkelig protein er avgjørende.

Del fordelen

Jeg vet at artikkelen min vil hjelpe noen å leve et bedre og sunnere liv! Derfor takker jeg på forhånd de som deler det med de som det kan være nyttig for. Jeg anbefaler deg også å vise det til legen din hvis du har slitt med høyt blodsukker og overvekt i lang tid!

Hvis du trenger hjelp til å forklare analysene og anbefalingene for dem, kan du kontakte meg på kontaktene på nettstedet for å planlegge en konsultasjon.

Vitenskap i artikkelen

Hvis du finner en feil, vennligst velg et tekststykke og trykk Ctrl + Enter.

Insulinfølsomhet - hvordan bestemme koeffisienten

Verdens helseorganisasjon har erkjent at overvekt rundt om i verden har blitt epidemi. Og fedmerelatert insulinresistens utløser en kaskade av patologiske prosesser som fører til nederlag av nesten alle menneskelige organer og systemer.

Hva er insulinresistens, hva er årsakene til det, samt hvordan du raskt kan bestemme det ved bruk av standardanalyser, dette er de viktigste spørsmålene som interesserte forskere på 1990-tallet. I forsøk på å svare på dem er det utført mange studier som har bevist rollen som insulinresistens i utviklingen av type 2-diabetes, hjerte- og karsykdommer, kvinnelig infertilitet og andre sykdommer..

Insulinresistens er en reduksjon i følsomheten i kroppens vev for insulinets virkning.

Normalt produseres insulin av bukspyttkjertelen i en mengde som er tilstrekkelig til å opprettholde nivået av glukose i blodet på et fysiologisk nivå. Det fremmer tilførsel av glukose, det viktigste energisubstratet, i cellen..

Med insulinresistens avtar vevsfølsomheten for insulin, glukose kommer ikke inn i cellene, og energi sult utvikler seg. Som svar begynner bukspyttkjertelen å produsere enda mer insulin.

Overskudd av glukose blir avsatt i form av fettvev, noe som forbedrer insulinresistensen.

Over tid blir reservene i bukspyttkjertelen tømt, cellene som arbeider med overbelastning dør, og diabetes utvikler seg..

Overskudd av insulin har en effekt på kolesterolmetabolismen, forbedrer dannelsen av frie fettsyrer, aterogene lipider, dette fører til utvikling av aterosklerose, samt skade på bukspyttkjertelen av frie fettsyrer..

Årsaker til insulinresistens

Insulinresistens er fysiologisk, dvs. normal i bestemte perioder av livet, og patologisk.

Årsaker til fysiologisk insulinresistens:

  • svangerskap;
  • tenårene;
  • natt søvn;
  • eldre alder;
  • den andre fasen av menstruasjonssyklusen hos kvinner;
  • kosthold med høyt fett.

Årsaker til patologisk insulinresistens:

  • fedme;
  • genetiske defekter av insulinmolekylet, dets reseptorer og handlinger;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • overdreven inntak av karbohydrater;
  • endokrine sykdommer (tyrotoksikose, Itsenko-Cushings sykdom, akromegali, feokromocytom, etc.);
  • tar visse medisiner (hormoner, adrenerge blokkeringer, etc.);
  • røyke.

Tegn og symptomer på insulinresistens

Hovedtegnet for å utvikle insulinresistens er abdominal overvekt. Overvekt er en type overvekt der overflødig fettvev hovedsakelig blir avsatt i magen og overkroppen..

Spesielt farlig er indre abdominal overvekt, når fettvev samler seg rundt organer og forstyrrer riktig funksjon. Fet leversykdom, åreforkalkning utvikler seg, mage og tarm, urinveiene blir komprimert, bukspyttkjertelen, reproduktive organer lider.

Fettvev i magen er veldig aktivt. Det dannes et stort antall biologisk aktive stoffer som bidrar til utvikling av det:

  • aterosklerose;
  • onkologiske sykdommer;
  • arteriell hypertensjon;
  • leddsykdommer;
  • trombose;
  • funksjon av eggstokkene.

Magevekt kan bestemmes av deg selv hjemme. For å gjøre dette måler du midjeomkretsen og deler den inn i hoftenes omkrets. Normalt overskrider ikke denne indikatoren 0,8 hos kvinner og 1,0 for menn.

Det andre viktige symptomet på insulinresistens er svart akantose (acanthosis nigricans). Svart akantose er en forandring i huden i form av hyperpigmentering og peeling i hudens naturlige folder (nakke, armhuler, brystkjertler, lysken, intergluteal fold).

Hos kvinner manifesteres insulinresistens ved polycystisk ovariesyndrom (PCOS). PCOS er ledsaget av menstruasjonsuregelmessigheter, infertilitet og hirsutisme, overdreven mannlig hårvekst.

Insulinresistenssyndrom

På grunn av tilstedeværelsen av et stort antall patologiske prosesser assosiert med insulinresistens, var det vanlig å kombinere dem alle til insulinresistenssyndrom (metabolsk syndrom, syndrom X).

Metabolsk syndrom inkluderer:

  1. Overvekt i buken (midjeomkrets:> 80 cm hos kvinner og> 94 cm hos menn).
  2. Arteriell hypertensjon (vedvarende økning i blodtrykk over 140/90 mm Hg).
  3. Diabetes mellitus eller nedsatt glukosetoleranse.
  4. Brudd på kolesterolmetabolismen, en økning i nivået på de "dårlige" fraksjonene og en reduksjon i "gode".

Faren for det metabolske syndromet er i høy risiko for vaskulære ulykker (hjerneslag, hjerteinfarkt, etc.). De kan unngås bare ved å redusere vekten og kontrollere blodtrykksnivået, så vel som glukose- og blodkolesterolfraksjoner.

Diagnostisering av insulinresistens

Du kan bestemme insulinresistens ved hjelp av spesielle tester og tester..

Direkte diagnostiske metoder

Blant de direkte metodene for diagnostisering av insulinresistens, er den mest nøyaktige den euglykemiske hyperinsulinemiske klemmen (EHC, klemmetest). Klemmetesten består i samtidig administrering av intravenøs glukose og insulinløsninger til en pasient. Hvis mengden injisert insulin ikke samsvarer med (overskrider) mengden glukose som er injisert, snakker de om insulinresistens.

For tiden brukes klemmetesten bare til forskningsformål, siden den er vanskelig å utføre, krever spesiell trening og intravenøs tilgang.

Indirekte diagnostiske metoder

Indirekte diagnostiske metoder evaluerer effekten av indre, ikke ytre, insulin på glukosemetabolismen..

Oral glukosetoleransetest (PHTT)

En oral glukosetoleransetest utføres som følger. Pasienten donerer blod på tom mage, drikker deretter en løsning som inneholder 75 g glukose, og tar analysen på nytt etter 2 timer. Testen evaluerer glukosenivåer, så vel som insulin og C-peptid. C-peptid er et protein som insulin er bundet med i depotet.

