Dyslipidemi: hva er det??

Hva er dyslipidemi? Dette er et vanlig spørsmål. La oss vurdere det mer detaljert..

Dyslipidemi er et brudd på forholdet mellom lipider, som er fettlignende stoffer i blodet. Det utgjør overhodet ikke en sykdom - det er en faktor i forekomsten av aterosklerose, preget av komprimering av arterieveggene og innsnevring av deres lumen med ytterligere brudd på blodtilførselen til organene. Lipidinnholdet i dyslipidemia øker på grunn av økt inntak av fett fra mat. Denne sykdommen kan oppstå bare på bakgrunn av en langvarig økning i kolesterol i blodet. Dyslipidemi er for tiden veldig vanlig. I forskjellige land oppdages det hos hver andre innbygger. Vurder hva det er - dyslipidemi, og hvordan du behandler denne sykdommen.

grader

I følge mekanismen for utseendet til dyslipidemi skilles følgende grader:

  • Hoved I dette tilfellet er sykdommen ikke et resultat av noen patologier..
  • Den sekundære graden av dyslipidemi innebærer utvikling av patologi på grunn av visse sykdommer.
  • Fordøyelses. Det utvikler seg på bakgrunn av for høyt forbruk av animalsk fett.

Avhengig av lipidene, hvis nivå økes, skilles følgende former:

  • Ren hyperkolesterolemi. På denne bakgrunn er det en økning i kolesterol i sammensetningen av lipoproteiner.
  • Blandet hyperlipidemi. I dette tilfellet observeres en økning i kolesterol og triglyserider i blodet.

Fredrickson klassifisering av dyslipidemia

Klassifisering i følge Fredrickson innebærer å bestemme hvilken type sykdom som er avhengig av typen økt lipid:

  • Den første typen involverer arvelig hyperchilomicronemia. I dette tilfellet vil bare store lipoproteiner økes i blodet. Det må sies at dette er den eneste typen dyslipidemi hvis evne til å forårsake åreforkalkning ennå ikke er bevist..
  • Type "2a" er hyperkolesterolemi på grunn av arvelige faktorer, og i tillegg påvirkning av det ytre miljø. På denne bakgrunn økes lipoproteiner med lav tetthet i blodet til en person..
  • Type 2b er kombinert hyperlipidemia. På bakgrunn av dette øker lipoproteiner med lav tetthet, så vel som triglyserider, i blodet. Denne klassifiseringen av dyslipidemia er veldig populær..
  • Den tredje typen er preget av arvelig lipoproteinemi. I dette tilfellet øker lipoproteiner med lav tetthet i blodet.
  • Den fjerde typen antyder endogen hyperlipidemi, når lipoproteiner med ekstremt lav tetthet øker i blodet.
  • Den femte typen er preget av arvelig hypertriglyceridemi, når lipoproteiner med ekstremt lav tetthet øker i blodet sammen med kylomikroner.

Dernest finner vi ut hvilke årsaker som kan påvirke utviklingen av et fenomen som dyslipidemi.

Hva er det, forklarte vi over.

Årsaker til patologi

Årsakene til utviklingen av denne sykdommen er mange. Følgende skiller seg ut:

  • Innhenting av patologi ved arv fra en eller umiddelbart fra begge foreldre. I dette tilfellet overføres et unormalt gen som er ansvarlig for syntesen av kolesterol til en person.
  • Tilstedeværelsen av hypotyreose, dvs. en reduksjon i skjoldbruskfunksjon på grunn av dens betennelse eller kirurgisk fjerning.
  • Utviklingen av diabetes mellitus, som glukoseinntaket forstyrres mot.
  • Obstruktiv leversykdom, der det er brudd på utstrømningen av væske som skilles ut av denne kroppen. For eksempel skjer dette med gallesteinsykdom..
  • Legemiddelbehandling. For eksempel kan noen vanndrivende midler, betablokkere, immunsuppressiva og lignende utløse denne sykdommen..
  • Det økte innholdet av animalsk fett i daglig mat, dvs. misbruk av kolesterolrike matvarer.
  • Inaktivitet, det vil si en stillesittende livsstil.
  • Stressende type karakter, når en person har voldelige emosjonelle reaksjoner på forskjellige stimuli.
  • Alkoholmisbruk, røyking.
  • Tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon, som en person har en vedvarende økning i trykket mot.
  • Tilstedeværelsen av abdominal overvekt.

Vi fortsetter å forstå hva det er - dyslipidemi og hvordan vi skal behandle denne plagen.

diagnostikk

Diagnose i dette tilfellet involverer forskjellige studier, inkludert:

  • Pasientklageanalyse.
  • En sykehistorie, der den behandlende legen finner ut hva pasienten var syk med, hvem han er av yrke, om han har smittsomme sykdommer. For eksempel kan det være en historie med vaskulær aterosklerose, hjerteinfarkt. I tillegg kan familiedyslipidemi rapporteres..
  • Fysisk undersøkelse. I dette tilfellet kan xantelasmer sammen med lipoidbuen på hornhinnen bemerkes. Dyslipidemi er som regel ikke ledsaget av endringer i perkusjon og auskultasjon av hjertet. Og trykket vil trolig bli økt.
  • Blod- og urinprøver. Disse studiene er utført for å identifisere inflammatoriske prosesser og relaterte sykdommer. Hva annet er diagnosen dyslipidemia?
  • Utføre en biokjemisk blodprøve. I dette tilfellet bestemmes nivået av sukker og blodprotein. Kreatinin og urinsyre blir også studert. Slike studier er viktige for å identifisere samtidig organskade..
  • Utfører en lipidprofil. Denne analysen er den viktigste metodikken for diagnostisering av patologi. Som en del av sin oppførsel studeres triglyserider først og fremst. Deres høye nivå observeres hos pasienter med diabetes. En parameter som lipoproteiner blir også evaluert. I tillegg blir den aterogene koeffisienten undersøkt. I tilfelle at aterogen koeffisient overskrider indikatoren "3", indikerer dette en høy risiko for åreforkalkning.
  • Utføre en immunologisk blodprøve. Som en del av denne studien bestemmer eksperter innholdet av antistoffer mot cytomegalovirus og klamydia, og undersøker også nivået av reaktivt protein, som er et protein hvis verdi i blodet stiger mot eventuell betennelse.
  • Genetisk analyse for å identifisere gener som er ansvarlige for utviklingen av arvelig dyslipidemi hos pårørende til pasienter.

Deretter henvender vi oss til spørsmålet om behandling av denne patologien, og finner også ut hvilke ikke-medikamentelle behandlingsalternativer har..

Hva er anbefalingene for dyslipidemi??

Terapeutiske tiltak

I behandlingen av sekundær dyslipidemi, som utvikler seg som et resultat av en sykdom, på grunn av bruk av alkohol eller en rekke eksponering for visse medikamenter, spilles en nøkkelrolle ved identifisering og behandling av den underliggende sykdommen sammen med avskaffelse av patologiske alkoholholdige drikker og medisiner..

Hva er denne diagnosen - dyslipidemia, interessant for mange pasienter.

Ikke-medikamentell behandling av patologi

Som en del av ikke-medikamentell behandling tilbys følgende behandlingsmetoder for dyslipidemi:

  • Det er veldig viktig å normalisere kroppsvekten.
  • Fysisk aktivitet bør doseres, og de må utføres utelukkende under forhold med tilstrekkelig strøm av oksygen. Lastregimet bør velges, under hensyntagen til lokalisering og alvorlighetsgrad av aterosklerose, samt samtidig sykdommer.
  • Det er nødvendig å følge et kosthold med et begrenset inntak av animalsk fett. Maten bør anrikes med vitaminer, kostfiber. I tillegg skal den kaloriske verdien av mat tilsvare pasientens arbeidsmengde. Avslag på fet og stekt mat er veldig viktig. Det er bedre å erstatte kjøtt i kostholdet ditt med fisk. Marine fisk tre ganger i uken bør foretrekkes. Når det gjelder grønnsaker og frukt rik på fiber og vitaminer, bør de danne grunnlaget for kostholdet.
  • Det er veldig viktig å begrense alkoholforbruket. Det er i stand til å øke triglyserider, noe som forårsaker utvikling av aterosklerose - en kronisk sykdom som er preget av komprimering av arteriene vegger. I tillegg fører alkohol til vektøkning og forverrer giktforløpet, noe som forårsaker muskelskader hos mennesker som tar statiner (en kategori medikamenter som påvirker leverlipidsyntese).
  • Som en del av ikke-medikamentell behandling er røyking også nødvendig. Fakta er at denne dårlige vanen øker risikoen for hjerte- og karsykdommer betydelig, spesielt hjerteinfarkt og skade på lemmer. Avslag fra denne dårlige vanen, tvert imot, er ledsaget av en økning i antiaterogene komponenter i blodet som forhindrer aterosklerotiske lesjoner i kroppen.

Anbefalingene for dyslipidemi bør følges strengt..

Legemiddelbehandling

Medikamentell behandling av denne sykdommen innebærer å ta følgende medisiner:

  • Statinbehandling. Disse medisinene senker syntese av leverkolesterol. I tillegg reduserer de det intracellulære innholdet av dårlig kolesterol, og øker nedbrytning av lipid. Statiner har betennelsesdempende effekter, og forhindrer skade på nye områder av blodkar. Statiner kan øke levetiden til pasienter ved å redusere hyppigheten av komplikasjoner av åreforkalkning sammen med alvorlighetsgraden av vaskulære lesjoner. Riktignok forårsaker disse medisinene skader på leveren og musklene, i forbindelse med bakgrunnen for å ta statiner, er det nødvendig å overvåke en blodprøve for utseendet til lever- og muskelødeleggelsesprodukter i det. Statiner skal ikke brukes i nærvær av aktive leversykdommer. Statiner er også forbudt for bruk hos barn, de kan ikke brukes av gravide og ammende kvinner.
  • Behandling av dyslipidemi med tarmkolesterolabsorpsjonshemmere. I dette tilfellet snakker vi om en gruppe medisiner som forstyrrer absorpsjonen av kolesterol i tarmen. Effekten av denne kategorien medikamenter er begrenset, siden kolesterolet som følger med mat utgjør omtrent en femtedel av alt dette elementet i kroppen. Bare fire femtedeler av kolesterol dannes i leveren. Absorpsjonshemmere er forbudt for barn..
  • Sekwestrering av gallesyrer. Dette er en gruppe medikamenter som binder gallesyrer som inneholder kolesterol og fjerner dem fra kroppen. Men disse medisinene kan forårsake forstoppelse hos mennesker sammen med oppblåsthet og dårlig smak. Det er sant at disse medisinene er tillatt for barn, ammende og gravide.
  • Fibrer behandlingen. Denne gruppen medikamenter reduserer triglyserider og øker nivået av lipoproteiner. Fibrater kan brukes med statiner. Det er sant at bruk av fibrater anbefales ikke for barn og gravide, ammende pasienter.
  • Behandling med Omega-3. Dette er de såkalte flerumettede fettsyrene, som er en gruppe medikamenter som fås fra musklene til fisk. Omega-3 er kjent for sin evne til å senke triglyserider. Takket være slike medisiner reduseres risikoen for forstyrrelser i hjerterytmen, og forventet levealder for pasienter etter hjerteinfarkt blir utvidet.

Bruk av ekstrakorporale behandlingsmetoder

Ekstrakorporale behandlingsmetoder er rettet mot å endre sammensetningen og egenskapene til blod ved bruk av spesielle enheter. Slike metoder inkluderer immunosorpsjon av lipoproteiner sammen med kaskadeplasmofiltrering, plasmosorpsjon, hemosorpsjon og mer. Slike behandlingsmetoder brukes til å behandle de alvorligste formene for dyslipidemi. Disse behandlingsalternativene er tillatt for barn hvis kroppsvekt er minst tjue kilo..

Hva slags sykdom som er dyslipidemi er nå klart. Hva annet brukes i terapeutiske aktiviteter?

Genetisk teknikk

Genteknologiske metoder, innenfor rammen som det arvelige materialet i celler endres for å oppnå ønsket kvalitet, kan brukes i fremtiden blant pasienter som lider av arvelig dyslipidemi. Hva er det, ikke alle vet.

Dyslipidemi. Forebyggende handlinger

Som en del av den primære forebyggingen av dyslipidemi, det vil si rett før sykdommens begynnelse, kan det utføres en ikke-medikamentell effekt på modifiserbare risikofaktorer. For å gjøre dette anbefales det å følge følgende tips:

  • Alle bør overvåke vekten sin og prøve å normalisere kroppsvekten..
  • Kosthold kreves. Som en del av kostholdet er det nødvendig å sikre at maten har et lavt fettinnhold, og i tillegg salt (ikke mer enn 5 gram per dag). Maten bør anrikes med vitaminer, og med den fiber..
  • Folk bør slutte å drikke alkohol og røyke..
  • Du bør selv velge nivået på regelmessig fysisk aktivitet.
  • Det krever begrensning av emosjonelt stress og stress..
  • Det er nødvendig å sikre at blodsukkernivået er normalt.
  • Trykket skal være under 140/90 millimeter kvikksølv.
  • Det er ekstremt viktig at en fullstendig og samtidig betimelig behandling av sykdommer som kan føre til dyslipidemi. For eksempel, med spesiell oppmerksomhet bør gis sykdommer i skjoldbruskkjertelen og leveren..

