Insulinresistens og måter å korrigere ved diabetes type 2

Insulinresistens er en utilstrekkelig biologisk respons fra celler til virkningen av insulin når den er tilstrekkelig konsentrert i blodet. De biologiske effektene av insulin kan kombineres i fire grupper: veldig raskt (sekunder): membranhyperpolarisering

Insulinresistens er en utilstrekkelig biologisk respons fra celler til virkningen av insulin når den er tilstrekkelig konsentrert i blodet. De biologiske effektene av insulin kan kombineres i fire grupper:

  • veldig raskt (sekunder): hyperpolarisering av cellemembraner, en endring i membrantransporten av glukose og ioner;
  • rask (minutter): aktivering eller hemming av enzymer, noe som fører til overvekt av anabole prosesser (glykogenese, lipogenese og proteinsyntese) og hemming av katabolske prosesser;
  • langsom (fra minutter til timer): økt absorpsjon av aminosyrer ved celler, selektiv induksjon eller undertrykkelse av enzymsyntese;
  • den tregeste (fra timer til dager): mitogenese og cellemultiplikasjon (DNA-syntese, gentranskripsjon).

Dermed er konseptet med insulinresistens ikke bare begrenset til parametere som karakteriserer metabolismen til karbohydrater, men inkluderer også en endring i metabolismen til fett, proteiner, endotelfunksjon, genuttrykk, etc..

Det er en rekke sykdommer og fysiologiske tilstander som er ledsaget av insulinresistens. De viktigste er som følger (M. I. Balabolkin, 2001):

  • fysiologisk insulinresistens (pubertet, graviditet, en diett rik på fett, nattesøvn);
  • metabolsk (diabetes mellitus (DM) type 2, overvekt, dekompensasjon av diabetes type 1, alvorlig underernæring, overdreven inntak av alkohol);
  • endokrin (tyrotoksikose, hypotyreose, Cushings syndrom, akromegali, feokromocytom);
  • ikke-endokrin (essensiell hypertensjon, skrumplever, revmatoid artritt, traumer, forbrenninger, sepsis, kirurgi).

Begrepet "insulinresistens" skal ikke identifiseres med "insulinresistenssyndromet" eller "metabolsk syndrom" beskrevet av G. Reaven (1988) og inkluderer: nedsatt glukosetoleranse (eller diabetes type 2), arteriell hypertensjon, hyperurikemi, hyperkoagulasjon, mikroalbuminuri og noen andre systemiske lidelser.

Insulin utfører sin biologiske effekt på cellenivå gjennom den tilsvarende reseptoren. Insulinreseptoren er et protein som består av to a- og to β-underenheter. Α-underenheten er plassert på den ytre overflaten av cellemembranen, og insulin binder seg til den. Ss-underenheten er et transmembranprotein og har tyrosinkinaseaktivitet, noe som ikke forekommer i fravær av insulin. Festing av insulin til bindingssenteret på a-underenhetene aktiverer enzymet, og dette enzymet i seg selv tjener som et substrat, dvs. autofosforylering av p-underenheten til insulinreseptoren skjer på flere tyrosinrester. Fosforylering av ß-underenheten fører igjen til en endring i enzymets substratspesifisitet: det er nå i stand til å fosforylere andre intracellulære proteiner - substrater til insulinreseptoren (SIR). SIR-1, SIR-2, samt noen proteiner fra STAT-familien er kjent (signalomformer og aktivator av transkripsjon - signalbærere og transkripsjonsaktivatorer). Fosforylering av SIR fører til cellens pleiotropiske respons på insulinsignalet. Mus fra laboratorieserien som mangler SIR-1-genet, oppviser insulinresistens og redusert toleranse når de er lastet med glukose. Insulin mediert av SIR-1 aktiverer fosfatidylinositol-3-kinase (FI-3-kinase). Aktivering av PHI-3-kinase er den sentrale koblingen i signalveien som stimulerer translokasjonen av glukosetransportøren GLUT-4 fra cytosol til plasmamembranen, og derav transmembranoverføring av glukose til muskel- og fettceller. PHI-3 kinasehemmere hemmer både basal og insulinstimulert glukoseopptak; i sistnevnte tilfelle blir GLUT-4-translokasjon til membranen hemmet (M. Reaven Gerald, 1999).

I følge moderne konsepter er motstanden til perifert vev (muskel, fett og levervev) mot virkningen av insulin grunnlaget for patogenesen til diabetes type 2. Metabolske forstyrrelser observert på grunn av insulinresistens i diabetes type 2 er presentert i tabell 1.

Muskelvevinsulinresistens er den tidligste og muligens genetisk bestemte defekten, som ligger langt foran den kliniske manifestasjonen av diabetes type 2. Resultatene fra studier som benyttet kjernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) viste (GI Shulman, DL Rothman, 1990) at syntesen av glykogen i musklene spiller en grunnleggende rolle i insulinavhengig glukoseopptak både i normal og i type 2-diabetes, mens glykogensyntese er sekundær for defekter i glukosetransport og fosforylering.