Tabell - Resultater av PGTT

Status Glukose på tom mage, mmol / L Glukose etter 2 timer, mmol / L
norm03.03 til 05.05Mindre enn 7,8
Fastende blodsukker05.05 til 06.01Mindre enn 7,8
Nedsatt glukosetoleranseMindre enn 6,107.08 til 11.01
diabetesMer enn 6,1Mer enn 11,1

Nedsatt fastende glykemi og nedsatt glukosetoleranse blir sett på som prediabetes og er i de fleste tilfeller ledsaget av insulinresistens. Hvis vi i løpet av testen korrelerer glukosenivåer med insulin- og C-peptidnivåer, indikerer en raskere økning i sistnevnte også tilstedeværelsen av insulinresistens.

Intravenøs glukosetoleransetest (VVGTT)

En intravenøs glukosetoleransetest ligner PGTT. Men i dette tilfellet blir glukose administrert intravenøst, hvoretter, med korte intervaller, de samme indikatorene blir evaluert gjentatte ganger som med PGTT. Denne analysen er mer pålitelig når pasienten har en sykdom i mage-tarmkanalen som forstyrrer glukoseopptaket..

Beregningen av insulinresistensindekser

NOMA-IR-indeks - beregning, norm og patologi

NOMA-IR-indeksen (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) beregnes ved å bruke følgende formel:

NOMA = (glukosenivå (mmol / l) * insulinnivå (μMU / ml)) / 22,5

Normalt overskrider NOMA-insulinresistensindeksen ikke 2,7, og denne indikatoren er den samme for både menn og kvinner, og etter 18 år er ikke avhengig av alder. I ungdomstiden øker den litt på grunn av fysiologisk insulinresistens i denne alderen..

Årsaker til å øke NOMA-indeksen:

  • insulinresistens, som indikerer mulig utvikling av diabetes mellitus, aterosklerose, polycystisk eggstokkesyndrom, ofte på bakgrunn av overvekt;
  • svangerskapsdiabetes mellitus (gravid diabetes);
  • endokrine sykdommer (tyrotoksikose, feokromocytom, etc.);
  • tar visse medisiner (hormoner, adrenerge blokkering, kolesterolsenkende medisiner);
  • kronisk leversykdom;
  • akutte smittsomme sykdommer.

Caro indeks

  • Denne indeksen er også en beregnet indikator..
  • Karoindeks = glukosenivå (mmol / L) / insulinnivå (μMU / ml)
  • Karoindeksen hos en sunn person er minst 0,33.
  • En reduksjon i denne indikatoren er et sikkert tegn på insulinresistens..

Tester for insulinresistens blir gitt om morgenen på tom mage, etter 10-14 timers pause i matinntaket.

Det er uønsket å ta dem etter alvorlige belastninger, under akutt sykdom og forverring av kronisk.

Bestemmelse av nivåer av blodsukker, insulin og C-peptid

Behandling mot insulinresistens - kosthold, sport, medisiner

Etter å ha undersøkt, bestått tester og beregnet NOMA- og karoindeksene til en person, er den største bekymringen hvordan man kan kurere insulinresistens.

Det er viktig å forstå her at insulinresistens er en fysiologisk norm i visse perioder av livet. Det ble dannet under evolusjonen som en måte å tilpasse seg til perioder med langvarig matmangel..

Og for å behandle fysiologisk insulinresistens i ungdommen, eller under graviditet, for eksempel, er ikke nødvendig.

Patologisk insulinresistens som fører til utvikling av alvorlige sykdommer trenger korreksjon.

Det er mulig å redusere insulinresistens på den enkleste måten - ved å redusere vekten. En reduksjon i mengden fettvev fører til en økning i kroppens cellers følsomhet for insulin.

Riktig ernæring og overholdelse av et kalorifattig kosthold er like viktig skritt for å gå ned i vekt og behandle insulinresistens som sport.

Det er nødvendig å redusere inntaket av enkle karbohydrater kraftig (sukker, søtsaker, sjokolade, bakeriprodukter).

Menyen for insulinresistens skal bestå av 5-6 måltider, porsjoner skal reduseres med 20-30%, prøv å begrense dyrefett og øke mengden fiber i maten.

I praksis viser det seg ofte at det ikke er så enkelt å miste vekt til en person med insulinresistens. Hvis det ikke oppnås vekttap med kosthold og tilstrekkelig fysisk aktivitet, foreskrives medisiner.

Metformin er det mest brukte. Det øker vevets følsomhet for insulin, reduserer dannelsen av glukose i leveren, forbedrer forbruket av glukose av musklene og reduserer absorpsjonen i tarmen. Dette stoffet tas bare som anvist av en lege og under hans kontroll, siden det har en rekke bivirkninger og kontraindikasjoner..

Dia aritmetikk. Beregning av dosen for korreksjon av blodsukkeret. Karbohydratkoeffisienter og insulinfølsomhetsfaktor

Først må du finne ut hva som skal være balansen mellom BZHU i riktig ernæring (mens du mister vekt uten mål). Inntil nylig ble brøkdelen 1: 1: 4 ansett som normen. Det er fremdeles indikert på mange kilder..

For ikke så lenge siden tvilte eksperter imidlertid på riktigheten av denne andelen. Det er mangel på proteiner og et overskudd av karbohydrater. Det siste vil samle seg i kroppen og gå i fettreserver.

Og på grunn av mangel på protein, vil nedbrytningen av muskelfibre og en nedgang i metabolismen begynne..

I denne forbindelse begynte ytterligere studier å bli utført, og for ikke så lenge siden foreslo eksperter et annet optimalt forhold mellom BJU - 4: 2: 4.

Han blir fortsatt sjekket, avhørt, og bare ikke mange begynner å øve i praksis. Dette er den daglige normen for vanlige mennesker..

Hvis arbeidet er en intellektuell aktivitet, foreslår eksperter å endre mengden slik - 2: 1: 2. Hvis du må jobbe hardt hver dag fysisk, så - 2: 2: 5.

For de som ønsker å gå ned i vekt, blir forholdet betydelig transformert og blir til neste brøk - 5: 1: 2. Dette alternativet lar deg redusere vekten, bygge muskler og tørke kroppen. Naturligvis, når du oppsummerer menyen under disse tallene, må du definitivt drive med sport.

Ernæringsfysiologer og kondisjonstrenere snakker om relativiteten til disse proporsjonene. Og hvis en nabo snudde et BJU-tall på 5: 1: 2, betyr ikke det at denne formelen lar deg gjøre det samme. For eksempel tilbyr en rekke sportspublikasjoner helt forskjellige alternativer:

Hvilke av disse prosentene vil hjelpe deg å miste vekt, er det ingen som vil fortelle deg med sikkerhet. Bare ved prøving og feiling kan du avsløre din "gyldne brøkdel".

Genetiske årsaker til insulinresistens

Insulinresistens er problemet til en enorm prosentandel av alle mennesker. Det antas at det er forårsaket av gener som ble overveiende under evolusjonen. I 1962 ble det antatt at dette er en overlevelsesmekanisme under langvarig sult. Fordi det forbedrer ansamlingen av kroppsfett i perioder med rikelig ernæring.