Det er viktig å følge alle anbefalingene for behandling av dyslipidemi gitt av legen.

Sekundær forebygging, det vil si når det allerede er en patologi, inkluderer tiltak som tar sikte på å forhindre utbruddet og progresjonen av aterosklerotiske vaskulære forandringer og utviklingen av alle slags komplikasjoner. For dette bør ikke-medikamentelle tiltak tas sammen med medikamentell behandling av dyslipidemi.

Dermed er dyslipidemia en forstyrrelse i forholdet mellom forskjellige kolesterolfraksjoner, som ikke kommer til uttrykk ved spesifikke kliniske symptomer. Men likevel er dette avviket en provoserende faktor i fremveksten av alle slags patologier i menneskekroppen. Det skal bemerkes at dyslipidemi ikke blir sett på som en uavhengig sykdom av spesialister, men det fungerer som en alvorlig provokatør for forekomsten av en kronisk patologi som kalles ”aterosklerotisk vaskulær skade”. Brudd på dyslipidemisk type fører uunngåelig til forekomst av fete avsetninger på veggene i blodkar. På grunn av dette hindres den frie strømmen av blod, og det oppstår hemodynamisk skade på vev og organer.

Koronar hjertesykdom - dyslipidemia terapi

Oversikt over medisiner som brukes i korreksjon av dyslipidemia (hyperlipidemia)

Roza Ismailovna Yagudina, d. F. n., prof., hode Institutt for organisering av medikamentforsyning og farmakoøkonomi og leder. Laboratory of Pharmacoeconomic Research of the First MGMU I. M. Sechenova.

Evgenia Evgenievna Arinina, doktorgrad, ledende forsker, laboratorium for farmakoøkonomisk forskning, First Moscow State Medical University I. M. Sechenova

Kardiovaskulær sykdom (CVD) er den ledende dødsårsaken over hele verden. Ifølge WHOs estimater døde i 2008 17,3 millioner mennesker av CVD, som utgjorde 30% av alle dødsfall i verden. 7,3 millioner av disse menneskene døde av koronar hjertesykdom. I følge WHOs prognoser vil innen 2030 omlag 23,3 millioner mennesker dø av hvert år av CVD.

Gruppen av hjerte- og karsykdommer kombinerer flere nosologiske enheter:

  • koronar hjertesykdom - en sykdom i blodkar som leverer blod til hjertemuskelen;
  • cerebrovaskulær sykdom, forsyner den med blod;
  • perifer arteriell sykdom som leverer blod til armer og ben;
  • revmatisk hjertesykdom - skade på hjertemuskelen og hjerteklaffene som et resultat av et revmatisk angrep forårsaket av streptokokkbakterier;
  • medfødt hjertesykdom - deformasjoner av hjertestrukturen som eksisterer siden fødselen;
  • dyp venetrombose og lungeemboli - dannelse av blodpropp i benårene som kan bevege seg og bevege seg til hjerte og lunger.

En av de vanligste patologiene i strukturen til CVD er koronar hjertesykdom (CHD), som vi vil vie til en rekke artikler. IHD, som definert av WHO, er en akutt eller kronisk hjertedysfunksjon som følge av en absolutt eller relativ reduksjon i myokardial tilførsel av arterielt blod.

I mer enn 90% av tilfellene er det anatomiske grunnlaget for utvikling av koronarsykdom skade på hjertets hjertearterier, noe som fører til en reduksjon i koronar blodstrøm og en ubalanse mellom oksygenbehovet i hjertemuskelen og næringsstoffene og mulighetene for blodtilførsel til hjertet. Ofte er denne effekten forårsaket av dyslipidemi, noe som fører til utvikling av aterosklerose. Derfor, i den første artikkelen som er viet til farmakoterapi for koronar hjertesykdom, dveler vi ved dyslipidemi (hyperlipidemia) i detalj.

For øyeblikket skilles følgende former for koronar hjertesykdom:

  • Plutselig hjertestans
  • Angina pectoris
  • Smertefri iskemi i hjertet
  • Syndrom X (mikrovaskulær angina)
  • Hjerteinfarkt
  • Kardiosklerose (aterosklerose)
  • Hjertefeil
  • Forstyrrelser i hjerterytmen

Typer dyslipidemi

Hva er det og hvordan behandles det? Dyslipidemia (hyperlipidemia) er en økning i innholdet av lipider og lipoproteiner i forhold til de optimale verdiene og / eller en mulig reduksjon i nivåene av lipoproteiner med høy tetthet eller alfa-lipoproteiner. Gruppen dyslipidemia fokuserer på hyperkolesterolemi, siden forhøyet kolesterol (lipoproteiner med lav tetthet) er direkte assosiert med økt risiko for IHD.

I plasma er de to viktigste lipidfraksjonene kolesterol og triglyserider. Kolesterol (kolesterol) - den viktigste komponenten i cellemembraner, det danner "rammeverket" av steroidhormoner (kortisol, aldosteron, østrogener og androgener) og gallesyrer. Kolesterolet som er syntetisert i leveren kommer inn i organene og vevene og brukes av leveren selv. Det meste kolesterol kolesterol finnes i tynntarmen, fra de distale delene hvorav omtrent 97% av syrene blir absorbert, og deretter returnert til leveren (den såkalte enterohepatiske kolesterolsirkulasjonen). Triglyserider (TG) spiller en viktig rolle i prosessen med energioverføring av næringsstoffer til celler. Kolesterol og triglyserider overføres i plasma bare som en del av protein-lipidkomplekser - lipoproteiner (komplekset inkluderer et enkelt protein - protein).

Foreløpig er det flere klassifiseringer av dyslipidemi. En av dem deler dyslipidemia i arter i henhold til faktorene for forekomst i primær og sekundær.

Primær dyslipidemi - lipidmetabolismeforstyrrelser, som oftest er assosiert med genetiske avvik. Disse inkluderer: vanlig (polygen) og familiær (monogen) dyslipidemi, familiær hyperkolesterolemi, familiær endogen hypertriglyceridemi, familiell chylomicronemia, familiær kombinert dyslipidemia.

Lipoproteiner avviker i størrelse, tetthet, mengde kolesterol og triglyserider og sammensetningen av apoproteiner (proteiner lokalisert på overflaten av lipoproteiner - ligander av lipoproteinreseptorer, kofaktorer av enzymer):

  • kylomikroner (ChM) - mettet TG og dårlig kolesterol, dannes i veggen i tynntarmen fra fordøyelsesfett;
  • lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL) - syntetiseres i leveren fra endogene kilder og inneholder mye TG og lite kolesterol. En økning i VLDL-nivåer er assosiert med økt risiko for aterogenese;
  • lipoproteiner med lav tetthet (LDL) - kolesterolholdig klasse. De syntetiseres i leveren, og overfører kolesterol til "forbrukerne" - binyrene, leveren, etc. I dag regnes LDL som den viktigste aterogene fraksjonen av lipoproteiner og det viktigste "målet" for lipidsenkende medisiner;
  • lipoproteins med høy tetthet (HDL) er en antiaterogen klasse av lipoproteiner som eliminerer overflødig kolesterol fra veggene i arterier og vev. HDL påvirker endotelet positivt og hemmer LDL-oksidasjon.

Klassifiseringen av primære lipidforstyrrelser ble utviklet i 1965 av den amerikanske forskeren Donald Fredrickson. Den aksepteres av WHO som den internasjonale standardnomenklaturen for dyslipidemi / hyperlipidemia og er fortsatt den vanligste klassifiseringen av dem (se tabell 1).

Tabell 1. Klassifisering av primær dyslipidemi av Fredrickson

TTIP

Navn

etiologi

Oppdaget overtredelse

Forekomst i befolkningen generelt,%

Type I

Primær hyperlipoproteinemia, arvelig hyperchilomicronemia

Nedsatt lipoprotein lipase (LPL) eller brudd på LPL-aktivatoren - apoC2

Økt XM

Type IIa

Polygenic hypercholesterolemia, arvelig hyperchesterolesterolemia

Forhøyet LDL (TG normal)

Type IIb

Nedsatt LDL-reseptor og økt apoV

Forhøyet LDL, VLDL og TG

Type III

Defekt apoE (homozygoter apoE 2/2)

Økte kjønnssykdommer, økte nivåer av ChM

Type IV

Forbedret VLDL-formasjon og forsinket forfall

Type v

Forbedret VLDL-dannelse og redusert lipoprotein-lipase

Forhøyet VLDL og HM

Sekundær dyslipidemi - lipidmetabolismesykdommer som utvikler seg på bakgrunn av følgende sykdommer:

  • overvekt (økte nivåer av TG, redusert HDL-C);
  • stillesittende livsstil (senker nivået av HDL-C);
  • diabetes mellitus (økte nivåer av TG, totalt kolesterol);
  • alkoholforbruk (økning i nivået av TG, HDL-C);
  • hypotyreose (økning i total kolesterol);
  • hypertyreose (reduksjon i totalt kolesterol);
  • nefrotisk syndrom (økning i total kolesterol);
  • kronisk nyresvikt (økt total kolesterol, triglyserider, redusert HDL);
  • skrumplever i leveren (reduksjon i total kolesterol);
  • obstruktiv leversykdom (økning i total kolesterol);
  • ondartede neoplasmer (reduksjon i nivået av totalt kolesterol);
  • Cushings syndrom (økning i total kolesterol);
  • iatrogeniske lesjoner under administrering: p-piller (økning i TG, totalt kolesterol), tiaziddiuretika (økning i totalt kolesterol, TG), b-blokkere (økning i totalt kolesterol, reduksjon i HDL), kortikosteroider (økning i TG, økning i totalt kolesterol ) For kolesterolnivåer, se tabell 2.
Tabell 2. Kolesterolnivå for voksne (menn og kvinner) i alle aldre

Totalt kolesterol, mmol / l

CS-LDL, mmol / l

lavere enn 5,2 (200 mg / dl)

lavere enn 3,0 (115 mg / dl)

Borderline (mild) hyperkolesterolemi

5,2–6,2 (200–250 mg / dl)

høyere enn 6,2 (250 mg / dl)

Målnivå for IHD-pasienter med kliniske manifestasjoner av CVD og pasienter med diabetes mellitus

mindre enn 4,5 (175 mg / dl)

mindre enn 2,5 (100 mg / dl)

Behandling av dyslipidemia (hyperlipidemia)

Hvis pasienten lider av hjertesykdom og har dyslipidemi, anbefales det: å eliminere røyking, overvåke blodtrykket, ta aspirin og om mulig gjennomgå hormonbehandling hos kvinner etter menopausal. Avgjørelsen om behovet for medikamentell terapi tas basert på nivået av LDL-C og vurderingen av andre risikofaktorer for utvikling av koronar hjertesykdom (inkludert HDL). For personer med lav HDL uten økning i LDL-konsentrasjon er farmakoterapi ikke indisert.

Nøkkelen til vellykket korreksjon av sekundær hyperlipoproteinemi er påvisning og behandling av den underliggende sykdommen. For eksempel normaliserer rasjonell hormonbehandling ofte lipidnivåer hos pasienter med diabetes mellitus og hypotyreose. Med etanolindusert hypertriglyseridemi hjelper et lignende resultat til å oppnå en avslutning av alkohol..

For tiden brukes flere grupper medikamenter for å behandle lidelser i lipidprofilen. Grunnlaget for deres hypolipidemiske effekt er evnen til å redusere plasmanivåene av aterogene lipoproteiner (LP-er): VLDL, LDL og deres bestanddeler lipider - kolesterol og triglyserider. Klasser av lipidsenkende medikamenter og hovedindikasjonene for utnevnelsen, se tabell 3.

statiner

På det nåværende stadiet av medisinutvikling er hovedklassen av lipidsenkende medisiner som brukes i behandlingen av IHD, statiner, som har den største bevisbasen. Statiner er strukturelle hemmere av enzymet hydroxy-methylglutaryl-coenzyme-A-reduktase (HMG-CoA), som regulerer biosyntesen av kolesterol i hepatocytter. Som et resultat av en reduksjon i det intracellulære innholdet av kolesterol, øker hepatocytt antall membranreseptorer for LDL på overflaten. Reseptorer binder og fjerner aterogene LDL-partikler fra blodomløpet og reduserer dermed konsentrasjonen av kolesterol i blodet.