En reduksjon i konsentrasjonen av insulin i leveren er preget av fraværet av den hemmende effekten på glukoneogeneseprosesser, en reduksjon i glykogensyntese og aktivering av glykogenolyseprosesser, noe som til slutt fører til en økning i glukoseproduksjonen fra leveren (R. A. DeFronzo, 1990).

En annen kobling som spiller en betydelig rolle i utviklingen av hyperglykemi er motstandsevnen til fettvev mot insulinets virkning, nemlig resistens mot insulinets antilipolytiske effekt. Ukontrollert lipidoksidasjon frigjør en stor mengde frie fettsyrer (FFA). En økning i nivået deres fører til hemming av glukosetransport- og fosforyleringsprosesser og som et resultat til en reduksjon i glukoseoksidasjon og muskelglykogensyntese (M. M. Hennes, E. Shrago, 1990). Dermed bidrar endringer i fettmetabolismen, nemlig FFA-metabolismen, til nedsatt vevsglukoseutnyttelse.

Overskudd av FFA aktiverer glukoneogenese, påvirker syntesen av lipoproteiner i leveren, noe som fører til økt dannelse av lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL) og triglyserider, som er ledsaget av en reduksjon i høy tetthet lipoproteiner (HDL) (R. H. Unger, 1995).

En langvarig økning i FFA-nivåer har en direkte skadelig effekt på pankreas-p-celler, som blir beskrevet som effekten av lipotoksisitet, noe som resulterer i en reduksjon i sekretjonsevnen til ß-celler i bukspyttkjertelen..

Insulinresistensstilstanden og en høy risiko for å utvikle diabetes type 2 er karakteristisk for individer med visceral snarere enn perifer distribusjon av fettvev. Kanskje skyldes dette de biokjemiske egenskapene til visceralt fettvev: det svarer svakt på den antilipolytiske effekten av insulin. I visceralt fettvev ble det observert en økning i syntesen av tumor nekrose-faktor, noe som reduserer aktiviteten til tyrosinkinasen til insulinreseptoren og fosforylering av SIR-proteiner. Hypertrofi av adipocytter i abdominal type overvekt fører til en endring i konformasjonen av insulinreseptormolekylet og forstyrrelse av dens binding til insulin.

Så lenge pankreas-p-celler er i stand til å produsere nok insulin til å kompensere for disse defektene og opprettholde tilstanden for hyperinsulinemi, vil hyperglykemi være fraværende. Når β-cellereserver er tømt, oppstår imidlertid en tilstand av relativ insulinmangel, som manifesteres av en økning i blodsukkeret og en manifestasjon av diabetes. I følge resultatene fra studier (Levy et al., 1998), hos pasienter med diabetes type 2 som bare er på diett, 5-7 år etter sykdommens begynnelse, oppstår en betydelig reduksjon i ß-cellefunksjon, mens vevets følsomhet for insulin forblir praktisk talt uendret. Det er betydelige kliniske bevis på at hyperinsulinemi er en uavhengig risikofaktor for koronar hjertesykdom hos både individer uten type 2-diabetes og pasienter med type 2-diabetes (S. Lebto et al., 2000).

Taktikken for behandling av type 2-diabetes bør være rettet mot å normalisere de patogenetiske prosessene som ligger til grunn for sykdommen, dvs. redusere insulinresistens og forbedre ß-cellefunksjon.

For tiden er det ikke-farmakologiske og farmakologiske metoder for korreksjon av insulinresistens. Ikke-farmakologiske metoder inkluderer et kalorifattig kosthold som tar sikte på å redusere kroppsvekt og fysisk aktivitet - det grunnlaget som behandlingen av alle pasienter med diabetes type 2 med insulinresistens er basert på. Vekttap kan oppnås ved å følge et kalorifattig kosthold som inneholder mindre enn 30% fett, mindre enn 10% mettet fett og mer enn 15 g / kcal fiber, samt med regelmessig trening.

Pasienter kan bli anbefalt regelmessig aerob fysisk aktivitet med moderat intensitet (turgåing, svømming, flatski, sykling) som varer i 30–45 minutter fra 3 til 5 ganger i uken, så vel som alle mulige fysiske øvelser (J. Eriksson, S. Taimela, 1997). Trening stimulerer insulinuavhengig glukoseopptak, mens treningsindusert økning i glukoseopptak er uavhengig av insulinvirkning. Under trening er det dessuten en paradoksal reduksjon i insulinnivået i blodet. Opptak av muskelsglukose øker til tross for et fall i insulinnivået, mens fysisk aktivitet er ledsaget av bevegelse av GLUT-4 fra et annet basseng enn under påvirkning av insulin (N. S. Peirce, 1999).

Under begynnelsen av sykdommen, før dannelsen av en vedvarende reduksjon i den sekretoriske funksjonen av p-buffer i pankreas, spesielt med overvekt eller overvekt, er medisiner som velges insulinresistensreduserende perifere vev. Denne gruppen medikamenter inkluderer biguanider og tiazolidindioner (glitazoner).