Forskere sultet mus i lang tid. De lengst overlevende individene var de som ble funnet å ha genetisk mediert insulinresistens. Dessverre, under moderne forhold, fungerer den samme mekanismen for utvikling av overvekt, hypertensjon og diabetes type 2..

Studier har vist at pasienter med diabetes type 2 har genetiske defekter i signaloverføring etter å ha koblet insulin til reseptoren. Dette kalles postreceptor defekter. Først av alt blir translokasjon av glukosetransportør GLUT-4 forstyrret.

Hos pasienter med diabetes type 2 ble det også funnet nedsatt uttrykk for andre gener som ga metabolismen av glukose og lipider (fett). Dette er gener for glukose-6-fosfatdehydrogenase, glukokinase, lipoprotein lipase, fettsyresyntase og andre.

Hvis en person har en genetisk disposisjon for å utvikle diabetes type 2, kan det bli realisert eller ikke forårsake metabolsk syndrom og diabetes. Det kommer an på livsstilen. De viktigste risikofaktorene er overdreven ernæring, spesielt forbruk av raffinerte karbohydrater (sukker og mel), samt lav fysisk aktivitet.

Forskjellen i insulinfølsomhet i forskjellige vev

Insulinavhengige vev som muskel, fett og lever er helt avhengige av konsentrasjonen av hormonet i blodet og er følsomme for svingninger i dens tetthet. Glukose, og følgelig energi, kommer bare inn i cellene når de interagerer med insulin. Hormonet stimulerer produksjonen av spesifikke transporterhormoner. Ved mangel blir vevene helt immun mot sukker og glukose blir avsatt i plasma. Nervevevceller, vaskulære endoteliocytter og linsen tilhører ikke-insulinavhengige vev, det vil si glukose tilføres ved enkel diffusjon bak en konsentrasjonsgradient.

Hvordan er bestemmelsen av følsomhet for kroppen for insulin

Indikatoren for en persons følsomhet for insulin avhenger av mange indikatorer.

Faktorer som påvirker følsomhetsverdiene i tillegg til tiden på døgnet er:

  • menneskers helsetilstand;
  • grad av fysisk aktivitet;
  • tid på året osv.

Det er pålitelig slått fast av medisinen at jo jevnere den glykemiske profilen blir observert i løpet av dagen og jo nærmere indikatoren den er normal, jo høyere følsomhet har menneskekroppen for insulin.

Indikatorene hentet fra en voksen indikerer at en enhet av hormonet som introduseres i kroppen utenfra reduserer glykemi med 2-3 mmol.

I en barnekropp, hvis vekt er mindre enn 25 kg, har følsomheten en økt indikator og kan variere fra 5 til 10 mmol.

Studentens kropp har en følsomhet som varierer fra 3 til 6,5 mmol. I de første årene av utvikling av diabetes i menneskekroppen, gjenstår en høy frekvens.

Ved ytterligere progresjon av diabetes synker verdiene.

De laveste verdiene er observert hos mennesker med dannelse i kroppen av vedvarende dekompensering av diabetes mellitus i løpet av sykdomsperioden, som diabetisk ketoacidose.

Enhver akutt sykdom som utvikler seg i kroppen kan redusere verdien av følsomhet. Denne situasjonen kan observeres i kroppen med utvikling av akutte luftveisinfeksjoner eller forgiftning..

I denne situasjonen må dosene med insulin som er introdusert utenfra i noen tilfeller økes med 2-3 ganger.

Forekomsten av hyppig hypoglykemi og redusert mengde glukose provoserer en økning i følsomheten til celler for insulin.

Med utviklingen av diabetes type 2 i kroppen, refererer kroppens følsomhet for insulin til evnen til kroppens celler til å bruke insulinet som produseres i bukspyttkjertelen..

Hovedproblemet med utvikling av diabetes type 2 er overvekt. Overdreven fettvev hindrer cellene i å samhandle riktig med hormonet insulin.

Hva karbohydrater er

Karbohydrater er den viktigste energikilden. De kommer inn i kroppen bare med mat, og er delt inn i enkle og sammensatte karbohydrater. Enkle karbohydrater blir raskt absorbert av kroppen, noe som er årsaken til økningen i sukker og et sett med ekstra kilo. Komplekse karbohydrater brytes gradvis ned i kroppen, så vi føler oss mette i lang tid.

Karbohydrater kan være naturlig forekommende og behandlet.

Typer karbohydrater av naturlig opprinnelse:

Fibrøs. Dette er fiber, et sammensatt karbohydrat. Nødvendig for normal drift av fordøyelseskanalen. Spinat, agurker, courgette, kål, brokkoli - dette er en ufullstendig liste over den fibrøse typen karbohydrater.

Søte karbohydrater. Dette er selvfølgelig representanter for enkle karbohydrater - sukrose, laktose og fruktose..

Stivt. Det er en type sammensatt karbohydrat som finnes i korn og grønnsaker. Poteter, ris, havre er de lyseste representantene for denne arten.

Bearbeidede karbohydrater finnes i kaker, smultringer, småkaker, søtsaker og brus. Å spise det er ikke verdt det veldig ofte. Og med diabetes - er det enda bedre å nekte.

Hvordan øke kroppens følsomhet for insulin

  • Legemidler som øker insulinfølsomheten kan kombineres med idrett, noe som øker kroppens følsomhet for insulin betydelig..
  • Når du gir en dosert sportsbelastning, skjer en gradvis økning i kroppens følsomhet for insulin.
  • Høy insulinfølsomhet gjør at kroppen raskt kan bringe konsentrasjonen av glukose i blodplasmaet til indikatorer som ligger nær den fysiologiske normen.

Med utviklingen av den andre typen diabetes er hovedoppgaven til pasienten å normalisere kroppsvekten.

For å oppnå ønsket effekt er det i de fleste tilfeller nok å følge kostholdet og kostholdet som er anbefalt av endokrinologen og utøver regelmessig fysisk aktivitet på kroppen.

Bruken av fysioterapiøvelser i kombinasjon med en diett lar deg oppnå et merkbart resultat - insulinfølsomheten blir høy.

Det må huskes at i noen tilfeller, for å oppnå et godt resultat, kan du trenge medisiner som kan forbedre effekten oppnådd ved bruk av kosthold og trening, slike medisiner kan brukes i behandlingsprosessen bare etter en fullstendig undersøkelse av kroppen og konsultasjon med endokrinologen. Bare en endokrinolog kan foreskrive medisiner for å forbedre følsomheten i behandlingen av en sykdom som diabetes.

For å opprettholde ønsket resultat, er noen mennesker nødt til å holde seg til kostholdsnæring og ta spesialiserte medikamenter hele livet.

Overholdelse av kosthold og bruk av sunne matvarer i kostholdet anbefales i nærvær av en insulinavhengig form av sykdommen.