Statiner har også vaskulære og pleiotropiske effekter. Ved å redusere dannelsen av kolesterol og LDL-kolesterol, øker de forholdet mellom HDL / LDL, reduserer inkluderingen av kolesterol i vaskulær subintima, hjelper med å stabilisere eksisterende aterosklerotiske plakk ved å redusere lipidkjernen, og reduserer derfor risikoen for ruptur av plakk og trombose.

Klassifiseringen av HMG-CoA-reduktasehemmere er basert på forskjeller i statiner både i den kjemiske strukturen (medisiner oppnådd ved soppfermentering og syntetiske statiner), og da de begynte å bli brukt i klinisk praksis (generasjon I - IV-statiner). De første statinene (simvastatin, pravastatin og lovastatin) ble isolert fra penicillin og Aspergillus terrens; fluvastatin (II-generasjon), atorvastatin (III-generasjon) og rosuvastatin (IV-generasjon) er syntetiske medisiner. Statiner avviker også i deres fysisk-kjemiske og farmakologiske egenskaper: simvastatin og lovastatin er mer lipofile; atorvastatin, rosuvastatin og pravastatin er mer hydrofile; fluvastatin er relativt lipofylen. Disse egenskapene gir forskjellig passbarhet for medikamenter gjennom cellemembraner, spesielt leverceller. Halveringstiden for statiner overstiger ikke 2-3 timer, med unntak av atorvastatin og rosuvastatin, hvis halveringstid overstiger 12 timer, noe som sannsynligvis forklarer deres høyere effektivitet for å senke kolesterol og kolesterol-LDL.

Bivirkning: en økning i nivået av leverenzymer, sjeldnere - hepatitt, myopati og myositis, veldig sjelden - rabdomyolyse. Disse stoffene kan forårsake hodepine, magesmerter, flatulens, forstoppelse, diaré, kvalme og oppkast. Metoder for å overvåke sikkerheten ved behandling er å evaluere aktiviteten til transaminaser og kreatinfosfokinase, som må utføres før behandling, og gjentas etter 2-3 uker, 2-3 måneder. og deretter hver 6-12 måned. eller oftere. Statiner kanselleres med en vedvarende økning i alaninaminotransferase og / eller aspartataminotransferase med mer enn 3 ganger, med kreatinfosfokinaseaktivitet mer enn 5 ganger høyere enn normalt, eller med alvorlige symptomer på muskelskader.

fibrater

Fibrater er derivater av fibronsyre. Fibrater tilhører lipidsenkende medisiner, hovedsakelig som påvirker metabolismen til lipoproteinpartikler som er rike på TG (ChM, VLDL og LPP). De bidrar også til en moderat nedgang i LDL-C-nivå på grunn av en reduksjon i antall små tette LDL-partikler og en økning i antall store, mindre tette LDL, noe som øker deres "gjenkjennelse" av leverreseptorer og forbedrer katabolismen. Fibroinsyrederivater er i stand til å øke syntesen av apoproteiner av "godt kolesterol" - apo A-I, apo A-II. Disse medikamentene forbedrer lipolyse av TG-rike lipoproteiner ved å aktivere lipoprotein og lever lipaser. De pleiotropiske og hypolipidemiske effektene av fibrater realiseres gjennom aktivering av nukleære α-reseptorer som aktiverer peroksisomproliferasjon (PPARα). Bruken av fibrater fører til en reduksjon i TG-nivået med 20–50% fra det opprinnelige nivået og til en økning i nivået av kolesterol-HDL med 10–20%.

Bivirkninger: fordøyelsessykdommer, hodepine, svimmelhet, utslett i huden, noen ganger atrieflimmer, sjelden hemopoieshemming, myosit, synshemming.

NB! Kombinert bruk av statiner og fibrater er svært effektiv, men har bivirkninger (for eksempel risikoen for myopati) og bør være under konstant tilsyn av en lege.

ezetimib

Ezetimibe er en selektiv hemmer av kolesterolabsorpsjon i tynntarmen på grunn av hemming av aktiviteten til den tilsvarende NPC1L1-transportøren. Det er et legemiddel. Etter absorpsjon metaboliseres det til det farmakologisk aktive ezetimibe-glukuronid. I plasma binder de fleste (90%) av stoffet og dets metabolitt til proteiner. Utskillelse skjer hovedsakelig gjennom tarmen.

Bivirkning: dyspepsi, hodepine, svakhet, myalgi, depresjon. Sjeldnere, overfølsomhetsreaksjoner, giftig hepatitt, giftig pankreatitt. Trombocytopeni, myopati og rabdomyolyse er svært sjeldne..

Sekvestranter av gallesyrer

Virkemekanismen til disse medikamentene (vannuoppløselige anionbytterharpikser som ikke absorberes i tarmen) er bindingen av gallesyrer i tarmen, som forhindrer deres enterohepatiske sirkulasjon, som et resultat av at leveren forbedrer produksjonen av gallesyrer ved bruk av kolesterol fra sine egne reserver. Aktiviteten til hepatiske LDL-reseptorer øker, og nivået av totalt kolesterol og kolesterol i plasma synker (med henholdsvis 6–9 og 15–25%) med en liten økning i HDL. Hos noen pasienter øker noen ganger konsentrasjonen av TG (kompenserende syntese av VLDL), noe som krever forsiktighet ved bruk av disse medisinene i nærvær av initial hypertriglyceridemi. På et TG-nivå over 400-500 mg / dl, må sekvestranter kastes.

Bivirkning: kan forårsake forstoppelse, sjeldnere diaré, også kvalme, oppkast. Noen ganger noteres hypertriglyseridemi og mangel på vitamin A, D og K..

En nikotinsyre

Når det brukes i en full terapeutisk dose (3,5–4 g per dag), reduserer nikotinsyre produksjonen av VLDL med en sekundær reduksjon i LDL (med 15–25%) og en økning i HDL (med 25–35%). Niacin halverer også nesten nivåene av TG og lipoprotein. Dessverre tåler ikke 50-60% av pasientene full dose. Prostaglandin-mediert hyperemi i huden beskrives av pasienter som en følelse av "rush", feber, ofte med kløende hud. Dette problemet løses delvis ved utnevnelse av 81–325 g aspirin per dag (eller annet antiprostaglandin) og igangsetting av terapi i små doser (50–100 mg til middag), som dobles hver uke til 1,5 g per dag. Etter en gjentatt vurdering av lipidspekteret blir dosen delt i deler og justert til 3-4 g per dag.

Kortvirkende nikotinsyrepreparater anbefales. Langvarige former (enduracin) er dyre og reduserer i mindre grad nivået av LDL-C. Niacin kan forbedre virkningen av antihypertensive medisiner med et plutselig kraftig fall i blodtrykket.

Bivirkning: ofte - rødhet i ansiktet, svimmelhet, økte transaminaser, tørr hud, kløe, dyspeptiske lidelser (tap av matlyst, diaré, kvalme, oppkast, magesmerter, flatulens). Sjelden, søvnløshet, takykardi, perifert ødem, økt urinsyrenivå og utvikling av forverring av gikt, gynekomasti og alvorlig leverskade. Svært sjelden - forlenget protrombintid og redusert antall blodplater.

Omega-3 - flerumettede fettsyrer

Relevansen av bruken av omega-3-flerumettede fettsyrer (omega-3-PUFA) er assosiert med identifiseringen av forholdet mellom det ekstremt lave nivået av hjerte- og karsykdommer (åreforkalkning, koronar hjertesykdom, hypertensjon) hos innbyggerne i Grønland og deres forbruk av et stort antall høyt sjømat omega-3-PUFA. I blodplasmaet til innbyggerne i Grønland ble høye konsentrasjoner av eikosapentaensyre og docosaheksaensyre notert med et lavt innhold av linolsyre og arakidonsyrer. Den lipidsenkende effekten av fiskeolje er å undertrykke syntesen av VLDL og LDL, for å forbedre clearance og øke utskillelsen av galle.

Ved bruk av preparater som inneholder eikosapentaensyre og docosaheksaensyre, observeres den mest signifikante positive effekten hos pasienter med dyslipidemi av type IIb og V: innholdet av TG, VLDL og LDL reduseres, og nivået av HDL økes. Eikosapentaensyre-metabolitter har også krampeløsende og blodplateaggregasjonshemmende egenskaper. Omega-3-PUFAs har en profibrinolytisk effekt, noe som reduserer aktiviteten til en vevsplasminogenaktivatorhemmer, og reduserer også fibrinogeninnholdet.

Bivirkning: oftest - fordøyelsessykdommer, sjeldnere - smakspersjon, svimmelhet, hodepine, leverskade, overfølsomhetsreaksjoner, hyperglykemi, veldig sjelden - arteriell hypotensjon, leukocytose.

Tabell 3. Klasser av lipidsenkende medikamenter og hovedindikasjonene for utnevnelsen

Klasser av lipidsenkende medisiner

De viktigste indikasjonene for avtalen

Undertrykkelse av syntesen av kolesterol - hemmere av HMG-CoA-reduktase (simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin, cerivastatin *)

IIa og IIb typer hyperlipoproteinemia (med et TG-nivå på 1000 mg / dL - 11,3 mmol / L) for å redusere risikoen for akutt pankreatitt, og ikke behandling av koronarsykdom

Selektiv hemming av kolesterolabsorpsjon i tynntarmen på grunn av hemming av aktiviteten til den tilsvarende NPC1L1-transportøren (ezetimibe)

Anbefales for tillegg til behandling med kosthold og statin for primær hyperkolesterolemi, men kan brukes uavhengig. Brukes også som et supplement til kostholdet for familiell sitosterolemi.

Tabell 4. Legemidler som brukes til å senke kolesterolet (reseptbelagte medisiner)

Zokor ® forte, Inji, Simvastatin, Simvakard ®, Avestatin, Simvastatin-Chaikafarma, Simvastatin Pfizer, Simvastatin-SZ, Arieskor, Simvalimit®, Simgal, Sinkard, "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Atherostat", "Vasilip", "Simvastatin-Fereyn", "Simvageksal", "Simplakor", "Actalipid", "Simlo", "Zorstat" Simvor ®, "Holvasim", "Simvalimite", "Simvor", "Zovatin"

belagte tabletter

Apextatin, Choletar, Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Leskol ® forte, Leskol

belagte tabletter, kapsler

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvoks, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEXVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vazator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

filmdrasjerte tabletter, tabletter

"Rosuvastatin", Mertenil ®, Crestor ®, "Roxer", "Rosucard", "Rosuvastatin Canon", "Tevastor", "Akorta", "Rosulip"

filmdrasjerte tabletter

Enduracin, nikotinsyre, nikotinsyre-hetteglass

tabletter med langvarig frigjøring, tabletter, injeksjon

Laropiprant + nikotinsyre

modifiserte utgivelsestabletter

Omega-3 triglyserider [20%] + ekstrakt av hvitløksfrøpærer

Omega-3 triglyserider [EPA / DHA = 1,5 / 1 - 50%]

Vitrum Cardio Omega-3

Omega-3 triglyserider [EPA / DHA = 1,2 / 1 - 90%]

Lipidemia hva er det

Dyslipidemi (Hyperlipidemia, Hyperlipoproteinemia)

Dyslipidemi er en patologisk tilstand som manifesteres av et brudd på innholdet av triglyserider og lipoproteiner i blodet. Kliniske manifestasjoner av de opprinnelige skjemaene er fraværende. Ved alvorlige forstyrrelser i lipidmetabolismen vises xanthomas og xanthelasms på huden, aterosklerose og komplikasjonene (trofiske lidelser, hjerneslag, hjerteinfarkt). Gullstandarden for diagnose er å bestemme lipidprofilen til blod. I tillegg er tester foreskrevet (leverprøver, blodsukkernivå), instrumentelle studier (EKG, ekkokardiografi, koronar angiografi). Behandlingen inkluderer et spesielt lipidnormaliserende kosthold, lipidsenkende medikamenter.

ICD-10

Generell informasjon

Det vitenskapelige uttrykket "dyslipidemia" er dannet av det latinske prefikset "dys" (indikerer en lidelse, anomali), røttene er "leppe" (fett) og "aemia" (blodinnhold). Synonyme betegnelser er hyperlipidemia og hyperlipoproteinemia. I følge forskjellige kilder forekommer dyslipidemi hos 40-60% av den voksne befolkningen. For pasienter etter 60 år er forekomsten av syndromet omtrent 80%. Blant personer under 50 år rammer dyslipidemi ofte menn, og i gruppen etter 50 år (med overgangsalder hos kvinner) er forholdet 1: 1.