I Russland, som i alle land i verden, brukes bare metformin (siofor, glukofag, glyformin) fra biguanidgruppen.

Den viktigste virkningsmekanismen til metformin er rettet mot å eliminere glukoseproduksjon i leveren, samt å redusere insulinresistensen til muskel- og fettvev. Legemidlet har evnen til å undertrykke glukoneogenese, og blokkerer enzymene i denne prosessen i leveren. I nærvær av insulin øker biguanidene den perifere bruken av glukose av musklene, aktiverer tyrosinkinasen til insulinreseptoren og translokasjonen av GLUT-4 og GLUT-1 i muskelceller. Biguanider øker utnyttelsen av tarmens glukose (forbedrer anaerob glykolyse), noe som manifesteres i en reduksjon i glukose i blodet som strømmer fra tarmen. Langvarig bruk av metformin har en positiv effekt på lipidmetabolismen: det fører til en reduksjon i kolesterol og triglyserider i blodet. Metformins virkningsmekanisme er antihyperglykemisk, ikke hypoglykemisk. Legemidlet reduserer ikke glukosenivået i blodet under det normale nivået - dette er grunnen til at hypoglykemiske tilstander er fraværende med metformin monoterapi. I følge flere forfattere har metformin en anorektisk effekt. Hos pasienter som får metformin observeres en reduksjon i kroppsvekt, hovedsakelig på grunn av en reduksjon i fettvev. Den positive effekten av medikamentet på de fibrinolytiske egenskapene til blodet på grunn av undertrykkelse av plasminogenaktivatorinhibitor-1 ble også bevist..

En UK prospektiv studie (UKPDS) viste at metformin reduserte dødeligheten fra diabetesrelaterte årsaker med 42% fra diagnosetidspunktet, den totale dødeligheten med 36%, og forekomsten av diabetiske komplikasjoner med 32% (Lancet, 1998). De innhentede dataene indikerer at å ta metformin forbedrer overlevelsen betydelig og reduserer risikoen for komplikasjoner av diabetes type 2. I UKPDS-studien var dessuten den gjennomsnittlige daglige dosen av metformin (glukofag) for de fleste pasienter 2000 mg og høyere. Denne dosen på 2000 mg / dag er den optimale daglige dosen der det er bedre kontroll med blodsukkeret.

Indikasjon for administrering av metformin er diabetes type 2 på bakgrunn av overvekt eller overvekt, med dårlig kompensasjon for karbohydratmetabolisme mot bakgrunn av kosthold og trening..

Den første daglige dosen av metformin er 500 mg. Etter 1 uke fra behandlingsstart, i mangel av bivirkninger, økes dosen av stoffet. Den maksimale daglige dosen av legemidlet er 3000 mg. Ta stoffet 2-3 ganger om dagen med måltider, noe som er ekstremt viktig for maksimal effektivitet. Varigheten av stoffet er 8-12 timer.

Blant bivirkningene av metformin, diaré, dyspeptiske lidelser og en metallisk smak i munnen bør bemerkes. Bivirkninger forsvinner vanligvis med en reduksjon i dosen av stoffet. Vedvarende diaré er en kontraindikasjon for tilbaketrekning av medikamenter.

Inhiberer glukoneogenese, øker biguanider innholdet av laktat, pyruvat, alanin (stoffer som er glukoseforløpere i prosessen med glukoneogenese), som i ekstremt sjeldne tilfeller kan føre til utvikling av melkesyreose. Risikoen for laktacidose øker når du tar for store doser av stoffet, hos pasienter med nyre- og leverinsuffisiens, samt i nærvær av tilstander ledsaget av vevshypoksi..

Kontraindikasjoner for utnevnelse av metformin er nedsatt nyrefunksjon (nedsatt kreatininclearance under 50 ml / min eller økt kreatinin i blodet over 1,5 mmol / l), alkoholmisbruk, graviditet, amming, samt hypoksiske tilstander av enhver art: sirkulasjonssvikt, respirasjonssvikt, anemi, akutte infeksjoner, akutt hjerteinfarkt, sjokk, intravenøs administrering av joderte kontrastmidler.

Nyere studier har vist at hyppigheten av en dødelig økning i blodnivået av melkesyre under langtidsbehandling med metformin bare er 0,084 tilfeller per 1000 pasienter per år. Overholdelse av kontraindikasjoner for utnevnelse av metformin eliminerer risikoen for å utvikle denne komplikasjonen.

Metformin kan brukes som monoterapi eller i kombinasjon med sulfonylurea hos pasienter med diabetes type 2. Kombinasjonen av biguanider og sulfonylurea-derivater er rasjonell fordi det påvirker begge patogenesekoblinger av diabetes type 2: det stimulerer insulinutskillelse og forbedrer vevets følsomhet for insulin. For tiden er kombinerte preparater med en fast dose metformin og sulfonylurea-derivater blitt utviklet og brukes aktivt:

  • glibomet (glibenklamid 2,5 mg + metformin 400 mg);
  • glukovaner (glibenklamid 2,5 mg + metformin 500 mg; glibenklamid 5 mg + metformin 500 mg);
  • metaglip (glipizide + metformin).