Hvordan telle karbohydrater i maten

For å beregne mengden karbohydrater trenger vi:

  • Kjøkkenvekter;
  • kalkulator;
  • tabell over proteiner, fett og karbohydrater.

Hvis produktet selges i emballasje, tar vi data om BZHU derfra. Hvis uten emballasje, for eksempel et eple, ser vi på dataene i tabellen. Deretter veier vi vårt produkt på en kjøkkenskala. Og vi gjør beregninger.

La oss se på et spesifikt eksempel. Et eple veier 150 gram. Når vi ser på bordet, ser vi at 100 gram eple inneholder 11,3 gram karbohydrater. For å finne ut hvor mange karbohydrater som er i hele eplet multipliserer vi vekten på eplet med mengden karbohydrater i 100 g, og deler deretter med 100. Det vil si (150 * 11,3) / 100 = 16,95 eller runde opp til 17 gram karbohydrater. Vi oversetter i XE - 17: 12 = 1,41 XE.

Gjør det samme med all mat..

insulinfølsomhetskoeffisient

God dag kjære lesere! I dag er artikkelen dedikert til alle pasienter som bruker kort insulin for å kompensere for diabetes..

I sine forrige artikler, "Brødenheter eller hvor mye å henge i gram?" og "Hvordan velge kort insulin?" Jeg har allerede fortalt hvordan jeg skal telle mat og bolusinsulin.

Men beregningen er riktig for tilfeller der blodsukkeret før spising er normalt, dvs. ikke overstiger 5,5-6,0 mmol / l.

Hva gjør man i tilfeller der blodsukkeret før man spiser er mer enn normalt? Selvfølgelig må du legge til litt mer insulin i en bolusdose med insulin for å senke sukkernivået til normalt. Men hvordan forstå hvor mye insulin som trengs? For å beregne dosen med insulin "ned" må du kjenne følsomhetskoeffisienten din.

Følsomhetskoeffisienten viser hvor mye mmol / l blodsukkernivået vil synke ved innføring av 1 enhet kort eller ultrashort insulin. Når du vet hvor mye insulin du trenger å injisere for å senke sukkernivået til målnormen, kan du når som helst normalisere dette nivået og ikke bare før måltider.

For klarhet vil jeg gi et eksempel. Anta at du har et blodsukker på 8,5 mmol / L før lunsj. Du vet at koeffisienten for følsomhet for insulin er 5 mmol / L, det vil si at en enhet insulin senker sukkernivået med 5 mmol / L. Det viser seg at du i tillegg trenger å legge inn 0,6 enheter kort eller ultrashort insulin.

Du må innrømme at det er veldig vanskelig å skrive en slik "justeringsdose" insulin på en sprøytepenn. Denne beregningen er mer anvendelig for brukere av insulinpumper. Men som det viste seg, kan dette også gjøres på sprøytepenner med et trinn på 0,5 enheter.

Hvordan finne ut insulinfølsomhetskoeffisienten din

Beregningen av følsomhetskoeffisienten avhenger av typen insulin, dvs. hvilken type insulin du bruker: kort (Humulin R, Actrapid, Insuman R, etc.) eller ultrashort (Humalog, Novorapid, Apidra). Det er to regler: regelen “1500” for den første gruppen og regelen “1800” for den andre gruppen.

  • Koeffisienten beregnes ved følgende formler:
  • For korte insuliner = 1500 / (daglig dose insulin * 18), hvor 18 er konverteringsfaktoren fra mg / dl til mmol / l.
  • For ultrashortinsulin = 1800 / (daglig dose insulin * 18), hvor 18 er konverteringsfaktoren fra mg / dl til mmol / l.

Den daglige dosen med insulin betyr alt insulin som mottas i løpet av dagen, det vil si både langvarig og kort. Siden dosen med insulin hele tiden kan endre seg, er det bedre å bruke den aritmetiske middelverdien i flere dager.

Hvor kom denne regelen fra? På 80-tallet av det tjuende århundre ble regelen "1500" eksperimentelt oppnådd av en diabetolog Paul Davidson.

Denne avhengigheten gjelder bare for korte insuliner og for en middelaldrende person med en kroppsvekt på 70 kg og et daglig behov for insulin på omtrent 50 enheter per dag, men uten å ta hensyn til situasjonen med et lite behov for insulin (mindre enn 10 enheter per dag) og med høy insulinresistens (mer 100 enheter per dag). Men til tross for dette, i løpet av 15 år, klarte et stort antall mennesker å normalisere karbohydratmetabolismen..

Hvorfor brukes forskjellige tall (1500, 1800 og til og med 2000)? Det avhenger av alder, type insulin, individuell følsomhet.

Siden Humalog og Novorapid er mer aktive insuliner, blir tallet for dem tatt 1800, og noen tar 2000, mens forholdet mellom langt / kort insulin bør være omtrent 50%, dvs..

omtrent samme mengde kort og lang insulin lages per dag.

Det anbefales å ta et mindre antall når andelen kort insulin er mer enn 50%, og omvendt, når andelen langvarig insulin er mer enn 50%, anbefales det å ta et tall større enn 1800. Under legger jeg ut et bilde som inneholder ferdige følsomhetsfaktorer avhengig av den daglige dosen og forskrifter.

Hvordan bruke følsomhetskoeffisienten i praksis

Nå kjenner du følsomhetskoeffisienten din, men hvordan beregner du i praksis dosen insulin som riktig vil senke nivået av glukose i blodet til målnormen? For å gjøre dette, må du først bestemme hvilket sukkernivå som regnes som målet for deg. Jeg sa allerede en gang, etter min mening i artikkelen “Hvordan donere for glykert hemoglobin?” At målnivået for glykemi avhenger av alder, tilstedeværelsen av komplikasjoner og graden av kompensasjon for diabetes.

For eksempel vil en person med en lang historie av diabetes i en alder av 75 år, og som har en haug med samtidig patologi og komplikasjoner av diabetes, til og med være skadelig og farlig å holde sukker innenfor normale grenser, dvs..

på tom mage - 3,3-5,5 mmol / l, og etter å ha spist - ikke mer enn 7,8 mmol / l, fordi plutselig hypoglykemi er mye farligere enn i litt alder enn litt høyt blodsukker.

Derfor for en slik pasient vil et fastende sukkernivå på 6-7 mmol / L være tilstrekkelig, og etter å ha spist - ikke mer enn 9-10 mmol / L.

En annen ting er når vi står overfor en ganske sunn ung mann på rundt 25-30 år gammel som ennå ikke har fått alvorlige komplikasjoner av diabetes. Selvfølgelig trenger han å prøve å holde sukkernivået normalt, som en person uten diabetes, slik at komplikasjoner ikke utvikler seg i fremtiden.

Når det gjelder barn, er min mening noe i strid med den generelt aksepterte oppfatningen fra pediatriske endokrinologer.

De mener at 6-7 mmol / L for et barn anses å være tilstrekkelig gode sukkerarter på tom mage, og etter å ha spist - anses ikke mer enn 9-10 mmol / L, og glykert hemoglobin 7-8% som akseptabelt.