Årsaker til dyslipidemi

Hyperlipidemia refererer til en gruppe polyetiologiske forhold med flere utviklingsmekanismer. Det er ingen viktigste grunn til å føre til utseende - forskere har slått fast at dannelsen av forstyrrelser i lipidmetabolismen oppstår med en kombinasjon av eksogen og endogen påvirkning. De viktigste etiologiske faktorene ved hyperlipidemi:

  1. Genetiske lidelser. Primære former for hyperlipidemi er forårsaket av mutasjoner i ett eller flere gener. Samtidig er det brudd på produksjonen og metabolismen av forskjellige klasser av lipoproteiner, spesielt akkumuleres skadelig LDL i serumet, og nivået av nyttig HDL reduseres. Slike årsaker er hyppigere ved dyslipidemi i barndommen..
  2. Funksjoner ved kostholdet. En økning i nivået av lipidforbindelser observeres med et for høyt inntak av mettet fett (fet kjøtt, fast food, sukkervarer). Transisomerer av fettsyrer som er til stede i ferdige matvarer har en negativ effekt..
  3. Somatisk og endokrin patologi. Den ledende rollen i utviklingen av dyslipidemia tilhører diabetes mellitus - omtrent 69% av pasientene har metabolske forstyrrelser i lipider av forskjellig alvorlighetsgrad. Hyperlipidemi provoseres av kronisk nyresvikt, primær gallesirrose, hos kvinner - hypotyreose.
  4. Tar medisiner. Antihypertensive medisiner (tiaziddiuretika, betablokkere), hormonelle medikamenter (østrogenholdige medikamenter, glukokortikoider) bidrar til økningen i lipidindeksene. En økning i kolesterol observeres på bakgrunn av utnevnelsen av immunsuppressiva, antiretroviral terapi.

Risikofaktorer

Forutsetninger for dyslipidemi er en rekke kontrollerte og ukontrollerte risikofaktorer. Utviklingen av en patologisk tilstand kan provosere eller akselerere:

  • alder over 45-50 år;
  • mannlig kjønn;
  • dårlige vaner (røyking, alkoholmisbruk);
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • overvekt.

patogenesen

Genetisk forårsaket dyslipidemi er assosiert med en utilstrekkelig eller unormal struktur av LDL-reseptorer. Som et resultat sirkulerer aterogene lipoproteiner i blodomløpet i en økt mengde. En annen patogenetisk mekanisme er et brudd på leverens enzymatiske systemer, som påvirker prosessen med fettkonvertering. Ved diabetes mellitus forekommer ikke-enzymatisk glykering av apolipoproteiner, noe som øker oppholdstiden for VLDL og LDL i blodet.

Klassifisering

Avhengig av forekomstbetingelser skilles primær (familiær) dyslipidemi, som utvikler seg på grunn av genetiske patologier, og sekundær - på grunn av spiseforstyrrelser eller samtidig sykdommer. I moderne kardiologi brukes WHO-klassifiseringen, som innebærer separasjon av hyperlipidemi med fenotyper, under hensyntagen til laboratorieparametere. Typer dyslipidemi:

  • Jeg har en fenotype. Det er ledsaget av en økning i mengden totalt kolesterol, triglyserider, som skyldes overdreven akkumulering av transportfettmolekyler i serum. Slik dyslipidemi er ofte assosiert med ernæringsfaktorer, har et lavt aterogent potensial..
  • II fenotype. Undertypen "a" er preget av en isolert økning i lipoproteiner med lav tetthet (LDL) ved et normalt nivå av triglyserider (TG). Med undertype "b" øker også innholdet av kolesterol og TG. En slik fenotype er assosiert med en høy risiko for åreforkalkning i hjertearterien..
  • III fenotype. En sjelden variant av dyslipidemia, der nivået av mellomliggende lipoproteins (STDs) og triglyserider øker. Ofte ledsaget av genetiske forstyrrelser i hepatocyttreseptorapparatet.
  • IV fenotype. En vanlig type dyslipidemia - dens hyppighet er 40% av alle brudd på blodets lipidsammensetning. Det er en økning i VLDL, TG og et normalt nivå av totalt kolesterol. Det har høy aterogenitet.
  • V fenotype. Den sjeldneste formen for patologi, som kombinerer tegnene i type I og IV. Det er ikke assosiert med utviklingen av åreforkalkning, men det er farlig for utvikling av akutt pankreatitt.

Symptomer på dyslepidemi

Dyslipidemi, ikke ledsaget av hjerte- og karsykdommer, er asymptomatisk. Ved et høyt nivå av lipoproteiner observeres avsetning i vev med utseendet til karakteristiske hudelementer. Xanthelasms vises på øyelokkene - tette gulaktige plaketter som stiger på uendret hud. Formasjoner er smertefrie, ikke betente, men kan gradvis øke.

Knoll xanthomas vises på huden på ekstensorflatene på hendene, i området med store ledd og akillessene. De er solide gule knuter som ikke skader og ikke skifter form når de trykkes. Ved dyslipidemi av type III noteres ofte gulning av håndflatene. For kombinerte patologiformer er erptive xanthomas karakteristiske - fete plakk, ledsaget av hyperemi og lokal betennelse.

komplikasjoner

Den vanligste konsekvensen av dyslipidemi er åreforkalkning. Denne komplikasjonen dannes etter hvert hos alle pasienter med ukorrigert lipoproteinnivå. Den høyeste risikoen for å utvikle aterosklerotiske vaskulære forandringer er observert med en økning i LDL: en økning i deres konsentrasjon i blodet med 1% øker sannsynligheten for å utvikle koronarsykdom med 2-3%. Ved dyslipidemi oppstår vaskulær blokkering med lipidplakk og en gradvis reduksjon i blodstrømmen.

Skader på arterier med dyslipidemi er fulle av utviklingen av livstruende tilstander - hjerteinfarkt (i 95% forekommer med aterosklerose i koronarkarene), akutt cerebrovaskulær ulykke (hjerneslag). Langvarig hyperlipidemi bidrar til utvikling av visceral fedme og insulinresistens, noe som resulterer i dannelse av metabolsk syndrom.

diagnostikk

Diagnostikk ved fysiske metoder er ikke mulig, derfor foreskriver allmennleger eller kardiologer et omfattende laboratorium og instrumentell undersøkelse til pasienten. Screeninganalyse av lipidnivåer er indikert for personer i risikosonen, så vel som når du søker medisinsk hjelp for andre sykdommer. Diagnose involverer følgende forskningsgrupper:

  • Bestemmelse av lipidprofil. Den viktigste diagnostiske metoden som viser mengden av alle lipidfraksjoner. I henhold til protokollene er diagnosen dyslipidemia etablert når konsentrasjonen av totalt kolesterol er mer enn 6,2 mmol / L, LDL-nivået er mer enn 4,1 mmol / L og innholdet av triglyserider er mer enn 2,3 mmol / L.
  • Ytterligere laboratorietester. For å bekrefte den diabetiske naturen til dyslipidemi, bestemmes glukose og glykosylert hemoglobinnivå. For å utelukke påvirkning av andre årsaker til hyperlipidemi, leverprøver, måling av skjoldbrusk-stimulerende hormonkonsentrasjon, er klinisk analyse av urin foreskrevet.
  • Instrumental diagnostikk. For en innledende vurdering av hjertets arbeid blir det utført et EKG, der de første tegnene på hjerteinfarkt kan oppdages. Ekkokardiografi brukes til å visualisere hjertestrukturer og hovedkar, for å bestemme myokardisk kontraktilitet. Hvis det er mistanke om koronar aterosklerose, utføres koronarografi..

Dyslipidemia Behandling

En differensiert tilnærming til behandling brukes, der man tar hensyn til graden av dyslipidemi og tilstedeværelsen av organiske forandringer i det kardiovaskulære systemet. Personer som ikke har kliniske symptomer, anbefales å starte med et spesielt kosthold. Et lipidnormaliserende kosthold innebærer en reduksjon i fett opp til 30% av det daglige kaloriinnholdet, og overholdelse av forholdet mellom mettet og umettet fett. Ikke-medisinerende måler lavere kolesterol med 5-10%.

Umiddelbar resept på medisiner hypolipidemic medisiner er indikert for pasienter med eksisterende hjerte-kar-sykdommer eller med stor sannsynlighet for deres utvikling i SCORE-skalaen. Langsiktig medisin eller livslang medisinering er ment å effektivt korrigere serumlipider. For dette formålet brukes følgende grupper medikamenter:

  • statiner De viktigste medisinene, som i tillegg til en direkte effekt på lipidmetabolismen, har en vasodilaterende og betennelsesdempende effekt. Inntak av medisiner reduserer risikoen for dødelighet av hjerteårsaker med 30%, forhindrer utvikling av kronisk hjertesvikt.
  • Fibrater. Reduser nivået av triglyserider, øk den anti-aterogene fraksjonen av HDL. Fibrerer bremser utviklingen av koronar aterosklerose og reduserer risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner med 23%.
  • Sekvestranter av gallesyrer. De er foreskrevet hovedsakelig for å redusere det totale plasmakolesterolet. Den kliniske effekten av sekvestranter oppnås i kombinasjon med kosthold og andre lipidsenkende midler..
  • Legemidler fra andre grupper. For korreksjon av hyperlipidemia brukes moderne doseringsformer av nikotinsyre, flerumettede fettsyrer og kolesterolabsorpsjonsinhibitorer. Et individuelt behandlingsregime er valgt tilsvarende pasientens helsetilstand.

Prognose og forebygging

Omhyggelig korreksjon av dyslipidemi reduserer risikoen for hjerte- og karsykdommer betydelig og forbedrer livskvaliteten til pasienter. Prognosen er gunstig i fravær av en samtidig patologi hos pasienten. Primærforebygging er rettet mot å eliminere de håndterbare årsakene til hyperlipidemi (dårlig ernæring, dårlige vaner). Sekundær forebygging inkluderer oppfølging av pasienter, forebygging av komplikasjoner.

Lipidemia hva er det

Hva er dyslipidemi? Årsakene, diagnosen og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. A. Chernyshev, en kardiolog med 25 års erfaring.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdommen

Dyslipidemia (DL) er et patologisk syndrom assosiert med nedsatt metabolisme i lipider og lipoproteiner, d.v.s. en endring i forholdet mellom deres konsentrasjon i blodet. [1] Det er en av de viktigste risikofaktorene for åreforkalkning av avhengige sykdommer..

Lipider og lipoproteiner er en av energikildene som menneskekroppen trenger. De er fettlignende organiske forbindelser. Lipider er en del av lipoproteiner.

Årsakene som fører til utvikling av dyslipidemi kan deles i uendret (endogent) og variabelt (eksogent).

De første inkluderer alder, kjønn, hormonell bakgrunn og arvelig disposisjon.

Gruppen med variabel risikofaktor for DL ​​er flere. De viktigste årsakene inkluderer:

  • dårlig ernæring (overdreven inntak av kalorier, mettet fett, enkle karbohydrater);
  • tobaksrøyking;
  • overvekt (visceral overvekt);
  • diabetes;
  • alkoholmisbruk
  • høyt blodtrykk;
  • langvarig stress;
  • stillesittende livsstil;
  • systematisk fysisk stress;
  • kronisk subklinisk betennelse.

Årsakene til DL kan også være forskjellige sykdommer, patologiske syndromer og bruk av visse medisiner.

Innholdet av fete stoffer som kylomikroner og triglyserider i blodet avhenger mer av ytre faktorer. Opptil 80% av lipoproteinkolesterol med lav tetthet syntetiseres i kroppen, hovedsakelig i leveren, og avhenger i mindre grad av ytre faktorer. Familiegenetiske former for DL ​​er helt avhengige av arvelige faktorer. [nitten]

Symptomer på dyslipidemi

Siden DL er et laboratoriesyndrom, er dets manifestasjoner assosiert med åreforkalkning i arteriene i de organene og vevene de leverer til:

  • cerebral iskemi;
  • koronar hjertesykdom;
  • åreforkalkning av arterier i nedre ekstremiteter, etc..

Koronar hjertesykdom er den vanligste og formidable ateroskleroserelaterte sykdommen. Flere dør av det enn av alle typer kreft. Oftest manifesterer denne sykdommen seg i form av angina pectoris eller hjerteinfarkt.

Angina pectoris ble tidligere kalt "angina pectoris", som nøyaktig kjennetegner symptomene på sykdommen - trykkende eller sammentrykkende følelser bak brystbenet på høyden av fysisk eller emosjonell belastning, som varer flere minutter og stopper etter avbrudd i belastningen eller tok nitroglyserin.

Hjerteinfarkt er assosiert med brudd på en aterosklerotisk plakett i hjertearterien og dannelse av en trombe på plakk. Dette fører til rask blokkering av arterien, akutt iskemi, skade og nekrose i myokardiet.

Hjernen kan lide av kronisk og akutt iskemi, som manifesteres av svimmelhet, tap av bevissthet, tap av tale og motorisk funksjon. Dette er ikke noe mer enn et hjerneslag eller en tilstand før hjerneslag - et forbigående iskemisk angrep. Ved utslettet åreforkalkning i nedre ekstremiteter oppstår en reduksjon i blodtilførsel til bena. Det er verdt å merke seg at i atter aterosklerose forblir asymptomatisk, begynner kliniske manifestasjoner med en innsnevring av arterien med 60-75%.

Familiegenetisk dyslipidemi kan forekomme med stigmata som hudantikanter og xanthelasmer på øyelokkene..