Kombinasjonsmedisiner har flere fordeler. På grunn av de lavere terapeutiske dosene av de kombinerte legemidlene, er deres toleranse bedre, og det blir også observert færre bivirkninger enn ved monoterapi eller med separat resept på kombinert medisin. Når du tar kombinerte medikamenter er det høyere samsvar, siden antallet og hyppigheten av å ta tabletter er redusert. Bruk av kombinerte medisiner gjør det mulig å foreskrive trekomponentterapi. Tilstedeværelsen av forskjellige doser av legemidlene som utgjør det kombinerte medikamentet (som for glukovans-medikamentet) gjør det mulig å velge mer fleksibelt det optimale, ønskede forholdet mellom de kombinerte legemidlene. Imidlertid forårsaker en strengt fast dose medikamenter samtidig en rekke vanskeligheter hvis det er nødvendig å endre dosen til bare ett av de kombinerte legemidlene.

Hos pasienter med diabetes type 2 kan metformin også brukes i kombinasjon med insulin i tilfelle alvorlig insulinresistens, noe som kan forbedre kompensasjonen for karbohydratmetabolisme.

Glitazoner (sensibiliserende midler, dvs. medisiner som øker insulinfølsomheten) representerer en ny klasse medikamenter som har vist seg effektive i behandlingen av type 2-diabetes (J. Clifford, Bailey et al., 2001). Medisiner fra denne gruppen (pioglitazon, rosiglitazon) er syntetiske ligander av nukleære y-reseptorer aktivert av peroksisomproliferatoren - PPARy (peroksisomproliferator-aktivert reseptor). Den kjernefysiske reseptoren PPARy tilhører familien av nukleære hormonelle reseptorer som spiller rollen som transkripsjonsfaktorer. PPARy-reseptoren kommer hovedsakelig til uttrykk i fettceller og monocytter, mindre i skjelettmuskel, lever og nyrer. Flere PPAR-isoformer er kjent: PPARα, PPARγ (undertypene 1, 2) og PPARβ / PPARδ.

Aktivering av PPARy endrer uttrykket av gener involvert i metabolske prosesser som adipogenese, insulinsignaloverføring, glukosetransport (Y. Miyazaki et al., 2001), noe som fører til en reduksjon i vevsresistens mot virkningen av insulin i målceller. I fettvev fører effekten av glitazoner til hemming av lipolyseprosesser, til akkumulering av triglyserider, noe som resulterer i en reduksjon i FFA-nivået i blodet. I sin tur forbedrer en reduksjon i plasma-FFA-nivåer muskelglukoseopptaket og reduserer glukoneogenesen. Siden FFA har en lipotoksisk effekt på ß-celler, forbedrer deres reduksjon funksjonen til sistnevnte.

Glitazoner er i stand til å øke ekspresjonen og translokasjonen av glukosetransportøren GLUT4 på overflaten av adipocytten som respons på virkningen av insulin, noe som forbedrer glukoseutnyttelsen av fettvev. Glitazoner påvirker differensieringen av preadipocytter, noe som fører til en økning i andelen mindre, men mer følsomme for effekten av insulinceller. In vivo og in vitro glitazoner reduserer leptinuttrykk, og påvirker dermed indirekte massen av fettvev (B. M. Spiegelman, 1998), og fremmer også differensieringen av brunt fettvev.

Glitazoner forbedrer muskelglukoseutnyttelsen. Som kjent er det hos pasienter med diabetes type 2 brudd på den insulin-stimulerte aktiviteten til PI-3-kinasen til insulinreseptoren i musklene. I en sammenlignende studie ble det vist at på bakgrunn av troglitazonbehandling økte den insulin-stimulerte aktiviteten til PH-3-kinase nesten 3 ganger. På bakgrunn av metforminbehandling ble det ikke observert noen endringer i aktiviteten til dette enzymet (Yoshinori Miyazaki et al., 2003).

Laboratorieresultater antyder at glitazoner (rosiglitazon) har en beskyttende effekt på ß-celler, forhindrer døden av ß-celler ved å øke deres spredning (P. Beales et al., 2000).

Virkningen av glitazoner, rettet mot å overvinne insulinresistens og forbedre funksjonen til ß-celler, fører ikke bare til å opprettholde tilfredsstillende glykemisk kontroll, men forhindrer også progresjonen av sykdommen, en ytterligere reduksjon i funksjonen til ß-celler og progresjonen av makrovaskulære komplikasjoner. Ved å påvirke praktisk talt alle komponenter i det metabolske syndromet, reduserer glitazoner potensielt risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer..