De tror (og gjør det riktig) at hyppig hypoglykemi også er farlig for barnas hjerne, siden barn er mer følsomme for insulin og hypoglykemi oppstår veldig enkelt.

Jeg forstår leger og klandrer dem ikke i det hele tatt, fordi de på denne måten beskytter barn og seg selv fra dumme og kjedelige foreldre som ikke er veldig oppmerksomme på insulinbehandling, ikke hører på barns klager, sjelden måler barnets sukkernivå. Men for å oppnå et sunt sukkernivå, må du måle minst 8 ganger om dagen.

Jeg er sikker på at et barn har rett til en normal karbohydratmetabolisme, om enn ved hjelp av insulin, til en aktiv livsstil, til glede og lykke fra mangel av komplikasjoner. Så jeg bestemte meg for all del å holde sønnens sukkernivå normal..

Ja, selvfølgelig, i dette tilfellet er episoder med hypoglykemi uunngåelig, men hyppige målinger og analyse av det oppnådde resultatet lar oss unngå de fleste av dem. Og de som skjedde anses som lette, det vil si at barnet bare klaget over generell svakhet, og det var åpenbare tegn (svette, hjertebank osv.).

) Jeg så (og jeg håper det vil være slik i fremtiden) veldig, veldig sjelden.

I en studie ble det bevist at tilfeller av mild følelse på grunn av en nedgang i sukker ikke påvirket resultatene og skoleprestasjonene. Derfor tror jeg at taktikken jeg har valgt, selv om den er tøff, har en rett til å eksistere.

Så du har bestemt deg for målnivået for glykemi: la oss si at dette er 5,0 mmol / L. Deretter må du vite hva sukkernivået ditt er for øyeblikket, for eksempel er det 10 mmol / L. Nå må du finne ut forskjellen i sukker. I vårt tilfelle er dette en ekstra 5 mmol / L (10 mmol / L-5,0 mmol / L).

Og nå må du dele denne sukkerforskjellen på sensitivitetskoeffisienten din, for eksempel er den 2,5. Så vi får en kompensasjonsdose på 2 enheter insulin, som skal absorbere dine ekstra 5 mmol / l (5,0 mmol / l / 2,5 = 2 enheter insulin), dvs..

må du legge til to enheter til i den beregnede bolusdosen.

Denne regelen og følsomhetskoeffisienten gjelder også i motsatt rekkefølge. For eksempel hadde du i utgangspunktet ikke høyt blodsukker, men ganske lavt. Her er det samme mål sukker nivået. For eksempel er målet sukker nivå 5,0 mmol / L, og når du måler bare 3,2 mmol / L.

I dette tilfellet ser sukkerforskjellen nøyaktig den samme, bare i dette tilfellet vil tallet være negativt (3,2 mmol / L - 5,0 mmol / L = -1,1 mmol / L). Nå deler vi også den resulterende indikatoren med følsomhetskoeffisienten (-1,8 mmol / l / 2,5 = - 0,72).

Det viser seg at du må trekke fra 0,72 enheter fra den beregnede bolusdosen.

Hvordan sjekke om den beregnede koeffisienten fungerer

Før du begynner å bruke følsomhetskoeffisienten i hverdagen, må du sjekke om den virkelig reduserer den forventede mengden mmol / l? Hvordan gjøre det riktig? Det er flere regler du må følge..

  • Minst to timer må gå uten mat og ekstra insulininjeksjoner..
  • Kontroller bare med et opprinnelig høyt sukkernivå (minst 10 mmol / l).
  • I løpet av de neste 4-6 timene skal du ikke spise noe, ikke injisere ekstra insulin og ikke delta i fysisk. laster. (for ultrashort 4 timer, for enkelt insulin - 6 timer)
  • Vurder effekten av insulin administrert først etter 2 timer.
  1. Hvis sukkernivået synker med mer enn 1,5 mmol / l fra målverdien etter 4-6 timer, betyr det at følsomheten for insulin er enda større og koeffisienten må økes med omtrent 0,6.
  2. Hvis sukkernivået har økt med mer enn 1,5 mmol / l fra målverdien etter 4-6 timer, betyr det at insulinfølsomheten er mindre og koeffisienten må reduseres med omtrent 0,6.
  3. Hvis sukkernivået etter endt virkning av insulin er innenfor målnivået, velges koeffisienten riktig.

Funksjoner ved bruk av følsomhetskoeffisient i praksis

Å bruke dette forholdet krever å følge noen få enkle regler, slik at kompensasjonen er vellykket og enkel for deg..

  1. Når du har innført en kompensasjonsdose, trenger du ikke å innføre ytterligere doser insulin i løpet av de neste 2 timene. Vent til den angitte tiden, og analyser deretter situasjonen og trekk konklusjoner.
  2. Hvis du etter 2 timer ønsker å innføre en ny dose insulin for å senke, må du først beregne den resterende aktiviteten til det tidligere angitte insulinet. Jeg skal fortelle deg hvordan du gjør dette i de følgende artiklene, så abonner på oppdateringer for ikke å gå glipp av.
  3. Hvis blodsukkeret før spising er under målnivået, ikke glem å trekke fra insulindosen for å øke.
  4. Beregn følsomhetskoeffisienten din på nytt når du blir forkjølt, legger merke til hyppige hypo- eller høye sukkerarter, trener regelmessig, endrer værforhold eller årstid.

Som du klarte å legge merke til, som et resultat av beregninger langt fra hele tallene viser seg. Det gjøres best med insulinpumper, men det er fullt mulig å skrive og administrere slike doser på sprøytepennene i trinn på 0,5 enheter. I dag er dette HumaPen Luxura НD sprøytepenner (trinn 0,5 enheter) og NovoPen 3 Demi sprøytepenner trinn (0,5 enheter)

Hvordan du introduserer små doser insulin for å senke ved hjelp av sprøytepenner, vil jeg fortelle i neste artikkel snart. Ikke gå glipp av, det kan være et videoklipp. Det er alt. Ha en god bolus og god sukker til alle!

Med varme og omsorg, endokrinolog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Dia-aritmetikk av type 1 diabetes mellitus (del 1)

Denne artikkelen handler om insulinberegninger for diabetes type 1. Jeg føler meg veldig trist når jeg ser pasienter med en lang historie med diabetes som ikke kan beregne insulinet sitt riktig og ikke kjenner de grunnleggende atferdsreglene for diabetes type 1.

Dessverre har leger ofte ikke tid til å forklare detaljerte oppførselen til diabetes 1 for pasienter, mesteparten av tiden det tar å skrive resepter eller å komme seg ut av ketoacidose på et sykehus, der en person forresten ofte får på grunn av sin egen analfabetisme. En skole for diabetes er ikke på alle klinikker.

Litteratur om SD1 har blitt skrevet mye, fornuftig og forståelig - ikke nok. Til dags dato anser jeg som den mest vellykkede "oppslagsbok" for diabetes type 1 - Ragnar Khanas "Type 1-diabetes hos barn, ungdom og unge".