En betydelig økning i konsentrasjonen av blod triglyserider (mer enn 8 mmol / l) kan føre til akutt pankreatitt, som er ledsaget av sterke smerter i øvre del av magen, kvalme, oppkast, hjertebank og generell svakhet.

Patogenesen av dyslipidemia

De viktigste plasmalipidene er:

  • kolesterol (kolesterol) - en forløper for gallesyrer, kjønnshormoner og vitamin D;
  • fosfolipider (PL) - de viktigste strukturelle komponentene i alle cellemembraner og det ytre laget av lipoproteinpartikler;
  • triglyserider (TG) - lipider dannet av fettsyrer og glyserol, som blir inntatt med mat, deretter transportert til fettdepoter eller innlemmet i lipoproteiner.

Fettsyrer (FA) i blodplasma er en energikilde og et strukturelt element i TG og PL. De er mettede og umettede. Mettet FA er en del av dyrefett. Umettede fettsyrer er vegetabilske fettstoffer og er delt inn i mono- og flerumettede fettsyrer. Enumettet FA er funnet i store mengder i olivenolje, og flerumettet FA i fiskeolje og andre vegetabilske oljer. Det antas at alt dette fettet er nødvendig for mennesker, deres balanserte mengde bør være opptil 30% av det daglige kaloriinnholdet i mat og fordelt i omtrent tre like store deler mellom mono-, flerumettet og mettet FA.

Kombinasjonen av fett med proteiner kalles lipoproteiner eller lipoproteiner..

Hva er dyslipidemia, klassifisering og årsaker, symptomer, behandling og prognose

Forstyrrelse av normal metabolisme i en eller annen form er til stede hos hver andre person. Men det er langt fra alltid ensomt vanskelig å manifestere.

Spontan regresjon er mulig, forbigående, når problemet løses uavhengig. Derfor er flertallet av pasientene uvitende om avvik..

Dyslipidemia er en klinisk variant av metabolske forstyrrelser, der det er en abnormitet i metabolismen av fete forbindelser, hvorav overdreven ansamling i kroppen. Velkjent kolesterol tilhører disse stoffene, det er mange flere typer i tillegg.

Årsakene er vanligvis systemiske, og pasienten selv påvirker tilstanden. Bortsett fra ekstremt sjeldne tilfeller.

Symptomene er langt fra alltid åpenbare. I årevis kan den patologiske prosessen gå skjult, uten synlige helseproblemer. Mens kroppen er i stand til å kompensere for avviket, vil klinikken ikke gjøre det.

Da manifesteres en metabolske lidelse ved åreforkalkning med alle de påfølgende konsekvensene og noen ytre tegn.

Medikamentterapi ved bruk av ikke-medikamentelle metoder. I systemet gir de en kvalitativ langvarig effekt. Prognosen avhenger av deteksjonsmomentet og arten av de korrigerende tiltakene..

Utviklingsmekanisme

Grunnlaget for dannelsen av den patologiske prosessen er ikke et øyeblikk, men en gruppe avvik, inkludert de som pasienten selv innrømmer.

Generelt sett kan følgende faktorer skilles:

Feil kosthold og fysisk inaktivitet

Dette er to sider av den samme mynten..

Fordøyelsesfaktor: pasienter har ikke tid til å spise og tilberede mat, riktig. Hermetikk, hurtigmat, bekvemmelighetskost og andre tvilsomme produkter fra moderne "industriell matlaging" brukes, som i prinsippet vanskelig kan kalles mat.

Derav overflødig inntak av fett i kroppen. Dessuten er næringsverdien ekstremt liten med et stort antall lipider. Derav den konstante sultfølelsen, behovet for å gjenta måltider.

Sirkelen lukkes. Den resulterende mengden fett bidrar til energiproduksjon. Men ingen steder å si det, spesielt med en konstant stillesittende livsstil.

Derav overflødig sirkulasjon i blodomløpet, og deretter lagring i form av masse.

Brudd på ens egen fettmetabolisme i kroppen

Den andre viktige faktoren. Det manifesteres av funksjonsfeil i transportproteiner som transporterer lipider i kroppen og problemer med lagring (deponering).

Disse bærerstoffene er ekstremt skjøre, oksideres lett og ødelegges, og etterlater kolesterolet..

Selv med riktig bevegelse av forbindelser, mot bakgrunn av aktiv absorpsjon, er det problemer med nivået av en hel gruppe stoffer.

Dette er vanligvis en arvelig prosess, men ervervelsen er mulig. Oftest går slike problemer til en person med diabetes, hormonell ubalanse.

Begge mekanismene spiller hovedrollen som grunnmur.

Deretter beveger prosessen seg i ett mønster..

Overdreven fettstoffer sirkulerer i blodomløpet. Lipider legger seg på veggene i arteriene. Fix og form hele komplekser. De såkalte plakkene. Ikke alltid kolesterol. Det er flere andre typer fettholdige forbindelser..

Videre forstyrres normal blodstrøm, organer lider av mangel på oksygen og næringsstoffer. Derav problemene med hjernen, hjertet, økt blodtrykk.

Risikoen for farlige forhold, inkludert hjerteinfarkt og hjerneslag, øker betydelig.

Kunnskap om mekanismen er nødvendig for å forstå utviklingsprosessen. Det kan ikke være noen kvalitetsbehandling uten dette..

Former av dyslepidemi

Vi kan skille former for dyslipidemi, basert på tre kriterier. Det er verdt å starte med at patologien blir faktor.

  • Primær form. Det blir et resultat av belastet arvelighet. Igjen, selv om det er pårørende med et slikt problem, med riktig forebygging, er det mulig å unngå en gjentagelse av det negative scenariet.
  • Sekundær form. utvikler seg som en ervervet, på bakgrunn av normale, ikke høyere enn hos andre, tendenser. For eksempel som et resultat av diabetes, hypotyreose (problemer med skjoldbruskkjertelen). Forebygging setter et poeng i problemstillingen, selv om det nesten ikke er mulig å forstå hva som har blitt hovedårsaken. En hel rekke brudd spiller en rolle.

Det andre klassifiseringskriteriet er varigheten og arten av patologien:

  • Forbigående eller forbigående utsikt. Ledsaget av problemer på midlertidig basis. Etter opphør av økt fettinntak, blir alt eliminert av seg selv. Uten legehjelp.
  • Permanent type. Mye mer komplisert. Vanligvis assosiert med forløpet av en patologisk prosess. Krever behandling, intensiv bruk av medisiner.

Fredrickson klassifisering

Den generelt aksepterte klassifiseringen av dyslipidemia ifølge Fredrickson.

Som grunnlag tar hun den typen fettstoffer som blir den skyldige for overtredelsen.

Totalt skilles 6 typer av den patologiske prosessen:

  • Formene I, IIb, III, IV, V er preget av en overdreven konsentrasjon av triglyserider, mindre kolesterol.

De er ledsaget av ikke-kritiske lidelser i de tidlige stadiene. Sluttresultatet i alle situasjoner er aterosklerose med ulik alvorlighetsgrad..

Årsakene er imidlertid alltid forskjellige. Dette forenkler diagnosestrategien og identifiseringen av den primære faktoren..

  • Dyslipidemi type 2a (IIa) provoseres kun av kolesterol.

Det er ingen grunnleggende forskjell mellom dem. 5 av 6 former er aterogene, det vil si at de forårsaker vaskulær blokkering med plakk. Bortsett fra en.

Triglyserider er forstått som et stort kompleks av stoffer:

  • Lipoproteiner, som er delt inn i 4 typer i henhold til tetthet: veldig lav (VLDL), lav (LDL), mellomliggende (HDL) og høy (HDL).
  • kylomikroner.

Typen spiller ikke en spesiell rolle, men påvirker bare hastigheten på utvikling av aterosklerose og aggressiviteten til den patologiske prosessen.

I følge dette kriteriet er det også mulig å vurdere bruddets forløp og dynamikk mer nøyaktig.

Lipoproteiner med høy tetthet har nyttige, direkte motsatte egenskaper. De legger seg ikke på veggene i arteriene. Rens dem og fjern fett. Denne typen kan ikke kalles patologisk..

symptomer

Det kliniske bildet avhenger av type prosess og stadium. Begrensningene i hans eksistens.

På det innledende stadiet er det ingen brudd i det hele tatt. En person mistenker ikke et problem.

Diagnosen kan bekreftes ved laboratoriemetoder. Men blod gir ikke alltid tydelig overdreven kolesterolnivå, fordi dette er et av de mulige alternativene, som det viste seg. Trenger å søke målrettet.

Rundt 40% av pasientene er overvektige. Når lidelsen utvikler seg, når dette tallet nesten 90%, og det fulle kliniske bildet utvikler seg også:

  • Stabil vektøkning - toppen av isfjellet.
  • Økningen i blodtrykket. Denne formen for hypertensjon er dårlig mediert isolert.

Tallene vokser raskt, og øker sannsynligheten for akutte forhold og overbelastning av det kardiovaskulære systemet. I løpet av de neste årene kan dette føre til irreversible forandringer i hjerte- og hjernehinnen..

  • Kviser Kviser. Et overskudd av fete forbindelser provoserer dannelsen av små ansamlinger av hudlipider i porene i dermis.

Utad ser de ut som sorte prikker, med store størrelser henger de over overflaten på dekselet og danner kviser.

Kosmetikk i denne situasjonen hjelper ikke, du trenger å behandle den underliggende sykdommen.

  • "Komplett" er fet hud. Også seborrhea, flass. Som et resultat av alle de samme grunnene.
  • I noen tilfeller oppdages lipidavleiringer i irisregionen (lipoidbue i hornhinnen). Det ser ut som gulaktige ringer som rammer inn øyet..

Kanskje dannelsen av xanthomas, atheromer. Zhirovikov og pseudotumor strukturer på sener, i nærheten av ledd.

De er ikke farlige. De føles som myke, bevegelige klumper med en diameter på 0,3 til 1 cm. Behandlinger krever ikke, men kan krenke kroppens estetikk.

I tillegg observeres symptomer som er komplikasjoner av aterosklerose..

Blant disse, et nevrologisk underskudd (hodepine, desorientering i rommet, slapphet, svakhet og døsighet, redusert tankehastighet).

Komplekset er spesifikt nok til å be legen om de riktige tankene. Motiver også pasienten til å konsultere en spesialist.

Når sykdommen utvikler seg, blir klinikken mer kompleks på grunn av økte strukturelle forandringer i organer og vev. Dette er ekstremt farlig og kan føre til hjerneslag, hjerteinfarkt (alle årsakene er beskrevet i denne artikkelen), og deretter pasientens død.

Årsaker

Det er mange utviklingsfaktorer, i de fleste kliniske tilfeller fant leger minst 2-3 av dem, noe som ytterligere kompliserte gjennomføringen av terapi.

Hva er de skyldige:

  • Belastet av arvelighet. Ikke alltid, men ofte. Sannsynligheten for dyslipidemi, hvis en av forfedrene var syk på en stigende linje, er 25-40%. Du kan justere et så høyt tall, men du må nøye overvåke kostholdet og livsstilen.
  • Lav fysisk aktivitet. Mangel på trening. Det fører til stagnasjon. Reduserer metabolsk hastighet. Metabolisme er ikke tilstrekkelig for å fjerne en slik mengde fett. Og aktiv lagring fører til en markert økning i masse.
  • Feil ernæring med overvekt av dyreprodukter. Også overdreven bruk av salt. I systemet føre til metabolske forstyrrelser.
  • Alkoholmisbruk. Fullstendig avvisning av alkohol er nødvendig. Oppfatningen om etanolens positive effekt på stoffskiftet er mildt sagt feil. I små mengder kan rødvin påvirke prosessen, men ikke alt og utilstrekkelig. Risikoen er uten tvil høyere.
  • Patologi for den endokrine profilen. Diabetes mellitus, lav produksjon av skjoldbruskhormoner (hypotyreose). Opptre som en nesten garantert årsak til dyslipidemi. Tiltak må gjøres umiddelbart etter diagnose.
  • røyking.
  • Konstante eller regelmessige stressende situasjoner. Forstyrre den normale balansen mellom spesifikke stoffer i kroppen.
  • Eldre alder. 55+. Sannsynligheten for dysfunksjon selv hos en tilsynelatende sunn person er mye høyere enn hos andre.
  • Feil bruk av p-piller. Prevensjonsmidler. Det fører til vedvarende metabolske forstyrrelser, som er vanskelige å rette opp i fremtiden..
  • Hypertensjon eller vedvarende symptomatisk økning i blodtrykket.
  • Topp hormonelle forhold. Pubertet, graviditet, overgangsalder.
  • Purin metabolisme lidelse.

Mannlig kjønn øker sannsynligheten for lidelsen. Forholdet mellom representanter er karakterisert som 3: 1 (menn / kvinner).

diagnostikk

Undersøkelsen gjennomføres under tilsyn av en endokrinolog. Om nødvendig er andre spesialister involvert. Men senere. Hovedsakelig for å vurdere alvorlighetsgraden av komplikasjoner og deres type.