PPARy-reseptorer er til stede i alle celler i vaskulærveggen og er involvert i utviklingen av aterosklerose: i endotelceller, i vaskulære glatte muskelceller (VSM), monocytter og makrofager. PPARy-ligander hemmer differensiering, spredning og migrasjon av alle typer celler. PPARy-ligander hemmer veksten og migrasjonen av VSM-celler ved å stoppe cellesyklusen i fase Gl. De hemmer også to prosesser som er nødvendige for bevegelse av VSM-celler: kjemo-attraksjonsindusert migrasjon og matrise-metalloproteinaseproduksjon. I tillegg til å hemme monocyttmigrasjon indusert av monocyttkjemotaksisprotein (MCP) -1, hemmer PPARy-ligander uttrykket av vedheftningsmolekyler i endotelceller, noe som resulterer i redusert monocyttadhesjon på endotelceller og en reduksjon i den inflammatoriske effekten av makrofager (A. Greenberg et al., 2001).

For øyeblikket er to medisiner fra tiazolidinedion-gruppen registrert og godkjent for bruk: pioglitazone (actos) og rosiglitazone (avandium).

Indikasjon for bruk av glitazoner som monoterapi er den første oppdagede diabetes type 2 med tegn på insulinresistens med et ineffektivt diett og treningsregime. Glitazoner er indikert som en kombinasjonsbehandling i fravær av tilstrekkelig glykemisk kontroll når du tar metformin eller sulfonylurea-derivater. For å forbedre glykemisk kontroll kan en trippel kombinasjon også brukes (glitazoner, metformin og sulfonylurea).

Anbefalte doser tiazolidinedioner er presentert i tabell 2. Legemidler kan tas både med mat og mellom måltider 1 eller 2 ganger om dagen. Glukosenivået synker gradvis, den maksimale effekten utvikles etter 6-8 uker. Legemidlene er effektive og tolereres godt også hos eldre pasienter med diabetes type 2 (over 65 år).

Kontraindikasjoner for bruk av tiazolidinedioner er: diabetes type 1, graviditet og amming, ketoacidose, økte levertransaminaser med mer enn 2,5 ganger, hjertesvikt III-IV klasse.

Verken pioglitazon eller rosiglitazon har hepatotoksisitet.

Når man forskriver medisiner fra glitazon-gruppen, er det imidlertid nødvendig å overvåke leverfunksjonen før behandling. En økning i nivået av alaninaminotransferase (ALT) eller aspartataminotransferase (AST) med mer enn 2,5 ganger er en kontraindikasjon for utnevnelse av glitazoner. Regelmessig overvåking av ALT, AST-enzymer under behandlingen er ikke indisert, men det kan utføres i henhold til legens anbefaling for individuelle indikasjoner. En økning i ALT-aktivitet under behandlingen med mer enn tre ganger krever opphør av ytterligere medisineadministrasjon.

Inntaket av glitazoner ble ledsaget av en moderat økning i kroppsvekt, men det var en forbedring i glykemisk kontroll og en forbedring i bruken av glukose fra vev. Når du tar rosiglitazon, bemerkes det i gjennomsnitt en økning i kroppsvekten på 1–4 kg det første året. Når du tok rosiglitazon i kombinasjon med metformin, var økningen i kroppsvekt vanligvis mindre. Det er viktig å merke seg at økningen i kroppsvekt skjer på grunn av en økning i subkutant fett, mens massen av bukfett reduseres.

Hos et lite antall pasienter kan inntak av glitazon ledsages av utvikling av anemi og ødem..

Representanten for den nye generasjonen glitazoner er rosiglitazone (avandium). I motsetning til pioglitazon, er rosiglitazon mer selektivt for PPARy-reseptorer, og har en uforlignelig høyere bindingsaffinitet for PPARγ-reseptorer (40–100 ganger høyere enn pioglitazon) ved en lavere konsentrasjon av medisinen i blodet. Metabolske mekanismer for disse to medisinene er også forskjellige. Rosiglitazon metaboliseres av isoenzymsystemer i cytokrom P450, hovedsakelig CYP3C8, i mindre grad - CYP2C9, mens pioglitazon metaboliseres av CYP3A. Ved terapeutiske konsentrasjoner av rosiglitazon i blodet hemmes ikke andre isoenzymer av cytokrom P450, inkludert CYP3A4. Dette betyr at sannsynligheten for interaksjon av rosiglitazon med andre medisiner er liten. I motsetning til pioglitazon påvirker rosiglitazon ikke formokokinetikken til digoksin, nifedipin, ranitidin, etinylestradiol, norethindrone.

Den hypoglykemiske effekten av glitazoner vises bare i nærvær av insulin. Når man tar glitazoner som monoterapi, er det en betydelig reduksjon i ikke bare basal glykemi, men også postprandial, mens, noe som uten tvil er viktig, ikke var noen økning i postprandial hyperinsulinemi (G. Grunberger, W. M. Weston, 1999). Det er interessante data som indikerer en mer stabil hypoglykemisk kontroll oppnådd med rosiglitazon sammenlignet med glibenklamid monoterapi. Det ble vist at ved monoterapi med rosiglitazon forble nivået av HBA1c uendret i 30 måneder uten å endre terapien (B. Charbonnel, F. Lonnqvist, 1999). Studier har vist at rosiglitazon forbedrer ß-cellefunksjonen og dermed kan bremse sykdommens progresjon. Rosiglitazone påvirker gunstig endotelfunksjon og har evnen til å forhindre utvikling av restenose etter vaskulær kirurgi (T. Yoshimoto et al., 1999).