Vi kan si at pasienten som studerte den vet hvordan han skal ”håndtere” sykdommen sin.

La oss begynne - konseptene som HVER diabetiker skal vite (** disse beregningene gjelder ikke "bryllupsreisen" til T1DM, der insulin velges i henhold til nivået av gjeldende glykemi).

SDI (daglig dose insulin) - den totale dosen av alt insulin per dag (utvidet og kort). Hvis dosene endres hver dag, vurderes den gjennomsnittlige SDI-verdien i 5 dager.

Insulin Sensitivity Factor (PSI). 1 enhet ultrashort insulin med hvor mange mmol / l som vil senke blodsukkeret (SC). For ultrashortinsuliner (apidra, novorapid, humalog) = 100: SDI (daglig dose insulin) = X mol / L.

For kort insulin (regelmessig humulin, actrapid) = 83: SDI = X mmol / L. Det vil si at på mottatt X (mmol / l) og 1 enhet insulin vil senke blodsukkeret. Dette er spesielt viktig for barn der den første dosen med insulin er liten..

Dose av basalinsulin. Den må fikses med CD1! Det beregnes per kg vekt og ikke mer !, og ikke etter nivået med fastende sukker!

0,2 kg * X kg vekt = dose Lantus (eller Levemir) per dag, administrert om kvelden 23.00.

Ingen grunn til å overdosere utvidet insulin!

Karbohydratkoeffisient (Storbritannia). Hvor mye insulin som er nødvendig for å absorbere 1 XE mat. Det vurderes av formelen: 12: (500: SDI) = X (karbohydratkoeffisient)

Om morgenen er vanligvis behovet for kort insulin det høyeste - 1: 2, på ettermiddagen -1: 1,5, om kvelden - 1: 1. Naturligvis tas det hensyn til mengden XE som spises og tilstanden til blodsukkeret før måltider.

XE (brødenhet). Det ville være nødvendig å sette denne indikatoren aller først. Bare vurdert for karbohydrater!

1 XE = 12 gr. karbohydrater, kan alle produktene måles i denne indikatoren!

XE-tabeller for personer med T1DM trenger å vite utenat, som et multiplikasjonstabell. Da slipper du å begrense deg til mat, du kan legge inn kort insulin riktig i matbelastningen.

Grønnsaker anses også som en vanlig misforståelse at grønnsaker ikke kan oversettes til XE.

Behovet for XE per dag: 1-3 år - 10-11 XE dager, 4-11 år - 16-17 XE, 12-18 år og voksne - 19-21 XE (maks 25 XE).

CH - målglykemi. Dette er en individuell indikator for alle, det vil si ideelle indikatorer for fastende blodsukker og mat.

Vanligvis på tom mage 5,0-7,0 mmol / L - 2 timer etter et måltid - 5,0-7,8 mmol / L.

AH - aktuell glykemi. Dette er hva måleren din har vist NÅ. Senere trenger vi disse dataene.

SC er blodsukker. SC bør måles på tom mage, etter søvn, før du pusser tennene, før hovedmåltider, før leggetid, med følelser av hypoglykemi og hyperglykemi.

SK om morgenen 5,0-6,5 mmol / L - betyr at dosene med langvarige og korte insuliner ble lagt inn riktig om kvelden, ingen korreksjon er nødvendig. Hvis SK mindre enn 5,0 mmol / L i mer enn 3-5 dager på rad er en risiko for hypoglykemi, må du senke basen (Lantus eller Levemir) før på tom mage mer enn 7.

0 mmol / l - (ekskluder "fenomenet morgengry" eller hypoglykemi om natten). For å gjøre dette måler du 3 dager på rad blodsukker fra 1:00 - 3:00 - 5:00 om natten! Og oppsøk lege.

SK over før lunsj - øk dosen med kort insulin om morgenen, SK over før middagen - øk dosen med kort insulin før lunsj, over før sengetid - øk dosen med kort insulin før middagen.

AI - aktivt insulin. Det vil si hvor mange timer etter administrering som fortsatt fungerer kort insulin. For eksempel ble ultra-korte insuliner (Novorapid) - 8:00 - 10 enheter administrert, hver time - dette er -20% av aktiviteten. (9:00 - 8 enheter, 10:00 - 6 enheter, 11:00 - 4 enheter, 12:00 - 2 enheter).

Disse insulinene fungerer i ytterligere 5 timer, dette må tas med i betraktningen når man teller insulin til neste måltid!

Korrigering av insulin på mat. Formelen er som følger:

(UK * XE) + (AG-TsG): PSI –AI = X enheter kort insulin for en gitt MAT.

Korreksjon med høy sukker.

(AG-CG): PSI = X enheter med kort insulin for å normalisere SC. I den forrige formelen for mat - er alt tatt i betraktning!

Inulineksponeringstid. Tiden fra starten av insulinadministrasjon til måltider.

Regel: jo høyere blodsukker - jo lenger eksponeringstid.

CK 5,0-6,5 mmol / L CE ——> for ultrashortinsulin - 15 minutter, korte 30 minutter, SC - 7,0-10,0 —-> CE for ultrashortinsulin - 30 minutter, kort insulin - 45 minutter, SC mer enn 10,0 - CE ultrashort insulin - 1 time, SC mer enn 15 mmol / l (mat - kansellert til blodsukkeret synker).

SK mindre enn 5,0 mmol / l - insulin tas sammen med mat, under 4,0 mmol / l (3,8 mmol / l) - stopp hypoglykemi, ikke administrer insulin.

IKKE være lat for å beregne disse indeksene for deg selv, det vil være lettere i fremtiden! Du vil gjøre alt automatisk allerede. Hver person er individuell. Disse beregningene er en individuell tilnærming. I den andre delen vil vi fortsette å telle XE og insulin for MAT, ulike typer fysisk aktivitet, SARS, etc..

Beregningen av dosen med bolusinsulin

Alle mennesker med type 1-diabetes, så vel som noen mennesker med type 2-diabetes, bruker basus-insulinbehandling. Dette betyr at de injiserer langt (basal) insulin (Lantus, Levemir, Tresiba, NPH, etc.).

), som er nødvendig for glukose som er syntetisert i kroppen vår mellom måltider, samt injeksjoner av korte (Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid) eller ultrakort insulin (Humalog, Novorapid, Apidra), det vil si boluser som er nødvendige for å senke nivået glukose mottatt av oss med mat (fig. 1).

I insulinpumper utfører ultrashort insulin begge disse funksjonene..

Fig. 1 Basis-bolus insulinbehandling

Om beregningen av den daglige dosen av insulin og den basale dosen av insulin er beskrevet i detalj i artikkelen "Beregning av den basale dosen av insulin." I rammen av denne artikkelen vil vi kun fokusere på å beregne dosen med bolusinsulin.