  • En undersøkelse for å identifisere klager. I de innledende stadiene er det uinformativt, da får den mer mening.
  • Historie tar. Arten av ernæring, daglig aktivitet, dårlige vaner, arvelighet, tidligere og nåværende sykdommer. Alt betyr noe.
  • Blodprøve. Lar deg studere konsentrasjonen av kolesterol.

Mye mer informasjon er gitt av biokjemi. Det er viktig å tilordne et detaljert bilde av lipidforbindelser (lipidprofil). Dette er en av de mest nøyaktige metodene for å oppdage fettkonsentrasjon..

  • Et immunogram etter behov. Indirekte indikerer dyslipidemi.

Deretter gjennomføres en studie under tilsyn av en kardiolog. Hvis prosessen har pågått i lang tid, er det nødvendig å identifisere konsekvensene.

Paradoksalt nok kan en komplikasjon være årsaken. Dette er en annen grunn til å henvise en pasient til lege.

Måling av blodtrykk og hjertefrekvens er vist. EKG, ECHO, daglig overvåking i henhold til indikasjoner.

Listen er ikke komplett, dette er bare en del av de mulige aktivitetene. Men de utnevnes nesten alltid. Andre - etter en spesialist.

Behandling

I det første øyeblikket vises medisiner fra en rekke grupper:

  • statiner Fjern lipider fra kroppen. Det er mange merkenavn og typer medisiner. Atoris er fortsatt populær.
  • En nikotinsyre. Enduracin. Det har evnen til systematisk å redusere konsentrasjonen av fete forbindelser. Imidlertid er det vanskelig å tolerere av pasienter og forårsaker ofte farlige allergiske reaksjoner. Medisinen brukes med stor forsiktighet..
  • Fibrater. De er utnevnt i et system med statiner og har muligheten til å øke mengden lipoproteiner med høy tetthet, som naturlig fjerner skadelig fett. Det er også flere navn: Clo-Cyprofibrate. Ved langvarig bruk i store doser, provoserer synshemming.
  • Fiskefett. Syrer i dets sammensetning brukes som et hjelpemiddel.
  • harpiks Varer - Kolestyramin og andre. Galgesyrer blir bundet og deaktivert. Dermed blir også lipidopptak svekket, noe som fører til rask eliminering av sistnevnte.

Det er kolesterolabsorpsjonshemmere. Disse medisinene reduserer aktiviteten til denne klassen av fett. Men i dag er det bare ett tillatt navn - Ezithimibe. Legene forskriver det med forsiktighet..

Medisinering er ikke nok. Livsstilsendring kreves:

  • Slutter å røyke og alkohol.
  • Stress unngåelse.
  • Fysisk aktivitet innen grunn. Så langt kroppen tillater det.
  • Full hvile.

Medisinsk behandling av dyslipidemia, må du også lære å leve annerledes. Ellers vil effekten av terapi være kortvarig..

Kosthold

En av nøkkelrollene spilles av korreksjon av kostholdet. Det er nødvendig å overholde en rekke prinsipper:

  • Minimum fett på menyen, også raske karbohydrater. Mer plantemat og protein.
  • Fraksjonsteknikker. I små porsjoner. 4-5 ganger om dagen. Kanskje oftere.
  • Reduser volumet av salt til 4-5 gram. Full avslag uakseptabelt.
  • Tilstrekkelig væskeinntak. Etter behov. Bare vann telles.

Listen over produkter velges basert på anbefalingene som presenteres..

Følgelig er det mulig uten vesentlige begrensninger grønnsaker, frukt (unntatt bananer og poteter, de bør være mindre i kostholdet).

Protein er kjøtt. Kyllingbryst, kalkunfilet. Fisk spesielt rød.

Belgfrukter, tørket frukt, nøtter, bær og avkok basert på dem. supper.

Grøt på melk (ikke-fett, unntatt semulegryn, det er også bedre å bruke mindre). Fullkornsbrød, durumhvete pasta.

Bli ikke involvert i søtsaker og smørprodukter. Kaffe, te er bedre å erstatte sikori. Når det er mulig.

Fettkjøtt, hurtigmat, snacks, bearbeidet mat og hermetikk fjernes helt fra dietten. De har ikke nyttelast, for ikke å si om skadene.

I alle tilfeller vil det være avvik og avklaringer. Individuelle anbefalinger vil ikke være overflødige. De fås best fra en ernæringsfysiolog..

Prognose

Mest gunstig. I fravær av aterosklerose, alvorlige lidelser fra organer og systemer, er det mulig å oppnå en kur. Spesielt hvis pasienten har endret livsstil.

Ansvarlig holdning til implementering av spesialistanbefalinger øker sjansene for suksess dramatisk.

Mulige komplikasjoner

  • Hjertefeil.
  • Hjerteinfarkt. Akutt død av hjertevev.
  • Hjerneslag. Nekrose av hjernestrukturer, hjerne.
  • Vaskulær demens.
  • Nedsatt funksjonsevne.
  • Forstyrrelser i leveren.

Også andre patologiske endringer. Til syvende og sist vil en lidelse uten terapi føre til død av pasienten med nesten hundre prosent sannsynlighet. Hvor raskt er et vanskelig spørsmål.

Til slutt

Dyslipidemi er en metabolsk lidelse. Spesielt lider forskjellige typer fettmetabolisme.

De fleste av disse avvikene fører til åreforkalkning, og gjennom den indirekte til patologier i hjertet, blodkar, hjerne og andre organer.

Oppstartede saker truer overhengende funksjonshemming eller død. Ikke unnlater regelmessige forebyggende konsultasjoner..

Minst en gang hver sjette måned må du besøke en terapeut, ta en generell blodprøve og biokjemi.

  • Arbeidsgruppen til European Society of Cardiology (EOK) og European Society of Atherosclerosis (EOA) om diagnose og behandling av dyslipidemia. Kliniske anbefalinger.
  • M.V. Ezhov (Moskva), I.V. Sergienko (Moskva), D.M. Aronov (Moskva), G.G. Arabidze
    (Moskva), N.M. Akhmedzhanov (Moskva), S.S. Bazhan (Novosibirsk). Diagnostisering og korreksjon av lipidmetabolismeforstyrrelser for å forhindre og behandle åreforkalkning. Russiske anbefalinger VI revisjon.
  • ANBEFALINGER TIL DET EUROPEISKE SAMFUNNET AV KARDIOLOGISTER OG DET EUROPEISKE SAMFUNN AV AEREOSKLEROSE FOR BEHANDLING AV DYSLIPIDEMI. Rasjonal farmakoterapi i kardiologi 2012; søknad nummer 1.

Lipidemia - en alvorlig sykdom

Lipidemia er en kronisk sykdom som hovedsakelig rammer kvinner. Det er preget av en uforholdsmessig ansamling av fettvev rundt hoftene.

I motsetning til cellulitter, kan den til og med nå opp til leggene og anklene. Dette er ledsaget av sterke smerter..

Personer med denne sykdommen har problemer med utseendet og psykologiske konsekvenser som det medfører. Plutselig og uten en klar grunn ser de at størrelsen på hoftene og bena øker så mye at de begrenser mobiliteten deres.

Lipidemi skjer ikke så ofte hos menn, men i flere kjente tilfeller har det forårsaket betydelig hevelse i ansiktet..

Det er verdt å merke seg at dette ikke er et enkelt problem med overvekt. Når det gjelder denne sykdommen har pasientens kosthold og livsstil ingenting å gjøre med overdreven fettakkumulering..

Dette er en genetisk sykdom som også forårsaker fysisk lidelse..

I dag i bloggen vår ønsker vi å snakke om dette for å gi informasjon til alle som har lipidemi..

Å leve med lipidemia - en daglig utfordring

Sari er 29 år gammel og livet hennes var normalt til hun fødte. Etter fødselen, da hun tok seg av babyen sin, gikk hun på en streng diett for å miste vekten hun gikk opp under graviditeten..

Etter tre måneder begynte imidlertid noe uvanlig å skje med kroppen hennes..

Midje, kropp og armer ble slankere og fikk tilbake sin opprinnelige form. Imidlertid sluttet hoftene og beina ikke å samle seg mer og mer fett..

Etter halvannet år gikk hun knapt og ble tvunget til å bruke rullestol.

Legene diagnostiserer umiddelbart lipidemien hennes - en sykdom som Sarah aldri har hørt om.

Livet hennes har forandret seg fullstendig.

Dessverre er behandlingsalternativene begrenset, og de eneste terapeutiske tilnærmingene som er blitt foreslått er spesielle klær og moderat trening.

Et annet alternativ som hun kunne adressere var fettsuging. Hun hadde imidlertid ikke midler til seg..

Legene bemerket også at lipidemi kommer raskt tilbake: bena hennes går opp i vekt igjen.

Sarah visste at hun trengte hjelp til å ta seg av barnet sitt, og hun måtte se seg om etter en annen jobb. Speilet hennes gjenspeiler nå endringene hun blir tvunget til å godta.

Hva forårsaker lipidemi??

Merkelig nok er det få klare og objektive studier av årsakene til lipidemi og overdreven ansamling av fett på bena, armene (eller ansiktet) hos menn.

Det mistenkes at det er en genetisk årsak som kan påvirke metabolske, inflammatoriske og hormonelle faktorer..

Hva er symptomene på lipidemi??

Denne unormale ansamlingen av fett kan begynne i puberteten, etter graviditet eller til og med i overgangsalderen..

  • Bløtvevsmerter mens du hviler, går eller berører.
  • Plutselig ansamling av lipidfett fra livet til knærne eller anklene, bortsett fra føttene.
  • Fett hoper seg opp i knuter eller små lommer som trykker på leddene til det blir normalt umulig å gå.
  • Huden mister sin elastisitet..
  • Blåmerker og hevelse forekommer.

Noen måneder etter dette første stadiet merker pasientene følgende symptomer:

  • Konstant følelse av kulde.
  • Utmattelse.
  • Skinn får en gummistruktur.
  • Kroniske smerter og gradvis forverring av bevegelighet.

Når de kombineres med et lite tiltalende utseende, forårsaker disse symptomene følelser, sinne og tristhet til depresjonen utvikler seg..

Er kurerte lipidemia??

Som vi allerede har nevnt, har lipidemi ingenting å gjøre med et dårlig kosthold eller usunne vaner..
Dette er en kronisk sykdom som pålegger ofrene sine begrensninger. Så behandlingen bør tilpasses hver enkelt persons behov, under hensyn til de psykologiske aspektene.

Kosthold og vekttapprodukter løser ikke problemet. Det er heller ingen spesifikk farmasøytisk behandling som kan eliminere denne tendensen til å akkumulere overflødig fett..

De vanligste behandlingene:

  • Kompresjonsklær strammer fett.
  • Massasjer fokusert på manuell lymfedrenasje.
  • Trykkterapi.
  • Sjokkbølger.
  • mesotherapy.
  • Radiofrekvenser.
  • fettsuging.

Det er imidlertid verdt å merke seg at fettsuging ikke alltid hjelper. Dette er ikke en løsning, og i mange tilfeller kan det veldig negativt påvirke en person, fordi over tid vil fett dukke opp igjen.

Mange pasienter får utmerkede resultater på grunn av svømming..

I hovedsak handler det om å finne en strategi som fungerer best for hver pasient, samt å opprettholde optimisme og akseptere endringene forårsaket av denne sykdommen, som det ikke er noen effektiv behandling mot.

Årsaker og behandling av hyperlipidemia, hypertriglyceridemia

I hjertet av de mest dødelige sykdommene i det 21. århundre - hjerteinfarkt, er hjerneslag et brudd på metabolismen av fett - lipoproteiner av triglyserider med svært lav, mellomliggende, høy tetthet. Det økte innholdet av VLDL, LDL, nøytralt fett fører til dannelse av kolesterolplakk på veggene i blodkar og utvikling av åreforkalkning. Den totale mengden av alle typer lipoproteiner kalles totalt kolesterol..

Hyperlipidemia er enhver medfødt eller ervervet forstyrrelse ledsaget av en økning i plasmakonsentrasjonen av en eller flere lipiderfraksjoner: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider.

Uavhengig av patologiens natur, er faktumet å øke nivået av fett sekundært. Derfor er patologien ved lipidmetabolisme mer et symptom enn en uavhengig sykdom. Vi vil forstå hvorfor dyslipidemi utvikler seg, hvilke symptomer som ledsages, vurdere de viktigste metodene for diagnose, behandling, forebygging av patologi.

Typer brudd

Det er flere typer klassifiseringer av hyperlipidemi. Det enkleste er av typen økning i lipidfraksjonen:

  • hyperkolesterolemi - høyt totalt kolesterol;
  • hypertriglyceridemia - en økning i konsentrasjonen av triglyserider;
  • hyperlipoproteinemia - unormalt nivå av lipoproteins;
  • hyperchilomicronemia - høye chylomicron.