I dag er det innhentet mye data som indikerer at bruk av glitazoner ikke bare kompenserer for karbohydratmetabolisme for pasienter med diabetes, men skaper også betingelsene for å blokkere mekanismene som fører til utvikling av makro- og mikroangiopatier, noe som betyr at indikasjonene for bruk av dette stoffet til kliniske formål utvides.

En effektiv og passende kombinasjon av glitazoner og metformin. Begge medisinene har en hypoglykemisk og hypolipidemisk effekt, men virkningsmekanismen til rosiglitazon og metformin er forskjellig (V. A. Fonseca et al., 1999). Glitazoner forbedrer primært insulinavhengig glukoseopptak i skjelettmuskulaturen. Handlingen av metformin er rettet mot å undertrykke syntesen av glukose i leveren. Som vist i studiene er det glitazoner, og ikke metformin, som kan øke aktiviteten til PHI-3-kinase, en av de viktigste enzymer for overføring av insulinsignalet, med mer enn 3 ganger. I tillegg fører tilsetningen av glitazoner til metforminbehandling til en betydelig forbedring av ß-cellefunksjon sammenlignet med metforminbehandling.

GlaxoSmithKline utviklet et nytt kombinasjonsmedisin - avandamet. Det er to former for dette stoffet med en annen fast dose rosiglitazon og metformin: rosiglitazon 2 mg og 500 mg metformin og rosiglitazon 1 mg i kombinasjon med 500 mg metformin. Den anbefalte behandlingen er 1-2 tabletter 2 ganger om dagen. Legemidlet har ikke bare en mer uttalt sukkerreduserende effekt sammenlignet med virkningen av hver komponent separat, men reduserer også volumet av subkutant fett. I 2002 ble forhåndspistolen registrert i USA, i 2003 - i europeiske land. Utseendet til dette stoffet i Russland forventes i løpet av en nær fremtid..

Kombinasjonen av glitazoner med sulfonylureaderivater gjør det mulig å påvirke to hovedkoblinger i patogenesen til diabetes type 2: styrke insulinsekresjonen (sulfonylureaderivater) og øke følsomheten til vev for insulin (glitazon). I nærmeste fremtid forventes utseendet til et kombinasjonsmedisin fra GlaxoSmithKline-selskapet - avandaril (rosiglitazon og glimepiride).

Kombinasjonen av glitazoner og insulin er foreløpig godkjent og anbefalt for bruk i mange land, inkludert Russland (P. Raskin, J. F. Dole, 1999). Samtidig indikerer resultatene fra en rekke studier en økning i manifestasjonen av kronisk hjertesvikt hos pasienter med diabetes type 2 som fikk insulin da rosiglitazon ble lagt til terapi, noe som krevde hyppigere besøk hos legen og korreksjon av behandlingen. Den hyppigst observerte forekomsten av ødem i nedre ekstremiteter. Derfor er det nødvendig med en mer nøye overvåking av hjerte- og karsystemets tilstand hos pasienter med kronisk hjertesvikt når rosiglitazon tilsettes insulinbehandling. Glitazoner er kontraindisert hos pasienter med kronisk grad III og IV hjertesvikt.

På grunn av nesten alle komponenter i det metabolske syndrom, hjelper glitazoner med å redusere risikoen for utvikling og progresjon av hjerte- og karsykdommer.

Vellykket utvikling av medisiner fra en ny gruppe - glitazara. I motsetning til glitazoner er disse forbindelsene doble agonister, dvs. stimulerer ikke bare PPARy, men også PPARa-reseptorer. Legemidlene påvirker aktivt restaurering av karbohydrat- og fettmetabolisme hos pasienter med diabetes type 2, har en gunstig effekt på forebygging og forløp av vaskulære komplikasjoner. Kliniske studier på bruk av tezaglitazar og muraglitazar har vist deres gode effektivitet.

I.V. Kononenko, kandidat i medisinsk vitenskap
O. M. Smirnova, lege i medisinske vitenskaper, professor
ENTS RAMS, Moskva

Diagnostisering av insulinresistens, HOMA og karoindekser

I denne artikkelen lærer du:

Verdens helseorganisasjon har erkjent at overvekt rundt om i verden har blitt epidemi. Og fedmerelatert insulinresistens utløser en kaskade av patologiske prosesser som fører til nederlag av nesten alle menneskelige organer og systemer.

Hva er insulinresistens, hva er årsakene til det, samt hvordan du raskt kan bestemme det ved bruk av standardanalyser, dette er de viktigste spørsmålene som interesserte forskere på 1990-tallet. I forsøk på å svare på dem er det utført mange studier som har bevist rollen som insulinresistens i utviklingen av type 2-diabetes, hjerte- og karsykdommer, kvinnelig infertilitet og andre sykdommer..