Det er viktig å huske at omtrent 50-70% av den daglige dosen insulin skal være på en bolusinsulin, og 30-50% på basal. Jeg gjør oppmerksom på at hvis din dose med basalt (langt) insulin er feil valgt, vil beregningssystemet beskrevet nedenfor ikke gi deg flere fordeler med å kontrollere blodsukkeret. Vi anbefaler å starte med basal insulinkorrigering.

  • Tilbake til bolus insulin.
  • Dose av bolus insulin = insulin for glukosekorreksjon + insulin per måltid (XE)
  • La oss analysere hvert element mer detaljert.
  • 1. Insulin for glukosekorreksjon
  • Hvis du har målt ditt glukosenivå, og det er over målverdiene som er anbefalt av endokrinologen din, må du legge inn en viss mengde insulin for å senke blodsukkeret.
  • For å beregne mengden insulin for glukosekorreksjon, må du vite:
  • - blodsukkernivå for øyeblikket
  • - målglukoseverdiene dine (du kan finne dem fra endokrinologen din og / eller beregne ved hjelp av en kalkulator)
  • - følsomhetskoeffisient

Følsomhetskoeffisienten viser hvor mye mmol / L 1 enhet insulin som senker blodsukkeret. For å beregne følsomhetskoeffisienten (ISF) brukes "regel 100", 100 er delt med den daglige dosen av insulin (SDI).

Følsomhetskoeffisient (CN, ISF) = 100 / LED

EKSEMPEL: antar at SDI = 39 ED / dag, deretter sensitivitetskoeffisient = 100/39 = 2,5

I prinsippet kan du legge igjen en følsomhetskoeffisient for hele dagen. Men som oftest, med tanke på fysiologien vår og tiden for produksjon av kontrahormonelle hormoner, er insulinfølsomheten om morgenen verre enn om kvelden. Det vil si at om morgenen trenger kroppen vår mer insulin enn om kvelden. Og hvis vi bygger på dataene fra EKSEMPEL, anbefaler vi:

  1. - reduser koeffisienten til 2,0 om morgenen,
  2. - la koeffisient 2,5 på dagtid,
  3. - øk til 3.0 om kvelden.
  4. La oss nå beregne dosen insulin for glukosekorreksjon:
  5. Glukosekorreksjonsinsulin = (gjeldende glukosemålverdi) / følsomhetskoeffisient
  6. EKSEMPEL: en person med diabetes type 1, en følsomhetskoeffisient på 2,5 (beregnet over), målglukoseverdier fra 6 til 8 mmol / L, det nåværende blodsukkernivået er 12 mmol / L.

Først må du bestemme målverdien. Vi har et intervall fra 6 til 8 mmol / L. Så hva er betydningen av formelen? Ta oftest det aritmetiske gjennomsnittet av to verdier. Det vil si i vårt eksempel (6 + 8) / 2 = 7. Insulin for glukosekorreksjon = (12-7) / 2,5 = 2 STYRKER

  • 2. Insulin til mat (på XE)
  • Dette er mengden insulin du trenger å injisere for å dekke karbohydratene som følger med mat..
  • For å beregne dose insulin for mat, må du vite:
  • - hvor mange brødenheter eller gram karbohydrater skal du spise, husk at i vårt land 1XE = 12 gram karbohydrater (i verden tilsvarer 1XE 10-15 gram HC)
  • - insulin / karbohydratforhold (eller karbohydratforhold).

Forholdet mellom insulin / karbohydrater (eller karbohydratkoeffisient) viser hvor mange gram karbohydrater som dekker 1 enhet insulin. For beregning brukes "regelen 450" eller "500". I vår praksis bruker vi "regel 500". 500 er delt på den daglige dosen med insulin.

  1. Forholdet mellom insulin / karbohydrater = 500 / LED
  2. Gå tilbake til vårt eksempel, hvor SDI = 39 ED / dag
  3. insulin / karbohydratforhold = 500/39 = 12,8
  4. Det vil si at en enhet insulin dekker 12,8 gram karbohydrater, noe som tilsvarer 1 XE. Derfor er forholdet mellom insulin karbohydrater 1ED: 1XE

Du kan også holde ett insulin / karbohydratforhold hele dagen. Men basert på fysiologi, på at det trengs mer insulin om morgenen enn om kvelden, anbefaler vi å øke ins / vinkel-forholdet om morgenen og senke om kvelden.

  • Basert på vårt EKSEMPEL, vil vi anbefale:
  • - øk morgenmengden med 1 XE om morgenen, det vil si 1,5 STYKKER: 1 XE
  • - på ettermiddagen permisjon 1ED: 1XE
  • - på kvelden også forlate 1ED: 1XE
  • La oss nå beregne dosen insulin per måltid
  • Dose insulin per måltid = Ince / vinkelforhold * XE mengde
  • EKSEMPEL: ved lunsj skal en person spise 4 XE, og forholdet mellom insulin og karbohydrat er 1: 1.
  • Dose insulin per måltid = 1 × 4XE = 4ED
  • 3. Beregn den totale dosen bolusinsulin
  • Som nevnt over
  • DOSE AV BOLUS INSULIN = INSULIN PÅ KORREKSJON AV GLUCOSE NIVÅ + INSULIN PÅ MAT (PÅ XE)
  • Basert på vårt EKSEMPEL, viser det seg
  • Dose av bolus insulin = (12-7) / 2,5 + 1 × 4XE = 2ED + 4 ED = 6ED

Ved første øyekast kan dette beregningssystemet selvfølgelig virke komplisert og vanskelig for deg. Saken er i praksis, det er nødvendig å hele tiden vurdere for å bringe beregningen av doser med bolusinsulin til automatisme.

Avslutningsvis vil jeg huske at dataene ovenfor er resultatet av en matematisk beregning basert på din daglige dose insulin. Og dette betyr ikke at de må være perfekte for deg..

Under applikasjonen vil du sannsynligvis forstå hvor og hvilken koeffisient som kan økes eller reduseres for å forbedre kontrollen av diabetes.

Bare i løpet av disse beregningene, vil du få tall som du kan fokusere på, og ikke velge dose insulin empirisk.

Vi håper du finner denne artikkelen nyttig. Vi ønsker deg suksess med å beregne insulindoser og et stabilt glukosenivå!

Insulinfølsomhetskoeffisient

Hver diabetiker som bruker eksternt insulin, må vite hvor mye kunstig hormon som vil redusere glykemi med den nødvendige mengden..

Dette er nødvendig fordi alle standardanbefalinger for matkompensasjon gjelder normale glukosenivåer før måltider (opptil 6 mmol).

Hvis verdien økes litt, legges det ned en viss mengde medisin i beregningen av dosen i matinntaket for å oppnå en god indikator etter å ha spist. Denne doseringen avhenger av insulinfølsomhet..

Alt ser ut til å være enkelt. I praksis endres de ønskede verdiene stadig, avhengig av mange faktorer. For å beregne koeffisientverdiene er det påkrevd å bestemme flere verdier.