Imidlertid er i praksis vanskelig en slik tilnærming: de fleste brudd oppstår med en økning i flere typer fett. Derfor ble mer komplekse typografier utviklet..

Saltbærende den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den 10. revisjonen (ICD-10) av hyperlipidemi, sammen med andre lidelser i fettmetabolismen, er plassert i en egen gruppe - E78, bestående av flere undergrupper:

  • E78.0 - ren hyperkolesterolemi;
  • E78.1 - ren hyperglyseridemi;
  • E78.2 - blandet hyperlipidemi;
  • E78.3 - annen hyperlipidemi;
  • 5. - uspesifisert hyperlipidemia.

En WHO-godkjent klassifisering av den amerikanske legen Fredrickson er også mye brukt. Han delte alle typer metabolske forstyrrelser i fett i 6 klasser, basert på innholdet av visse typer lipider i blodplasma. Les mer på https://sosudy.info/dislipidemiya#i

Hvorfor utvikler patologi??

Alle grunnene som provoserer til en økning i fettkonsentrasjonen kan deles inn i tre grupper:

  • primær (medfødt) - forskjellige genfeil som er arvet;
  • sekundær (ervervet) - sykdommer, livsstilsfeil, medisiner som forårsaker en økning i konsentrasjonen av en eller flere lipidgrupper;
  • Alimentær - relatert til underernæring.

De viktigste årsakene til forskjellige typer primær hyperlipidemi.

UtsiktPrimære årsakerSekundære årsaker
hyperkolesterolemi

(Typeа type)

Polygenisk hyperkolesterolemi
  • nefrotisk syndrom;
  • hypotyreose;
  • anoreksi;
  • stagnasjon av galle;
  • porfyri,
  • hypergammaglobulineminefrose.
Familiehyperkolesterolemi
hypertriglyseridemi

(І eller ІV-type)

Familiehypertriglyseridemi

  • diabetes;
  • fedme;
  • alkoholisme;
  • Kronisk nyre sykdom;
  • tar p-piller, kortikosteroider;
  • hypotyreose;
  • Cushings syndrom;
  • akkumulasjonssykdommer;
  • nefrotisk syndrom;
  • akromegali.
Kombinert arvelig hyperlipidemi
Hyperkolesterolemi + Hypertriglyseridemi

(Type ІІб, ІІІ eller V)

Familie blandet hyperlipidemia
  • diabetes;
  • betennelse i bukspyttkjertelen;
  • fedme;
  • nefrotisk syndrom;
  • glukokortikoider.
Familie dysbetalipoproteinemia
Alvorlig hypertriglyseridemi kombinert med moderat hyperkolesterolemi (chylomicronemia)

(Jeg eller V-typen)

Familie lipoprotein lipase mangel
  • diabetes;
  • alkoholisme.
Familie apo-C-II-mangel

Symptomer på sykdommen

De fleste tilfeller av hyperlipidemia, spesielt i de innledende stadiene, er asymptomatiske. Dette skyldes funksjonene i utviklingen av patologi. Til å begynne med er kroppen i stand til å kompensere for det høye fettinnholdet. Så begynner dekompensasjonsfasen, når ubalansen i lipider provoserer begynnelsen av utviklingen av systemiske patologier, som ikke umiddelbart viser seg klinisk.

Det kan ta år å fullføre alle disse stadiene. Derfor oppdages ofte hyperlipidemi ved en tilfeldighet under en rutinemessig undersøkelse eller undersøkelse av en annen grunn.

Tegn på mer alvorlige lidelser er forskjellige, avhengig av sykdommens art. Arvelige former kan manifesteres ved utseendet av subkutane tumorformasjoner (xanthomas) på forskjellige deler av kroppen, inkludert øyelokkene (xanthelasmer), overvekt og endringer i strukturen til øyets kar. Symptomer på ervervet hyperlipidemi er spesifikke for hver spesifikk sykdom..

Moderne diagnostiske metoder

For å diagnostisere hyperlipidemia, bestemme dens type, det er nok for en person å bestå en spesifikk blodprøve fra en blodåre - en lipidprofil. Det lar deg vurdere det kvantitative innholdet i hovedfraksjonene av lipider (total kolesterol, lav, veldig lav, høy tetthet lipoproteiner, triglyserider), så vel som deres forhold.

Det andre fasen av diagnosen er å fastslå årsaken til bruddet. Dette er en mye vanskeligere oppgave, fordi en rekke faktorer kan provosere hyperlipidemia. Blant alle mulige årsaker velger legen de som mest sannsynlig har det eksisterende kliniske bildet, historie. Diagnosen bekreftes ved hjelp av instrumentelle metoder. En pasientundersøkelsesplan kan omfatte:

  • generell analyse av blod, urin;
  • blodprøve for skjoldbruskhormoner;
  • cardiogram;
  • Ultralyd av bukhulen, hjertet, skjoldbruskkjertelen;
  • dopplerography;
  • immunologisk testing;
  • metoder for visuell diagnostikk (CT, MR, røntgen).

Etter å ha eliminert alle mulige årsaker, mistenkes en arvelig form for patologi. Tilstedeværelsen av noen av dens former kan bekreftes ved gentesting. Hvis diagnosen arvelig hyperlipidemi bekreftes, anbefales det at brødrene og søstrene til pasienten, så vel som foreldrene, gjennomgår en lignende test..

Det siste stadiet av diagnosen er en vurdering av faren for et brudd for en persons videre levetid. En av de vanligste metodene for beregning av risiko er SCORE-skalaen. Dette er et spesifikt verktøy som legen beregner sannsynligheten for død av hjerte- og karsykdommer på, med hensyn til kjønn, alder, indikatorer for systolisk blodtrykk, konsentrasjonen av total kolesterol i blodet til pasienten.

Behandlingsfunksjoner

Hvis risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer i SCORE-skalaen er mindre enn 5%, behandles hyperlipidemi uten medisiner. Hvert 5. år gjennomgår slike pasienter undersøkelser med en ny vurdering av tilstanden. Hvis risikoen fortsatt ikke er høy, endres ikke behandlingsregimet.

Personer som har fått en SCORE-score på 5% eller mer, tar også ikke-medikamentell terapi. Hvis indikatoren for total kolesterol normaliseres over 3 måneder (under 5 mmol / l), fortsetter behandlingen uten endring med obligatorisk levering av en lipidprofil 1 gang / 3 måneder. Pasienter der konsentrasjonen av totalt kolesterol overstiger 5 mmol / l er indikert for utnevnelse av lipidsenkende medisiner.

Livsstil korreksjon

Det er bevist at hyperlipidemi i begynnelsestrinnet i mange tilfeller er godt fjernet uten bruk av medisiner. Spesialister fra European Society of Cardiology og European Society of Atherosclerosis har anerkjent kostholdet som den mest effektive måten å senke lipidnivået på. De klarte å formulere 8 prinsipper for ernæring, hvor samsvar perfekt reduserer kolesterol, triglyserider, LDL (3).

KostholdsprinsippGjennomføring
Valg av mat med lavt innhold av mettet fett, kolesterol og erstatte dem med produkter med mono-, flerumettede fettsyrerDu må spise mindre rødt kjøtt, spesielt fete varianter, smult, smeltet animalsk fett og melkeprodukter med høyt lipid. Fra planteprodukter - reduser forbruket av palmer, kokosnøttoljer.

Nyttige, umettede fettsyrer er rike på vegetabilske oljer, frø, linfrø, chia, nøtter, fet fisk, avokado.

Enkle sukkerrike matvarerI tillegg til åpenbare kilder til sukker (syltetøy, søtsaker, søte kaker, honning) er det skjult. Følg med på mengden tørket frukt og fruktjuice som konsumeres. De inneholder en enorm mengde sukker..
Avslag på transfettTransfett dannes under industriell prosessering av vegetabilske oljer. Risikoen er margarin, samt alle produkter laget med tilsetningen. Informasjon om tilstedeværelse av transfett skal påføres emballasjen (avsnitt om næringsverdi).
Økt kostfiberFullkornsprodukter, grønnsaker, urter, frukt og belgfrukter er en god fiberressurs. Du kan også berike kostholdet ditt med kostfiber gjennom kli.
Begrens alkoholforbruketDet daglige forbruket av etylalkohol bør ikke overstige 14 g for kvinner, 28 g for menn.
Omega-3 fettsyreberikelseAvokado, linfrø, chia, valnøtter og spesielt makrell, laks, sild, tunfisk, makrell, ansjos må inkluderes i kostholdet ditt.
Soyaprotein regelmessig brukEventuelle soyaprodukter: tofu, vegetariske koteletter, gulasj, soyamelk, bønner senker kolesterolet godt
Mottak av tilsetningsstoffer som inneholder fytosterolerNoen planter inneholder fytosteroler, kolesterolsenkende midler. Innholdet deres er imidlertid ikke nok for en merkbar effekt. Derfor anbefaler leger å ta konsentrerte ekstrakter av svart spisskummen, havtorn, soyabønner, for å oppnå maksimale resultater.

I tillegg til kostholdet, normaliserer fettinnholdet seg:

  • vekttap til sunne nivåer (med overskudd);
  • daglig fysisk aktivitet - minst 30 minutter / dag;
  • å gi opp røyking.

medisiner

Medisiner er foreskrevet for pasienter med risiko for kardiovaskulære komplikasjoner som ikke får hjelp av kosthold, trening, røykeslutt, vekttap. En reduksjon i konsentrasjonen av alle typer kolesterol, triglyserider oppnås ved utnevnelse av lipidsenkende medisiner. Disse inkluderer:

  • statiner
  • fibrater;
  • vitamin PP-preparater (nikotinsyre);
  • omega-3 fettsyrepreparater;
  • kolesterolabsorpsjonshemmere;
  • fettsyrestillere.

Valg av medikament avhenger av typen brudd på fettmetabolismen (tabell). Når forskrivning av behandling tar legen også hensyn til nivået av kolesterol, triglyserider, tilstedeværelsen av samtidig sykdommer.

Taktikk for medikamentell behandling.

Type overtredelseOptimal medisin
ІMedikamentell behandling er ikke utviklet. Kosthold anbefales
ІІaStatiner, vitamin PP
ІІбStatiner, Vitamin PP, Gemfibrozil
ІІІHovedsakelig fibrater
IVStort sett vitamin PP
VVitamin PP, gemfibrozil

Behandling av sekundær hyperlipidemi innebærer utnevnelse av medisiner som eliminerer årsaken til sykdommen, dens symptomer, og forhindrer utvikling av komplikasjoner.

SykdomForberedelser
åreforkalkning
  • blodtrykksmedisiner;
  • antikoagulantia, uenige;
  • mikrosirkulasjonsfremmende medisiner.
diabetes
  • insulin;
  • febernedsettende medisiner.
hypotyreoseskjoldbruskhormoner

Folkemedisiner

Hyperlipidemia, som ikke krever medikamentell terapi, er vel mottagelig for eliminering av "naturlige" medisiner. De fleste av dem er av planteopprinnelse, og den lipidsenkende effekten oppnås ved biologisk aktive stoffer som utgjør deres sammensetning, noe som er vitenskapelig bekreftet. De kraftigste verktøyene inkluderer:

  • Havrekli er en god kilde til løselig kostfiber som senker dårlig kolesterol (LDL). De kan tilsettes bakverk, supper, salater, frokostblandinger. For å oppnå en terapeutisk effekt er det nødvendig å spise 5-10 g kli daglig.
  • Ingefærrot er egnet for behandling av hyperlipidemi, forebygging av åreforkalkning. I følge University of Maryland Medical Center, trenger du hver dag å spise minst 4 gram ingefær hver dag. Fra plantens rot kan du tilberede drinker, tilsette som krydder i sauser, grønnsaksretter, supper, bakverk.
  • Hvitløk senker triglyserider, LDL, og forhindrer også oksidasjon. Den kan spises rå, tilberedt eller tatt skjær laget på basis av krydder. Skrell 250 g hvitløk, hakk. Hell den resulterende massen på 300 g medisinsk alkohol. Lukk beholderen tett og legg på et mørkt sted. Etter 3 dager, tøm forsiktig den øvre klare væsken, og kast det gjenværende sedimentet. Ta skjær på 10-15 dråper 3 ganger per dag. Ta en pause etter 3 uker.
  • Fiskeolje er rik på omega-3 fettsyrer, som effektivt senker nivået av triglyserider, mindre kolesterol, vitamin A, E. Finnes i kapselform, væsker.
  • Koriander har en antioksidant effekt, blokkerer absorpsjonen av kolesterol fra tarmen og stimulerer bruken av den til produksjon av gallesyrer. Derfor påvirker det daglige forbruket av krydder gunstig nivået av blodlipider.