Normalt produseres insulin av bukspyttkjertelen i en mengde som er tilstrekkelig til å opprettholde nivået av glukose i blodet på et fysiologisk nivå. Det fremmer tilførsel av glukose, det viktigste energisubstratet, i cellen. Med insulinresistens avtar vevsfølsomheten for insulin, glukose kommer ikke inn i cellene, og energi sult utvikler seg. Som svar på dette begynner bukspyttkjertelen å produsere enda mer insulin. Overskudd av glukose blir avsatt i form av fettvev, noe som forbedrer insulinresistensen.

Over tid blir reservene i bukspyttkjertelen tømt, cellene som arbeider med overbelastning dør, og diabetes utvikler seg..

Overskudd av insulin har en effekt på kolesterolmetabolismen, forbedrer dannelsen av frie fettsyrer, aterogene lipider, dette fører til utvikling av aterosklerose, samt skade på bukspyttkjertelen av frie fettsyrer..

Årsaker til insulinresistens

Insulinresistens er fysiologisk, dvs. normal i bestemte perioder av livet, og patologisk.

Årsaker til fysiologisk insulinresistens:

  • svangerskap;
  • tenårene;
  • natt søvn;
  • eldre alder;
  • den andre fasen av menstruasjonssyklusen hos kvinner;
  • kosthold med høyt fett.
Årsaker til insulinresistens

Årsaker til patologisk insulinresistens:

  • fedme;
  • genetiske defekter av insulinmolekylet, dets reseptorer og handlinger;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • overdreven inntak av karbohydrater;
  • endokrine sykdommer (tyrotoksikose, Itsenko-Cushings sykdom, akromegali, feokromocytom, etc.);
  • tar visse medisiner (hormoner, adrenerge blokkeringer, etc.);
  • røyke.

Tegn og symptomer på insulinresistens

Hovedtegnet for å utvikle insulinresistens er abdominal overvekt. Overvekt er en type overvekt der overflødig fettvev hovedsakelig blir avsatt i magen og overkroppen..

Spesielt farlig er indre abdominal overvekt, når fettvev samler seg rundt organer og forstyrrer riktig funksjon. Fet leversykdom, åreforkalkning utvikler seg, mage og tarm, urinveiene blir komprimert, bukspyttkjertelen, reproduktive organer lider.

Fettvev i magen er veldig aktivt. Det dannes et stort antall biologisk aktive stoffer som bidrar til utvikling av det:

  • aterosklerose;
  • onkologiske sykdommer;
  • arteriell hypertensjon;
  • leddsykdommer;
  • trombose;
  • funksjon av eggstokkene.

Magevekt kan bestemmes av deg selv hjemme. For å gjøre dette måler du midjeomkretsen og deler den inn i hoftenes omkrets. Normalt overskrider ikke denne indikatoren 0,8 hos kvinner og 1,0 for menn.

Det andre viktige symptomet på insulinresistens er svart akantose (acanthosis nigricans). Svart akantose er en forandring i huden i form av hyperpigmentering og peeling i hudens naturlige folder (nakke, armhuler, brystkjertler, lysken, intergluteal fold).

Hos kvinner manifesteres insulinresistens ved polycystisk ovariesyndrom (PCOS). PCOS er ledsaget av menstruasjonsuregelmessigheter, infertilitet og hirsutisme, overdreven mannlig hårvekst.

Insulinresistenssyndrom

På grunn av tilstedeværelsen av et stort antall patologiske prosesser assosiert med insulinresistens, var det vanlig å kombinere dem alle til insulinresistenssyndrom (metabolsk syndrom, syndrom X).

Metabolsk syndrom inkluderer:

  1. Overvekt i buken (midjeomkrets:> 80 cm hos kvinner og> 94 cm hos menn).
  2. Arteriell hypertensjon (vedvarende økning i blodtrykk over 140/90 mm Hg).
  3. Diabetes mellitus eller nedsatt glukosetoleranse.
  4. Brudd på kolesterolmetabolismen, en økning i nivået på de "dårlige" fraksjonene og en reduksjon i "gode".

Faren for det metabolske syndromet er i høy risiko for vaskulære ulykker (hjerneslag, hjerteinfarkt, etc.). De kan unngås bare ved å redusere vekten og kontrollere blodtrykksnivået, så vel som glukose- og blodkolesterolfraksjoner.

Diagnostisering av insulinresistens

Du kan bestemme insulinresistens ved hjelp av spesielle tester og tester..

Direkte diagnostiske metoder

Blant de direkte metodene for diagnostisering av insulinresistens, er den mest nøyaktige den euglykemiske hyperinsulinemiske klemmen (EHC, klemmetest). Klemmetesten består i samtidig administrering av intravenøs glukose og insulinløsninger til en pasient. Hvis mengden injisert insulin ikke samsvarer med (overskrider) mengden glukose som er injisert, snakker de om insulinresistens.