  1. SDI (daglig dose med insulin. Det er definert som summen av alt eksternt hormon per dag (basal + mat). For nøyaktighet er det lurt å ta gjennomsnittsverdier i 3-4 dager. Det må huskes at verdiene på dagene med intensiv trening eller høytidsdager vil avvike betydelig fra vanlig rytme, så studien gjøres best i en rolig tid.
  2. Mål glycemia nivå, dvs. antallet som pasienten skal strebe etter, avhenger av pasientens alder, sykdomslengden, tilstedeværelsen av komplikasjoner osv. Vanligvis er det lurt for små barn og de første årene etter debuten å opprettholde et nivå på CH på 6-7 mmol for ikke å lide under hyppige hypoglykemiske forhold. Her, for å ta den riktige avgjørelsen, er det veldig lurt å konsultere den behandlende legen.
  3. Følsomhetsfaktor. En verdi som demonstrerer hvordan glykemi reduseres med 1 enhet kort / ultrakortvirkende insulin.
    • For korte 83 / LED = ønsket mmol / L
    • For ultrashort 100 / LED = ønsket mmol / L
    • Verdiene på 83 og 100 er erklært av hormonprodusenter og er etablert gjennom omfattende forskning..
  4. Blodsukker for øyeblikket.
  5. Karbohydratkoeffisient. Det antas tradisjonelt at 1 XE er tilnærmet lik 12 gram karbohydrater. Noen kilder indikerer tallene 10-15, men husleger foretrekker det første alternativet. Straffeloven viser hvor mye insulin du trenger å feste for å kompensere for 1 XE. Til forskjellige tider på døgnet kan verdien variere veldig. Oftere enn ikke er det største behovet for frokost..

Formel 12: (500: SDI)

  • Mengden karbohydrater i det planlagte måltidet. Beregningen kan gjøres ved å veie produktene på skalaene eller telle "skjeer".
  • Insulin, som ble introdusert tidligere. Siden aktiviteten til legemidlet gradvis avtar fra begynnelsen av administrasjonen, minsker aktiviteten til hormonet fra den siste bolus med omtrent 20% for hver time.
  • Handlingsprofilen til det brukte insulinet. Det er vanligvis indikert i instruksjonene og bekreftet empirisk. Toppen tas alltid med i betraktningen, utplasseringen av arbeidet etter en tid fra introduksjonen, slutten av handlingen.
  • For å normalisere høyt sukker før måltider, brukes formelen: (AH - CG) / PSI = DK. Dette er den korrigeringsdosen som er nødvendig i tillegg til bolus for å gi glykemi tilbake til målverdiene. Med en redusert verdi før måltider, er verdien negativ.

    For å beregne dosen av et bolushormon, må du ta hensyn til dosen for å senke / øke sukker (DC) og mengden medisin for å kompensere for de spiste karbohydrater (UK * XE). Aktivt insulin trekkes nødvendigvis fra den oppnådde verdien, ellers er hypoglykemi nesten uunngåelig.

    Denne beregningen brukes for normal helse og normal livsrytme. Med riktig dose utvidet insulin (for mer informasjon om hvordan du velger basal, les her). I perioden med akutt sykdom, stress, aktiv fysisk aktivitet, krever alle beregninger korrigering.

    Husk at terapimetoder for endokrine patologier bare kan brukes etter konsultasjon med legen din! Selvmedisinering kan være farlig..

    Insulinterapi. Karbohydratkoeffisient og sensitivitetskoeffisient - Endokrinolog Olga Pavlova, IP Pavlova Olga Mikhailovna, OGRNIN 318547600024843

    Fortsetter diskusjonen om insulinbehandling.
    . I dag skal vi analysere, Hvordan bestemme om karbohydratkoeffisienten og følsomhetskoeffisienten er riktig beregnet.

    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    . I gårsdagens artikkel undersøkte vi reglene for å injisere kort insulin for høyt blodsukker og reglene for beregning av insulinfølsomhetskoeffisienten (CS) - en parameter som viser hvordan 1 U kort insulin vil senke blodsukkeret når du injiserer det med høyt sukker.

    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    . Naturligvis tilsvarer den beregnede CF-en i henhold til formelen ikke alltid 100% til din faktiske CF, siden ingen formel kan ta hensyn til alle kroppens parametere.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    . Etter at du har beregnet CF-en din, må du derfor sjekke den i praksis.

    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    . For å gjøre dette, med et forhøyet blodsukkernivå, lager du en søppel med kort insulin i henhold til den beregnede CS, og etter 1,5-2 timer måler du igjen blodsukkernivået, sporer, faller glykeminnivået etter behov.

    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    . Hvis blodsukkernivået ikke har sunket nok - de har sunket mindre enn vi forventet fra jabben, må du tappe opp mer kort insulin, de som din cc er lavere enn beregnet.

    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    . Hvis blodsukkeret har sunket mer enn forventet (gikk i hypo etter jabben), må du poke mindre kort insulin, det vil si at cc-en din er større enn beregnet.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    . Du må sjekke cc-en flere ganger, så vil du kjenne din ekte cc og erte riktig.

    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    ✅Nå skal vi snakke om hvordan du kan sjekke om karbohydratkoeffisienten-UK er beregnet riktig - behovet for insulin for å absorbere 1 XE mat.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    . Med riktig beregnet CC vil forskjellen mellom fastende sukker og sukker etter å ha spist være opptil 3 mmol. Dessuten bør sukker etter å ha spist være litt høyere enn på tom mage.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀
    . eksempler:
    . Sukker før måltider - 5,2 mmol, 2 timer etter måltider - 7,3 mmol. 7,3-5,2 = 2,1 mmoll (dvs. forskjellen er mindre enn 3, og sukker etter å ha spist er litt høyere enn før du spiser). Alt er i orden, for dette måltidet injiserte du en kort insulin med riktig CC.
    ⠀⠀⠀⠀⠀⠀

    . Hvis sukker før spising er 5,2 mmol, etter å ha spist 4,8 mmol, er forskjellen = -0,4, derfor beregnes CC feil, er det nødvendig å justere og redusere CC (mengden insulin) for et gitt måltid.

    • Generell undersøkelse:
    • Generell urinanalyse
    • Generell blodanalyse

    Biokjemisk blodprøve-kreatinin, urea, urinsyre, ALT, AST, omtrent. bilirubin, K, Sodium, glukose, kolesterol + LDL, HDL, TRH, omtrent. Protein, jern, ferritin

    1. Insulin
    2. TTG, svT4,
    3. Vitamin d
    4. Analyser blir gitt på tom mage (vi spiser ikke 8 timer og vi drikker ikke vann i 2 timer).
    5. +Ultralyd av bukhulen, ultralyd av skjoldbruskkjertelen, EKG.
    6. Generell undersøkelse

    Novosibirsk, st. Kain, 8 B.
    LLC Medical Center "Arnika"
    OGRN 1035402505071
    TIN 5406261450 LO-54-01-004930 fra 05/17/2018

    Les Om Diabetes Risikofaktorer