Komplikasjoner og prognose

Hovedkonsekvensen av hyperlipidemi er åreforkalkning. Denne sykdommen er ledsaget av dannelse av kolesterolplakk på veggene i blodkar som krenker arterienes tålmodighet. På grunn av utilstrekkelig blodtilførsel forstyrres arbeidet med indre organer, spesielt hjertet, hjernen. Ytterligere progresjon av åreforkalkning fører til hjerteinfarkt, hjerneslag.

Aterogen avhengighet av typen hyperlipidemi.

fenotypeAtherogenicity
Іsavnet
ІІаhøy
ІІбhøy
ІІІhøy
IVhøy eller moderat
Vlav

Sannsynligheten for dannelse av kolesterolplakk ved forskjellige typer lidelser i fettmetabolismen varierer. Den mest aterogene hyperlipidemia anses å være typer, ІІб, ІІІ. IV-arter kan også være svært aterogene hvis pasienten har senket HDL-nivåer, det er forstyrrelser i karbohydratmetabolismen: økt sukkernivå, nedsatt glukosetoleranse, insulinresistens (1).

En sjelden gang fører type V-hyperlipidemi til utvikling av aterosklerose, og type I regnes ikke som atherogen i det hele tatt..

Forebygging

Arvelig hyperlipidemia kan ikke forhindres. Hovedprinsippet for å forhindre andre metabolske forstyrrelser i fett er utelukkelse av alle mulige årsaker til utvikling av patologi:

  • røyking;
  • overvekt;
  • immobilitet;
  • underernæring;
  • rettidig behandling av sykdommer som oppstår med utvikling av hyperlipidemi.

I en alder av 9-11 år, og deretter 17-21 år gammel, bør barn ta de første testene for totalt kolesterol eller en lipidprofil. Etter 20 år må de gjentas hvert 4-6 år. Hvis hyperlipidemi er utsatt, anbefales hyppigere screeninger..

Dyslipidemi: hva er det??

Hva er dyslipidemi?

Brudd på lipidspekteret fører til dyslipidemi

Dyslipidemi er et unormalt, patologisk forhold mellom konsentrasjonene av forskjellige typer lipider i menneskelig blod. Mengden og kvaliteten på lipider er en sensitiv og spesifikk indikator på tilstanden til leveren, tarmen, karene.

En metode for å påvise dyslipidemi er en lipidprofil som vanligvis tar hensyn til indikatorer for total serumkolesterol (OXC), høy, lav, veldig lav tetthet lipoproteiner (HDL, LDL, VLDL) og triglyserider (TG). Den aterogene koeffisienten (CA) er også beregnet, objektivt viser risikoen for åreforkalkning hos en pasient.

Lipider (kolesterol) kommer inn i kroppen med mat, blir brutt ned i små partikler av fordøyelsesenzymer, absorbert gjennom tarmslimhinnen, levert til leveren, hvor de er inkludert i syntesen av fettsyrer, metabolske prosesser av triglyserider, fosfolipider, er innebygd i cellemembraner, lagret i vev for energi kroppsstøtte.

Fosfolipider - strukturelle komponenter i cellemembranen

Positive egenskaper ved lipider:

  • Strukturell funksjon: konstruksjon av cellemembraner, membraner av nervefibrer.
  • Syntetisk funksjon: lipider er grunnlaget for steroidhormoner og visse vitaminer.
  • Transportfunksjon: fett sammen med proteiner skaper lipoproteinmolekylene som er nødvendige for overføring av forskjellige molekyler.
  • Energifunksjon: lipolyseprosessen gir dobbelt så mye energi som prosessen med å dele opp karbohydrater.
  • Lipider er nødvendige for absorpsjon og absorpsjon av fettløselige stoffer, for eksempel vitamin A, D, E.
  • Lipider er nødvendig for å skape reserver i kroppen, beskytte organer (f.eks. Nyrer) mot forskyvning, mekaniske påkjenninger.
  • Estetisk verdi: avsetning av lipider i underhuden for hudelastisitet, mangel på rynker.

"Overvekt" i leveren med dyslipidemi

Negative egenskaper til lipider:

  • Overdreven ansamling av dem rundt og til og med inne i organene, for eksempel i leveren, under endokardiet og i hjertes myokard, bryter med de normale funksjonene til organene.
  • Akkumulering av visse typer lipider i karveggen fører til utseendet på aterosklerotiske plakk.

Klassifisering av dyslipidemi

  1. Type I: en økning i nivået av kylomikroner (den viktigste transportformen av lipider mottatt i kroppen) med en økning i TG, uten en økning i total kolesterol. Denne typen er nøytral i forhold til utseendet på aterosklerose. Tilstand tillatt etter kosthold.
  2. Type II-a: en økning i LDL med en liten økning i total kolesterol. Risikoen for åreforkalkning er høy. Legemiddelbehandling nødvendig.
  3. Type II-b: en økning i LDL og VLDL med en betydelig økning i totalt kolesterol og TG. Risikoen for åreforkalkning er veldig høy. Legemiddelbehandling nødvendig.
  4. Type III: en økning i LP av mellomliggende tetthet med en betydelig økning i OXC og TG. Risikoen for åreforkalkning er også høy. Legemiddelterapi er nødvendig. Denne typen er mindre vanlig enn II.
  5. Type IV: en økning i VLDL bare med en liten økning i totalt kolesterol og triglyserider, eller disse indikatorene forblir normale. Risikoen for åreforkalkning er ubetydelig. Kosthold kreves.
  6. Type V: økt VLDL og chylomicron med en kraftig økning i TG. Risikoen for åreforkalkning er liten. Kosthold kreves.

Så vi understreker at lipoproteiner med høy atherogenisitet er medikamenter med lav tetthet og middels tetthet. VLDLP er mindre farlig, men aterogen. TG nøytral.

Risikogrupper for dyslipidemi

Pasienter med metabolsk syndrom - risikogruppe

  1. Pasienter med arvelig dyslipidemi.
  2. Friske pasienter med fordøyelse (mat) dyslipidemi, som kan stoppes med en diett.
  3. Pasienter med metabolsk syndrom, diabetes mellitus, med åpenbare eller uuttrykte symptomer på disse sykdommene. Krever livsstilsendringer, kosthold, medisiner.
  4. Pasienter med dyslipidemi, som har hjerte- og karsykdommer i sin kompenserte form. Konstant innesperring av patologiske prosesser er nødvendig for å bremse progresjonen av sykdommen.
  5. Pasienter med dyslipidemi og dekompenserte hjerte- og karsykdommer (alvorlig åreforkalkning i lemmenes kar, høykvalitets koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, hjerneslag). Vi trenger forskjellige typer behandling opp til kirurgisk.

Årsaker til dyslipidemi

Overspising - årsaken til dyslipidemi

  1. Arvelig dyslipidemi: defekter i LP-reseptorer, lipaseenzymer, overflateproteiner av LP-molekyler (apoB-100, apoC-2).
  2. Alimentære årsaker: overspising, spising av store mengder fet mat, animalsk fett. Rik på kolesterol: svinekjøtt, svinekjøtt og storfe lever, hjerner, nyrer, tunge, eggeplomme, reker, blekksprut, kaviar, smør, ost, pølser og pølse, alkohol (vanligvis øl). En stillesittende livsstil og røyking forverrer ansamlingen av fett i kroppen.
  3. Leversykdommer: kronisk hepatitt i en hvilken som helst etiologi, primær galle-skrumplever, rus (inkludert alkohol).
  4. Nyrepatologi: nefrotisk syndrom, kronisk nyresvikt.
  5. Endokrinologiske sykdommer: diabetes mellitus, hypotyreose, Cushings syndrom, veksthormonmangel.

Symptomer og tegn

Avsetning av kolesterol under øynene

Hos 95% av pasientene er det et overskudd av kroppsvekt, eller åpenbar overvekt. For å identifisere problemet hjelper måling av kroppsmasseindeks (BMI), som er lik forholdet mellom kroppsvekt i kilogram til høyde i kvadratmeter. Standard BMI er 18,5-24,9 kg / m 2. Overskridelse av den øvre grensen for dette intervallet indikerer objektivt vektproblemer.

Hos pasienter med alvorlig hyper- og dyslipidemi kan xantomatose vises - avsetning av kolesterol i form av gulaktige plaketter. Hyppig lokalisering av xanthomas: ansiktshud (spesielt rundt øynene og på de øvre øyelokkene), håndflaten, fingrene i senene, akillessene, kneet, hornhinnen, skallen..

En forstørret lever oppdages ofte, den kan være smertefri eller følsom for palpasjon. Ved hindrende prosesser i galleveiene, galle kolikk, gulsott.

Dyslipidemi kan forårsake iskemi i lemmer

Ved vaskulær aterosklerose kan iskemi i forskjellige organer oppstå. Hos pasienter over 45 år manifesteres dette oftere:

  • symptomer på koronar hjertesykdom (brystsmerter av pressende, innsnevrende art under fysisk og emosjonelt stress, godt stoppet med nitroglyserin);
  • symptomer på iskemi i lemmer (smerter i beina når du går, i hendene med langvarig fødsel, blekhet og svalhet i lemmene, mangel på hårvekst på dem);
  • symptomer på cerebral iskemi (nedsatt oppmerksomhet, hukommelse, distraksjon, svimmelhet).

Diagnostiske metoder for dyslipidemi

Venøst ​​blod nødvendig for studien

Det er viktig å vurdere om pasienten tar lipidsenkende medisiner på tidspunktet for sammenstilling av lipidprofilen.

Den normale konklusjonen for en voksen er:

  • Totalt kolesterol: 3,6-5,0 mmol / l.
  • LDL: 1,5 - 3,0 mmol / l.
  • VLDLP: 0,2-0,9 mmol / l.
  • HDL: 0,9-2,2 mmol / L. For kvinner er det bedre å opprettholde en indikator på mer enn 1,2 mmol / l, for menn - mer enn 1,0 mmol / l.
  • Triglyserider: 0,4 - 1,7 mmol / l.
  • Aterogenisitetskoeffisient (forholdet mellom aterogene fraksjoner og HDL): 1,5-3,0. Med CA 3.0-4.0 er risikoen for åreforkalkning moderat, og med CA over 4.0 er risikoen høy.

Dyslipidemia korreksjon

Når dyslipidemi er viktig å overholde et bestemt kosthold

Et kolesterolfritt og hypokalorisk kosthold er et tiltak som brukes for alle pasienter med dyslipidemi. Det anbefales å spise mat i små porsjoner, minst 3-5 ganger om dagen, spise korn, grønnsaker, frukt, cottage cheese, kefir, magert kjøtt, eggehvite. Ekskluder fet (animalsk fett), stekt, røkt, sjømat, eggeplomme, sukkervarer. Det totale kaloriinnholdet i maten skal ikke overstige 1800 kcal per dag.

  • Statiner: simvastatin, rosuvastatin, atorvastatin. Reduser nivået av kolesterol, aterogene medikamenter og TG, øk HDL, beskytt veggene i blodkar, reduser betennelse i dem. Det anbefales å ta statiner i 3-6 måneder under kontroll av biokjemiske blodparametere 1 gang per måned.
  • Fibrerer: gemfibrozil, ciprofibrate. Reduser nivået av TG betydelig, øk HDL. Ofte foreskrevet med statiner.
  • Colestipol: reduserer absorpsjonen av gallesyrer i tarmen, fjerner dem med avføring, og fører til slutt til lav absorpsjon av fett i kosten..
  • Niacin: reduserer kolesterol, LDL, TG, øker HDL, utvider karene i hjernen.
  • Ursofalk: reduserer absorpsjonen av kolesterol i maten og dets dannelse i leveren, forbedrer utstrømningen av galle.
  • Mucofalk: binder gallesyrer, reduserer tilførselen av kolesterol i celler, reduserer LDL i blodet, bidrar til å redusere vekten.

Hva er faren for dyslipidemi?

Den negative effekten av dyslipidemia - progresjonen av åreforkalkning

Den største faren for dyslipidemi er progresjonen av iskemiske sykdommer i indre organer. Skadede aterosklerotiske plakk i koronararteriene kan forårsake blokkering av blodkar ved lipid- og trombotiske masser, noe som vil føre til hjerteinfarkt. Inntrengning av slike masser fra plakk av aorta og halspulsårene inn i hjernens kar truer med hjerneslag og funksjonshemming. Alvorlig åreforkalkning i lemmene kan føre til amputasjon.

Forebygging og prognose

Det anbefales å følge en diett, kontrollere kroppsvekten, spille sport eller gå daglige turer i minst 40 minutter om dagen. Ved klager bør du umiddelbart kontakte en terapeut, endokrinolog, ernæringsfysiolog, kardiolog.

Prognosen er gunstig for personer under 45 år som ikke har klager på smerter i hjerte eller lemmer. Risikoen for plutselige kritiske tilstander (hjerteinfarkt, hjerneslag osv.) Er høy hos eldre mennesker som lenge har lidd av hyper- og dyslipidemi uten riktig korreksjon..

Les Om Diabetes Risikofaktorer