For tiden brukes klemmetesten bare til forskningsformål, siden den er vanskelig å utføre, krever spesiell trening og intravenøs tilgang.

Indirekte diagnostiske metoder

Indirekte diagnostiske metoder evaluerer effekten av indre, ikke ytre, insulin på glukosemetabolismen..

Oral glukosetoleransetest (PHTT)

En oral glukosetoleransetest utføres som følger. Pasienten donerer blod på tom mage, drikker deretter en løsning som inneholder 75 g glukose, og tar analysen på nytt etter 2 timer. Testen evaluerer glukosenivåer, så vel som insulin og C-peptid. C-peptid er et protein som insulin er bundet med i depotet.

Tabell - Resultater av PGTT
StatusFastende glukose, mmol / LGlukose etter 2 timer, mmol / l
norm03.03 til 05.05Mindre enn 7,8
Fastende blodsukker05.05 til 06.01Mindre enn 7,8
Nedsatt glukosetoleranseMindre enn 6,107.08 til 11.01
diabetesMer enn 6,1Mer enn 11,1

Nedsatt fastende glykemi og nedsatt glukosetoleranse blir sett på som prediabetes og er i de fleste tilfeller ledsaget av insulinresistens. Hvis vi i løpet av testen korrelerer glukosenivåer med insulin- og C-peptidnivåer, indikerer en raskere økning i sistnevnte også tilstedeværelsen av insulinresistens.

Intravenøs glukosetoleransetest (VVGTT)

En intravenøs glukosetoleransetest ligner PGTT. Men i dette tilfellet blir glukose administrert intravenøst, hvoretter, med korte intervaller, de samme indikatorene blir evaluert gjentatte ganger som med PGTT. Denne analysen er mer pålitelig når pasienten har en sykdom i mage-tarmkanalen som forstyrrer glukoseopptaket..

Beregningen av insulinresistensindekser

Den enkleste og rimeligste måten å oppdage insulinresistens på er å beregne indeksene. For dette trenger en person bare å donere blod fra en blodåre. Blodnivåer av insulin og glukose vil bli bestemt og HOMA-IR og karoindeksene vil bli beregnet ved å bruke spesielle formler. De kalles også insulinresistens tester..

NOMA-IR-indeks - beregning, norm og patologi

NOMA-IR-indeksen (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) beregnes ved å bruke følgende formel:

NOMA = (glukosenivå (mmol / l) * insulinnivå (μMU / ml)) / 22,5

Årsaker til å øke NOMA-indeksen:

  • insulinresistens, som indikerer mulig utvikling av diabetes mellitus, aterosklerose, polycystisk eggstokkesyndrom, ofte på bakgrunn av overvekt;
  • svangerskapsdiabetes mellitus (gravid diabetes);
  • endokrine sykdommer (tyrotoksikose, feokromocytom, etc.);
  • tar visse medisiner (hormoner, adrenerge blokkering, kolesterolsenkende medisiner);
  • kronisk leversykdom;
  • akutte smittsomme sykdommer.

Caro indeks

Denne indeksen er også en beregnet indikator..

Karoindeks = glukosenivå (mmol / L) / insulinnivå (μMU / ml)

En reduksjon i denne indikatoren er et sikkert tegn på insulinresistens..

Tester for insulinresistens blir gitt om morgenen på tom mage, etter 10-14 timers pause i matinntaket. Det er uønsket å ta dem etter alvorlige belastninger, under akutt sykdom og forverring av kronisk.

Bestemmelse av nivåer av blodsukker, insulin og C-peptid

Å bestemme bare nivået av glukose, insulin eller C-peptid i blodet, separat fra andre indikatorer, er uformell. De bør tas i betraktning i et kompleks, siden en økning i bare glukose i blodet kan indikere feil forberedelse for testen, og bare insulin - om innføring av et insulinpreparat utenfra i form av injeksjoner. Bare ved å sørge for at mengdene insulin og C-peptid er høyere enn hva som forventes på et gitt nivå av glykemi, kan vi snakke om insulinresistens.

Behandling mot insulinresistens - kosthold, sport, medisiner

Etter å ha undersøkt, bestått tester og beregnet NOMA- og karoindeksene, er det første som bekymrer personen hvordan han kan kurere insulinresistens. Det er viktig å forstå her at insulinresistens er en fysiologisk norm i visse perioder av livet. Den ble dannet i ferd med å utvikle seg som en måte å tilpasse seg til perioder med langvarig matmangel. Og for å behandle fysiologisk insulinresistens i ungdommen, eller under graviditet, for eksempel, er ikke nødvendig.

Patologisk insulinresistens som fører til utvikling av alvorlige sykdommer trenger korreksjon.

2 poeng er viktige i vekttap: konstant fysisk aktivitet og overholdelse av et kalorifattig kosthold.

Fysisk aktivitet skal være regelmessig, aerob, 3 ganger i uken i 45 minutter. Godt løpt, svømming, kondisjon, dans. I løpet av timene jobber musklene aktivt, og det ligger i dem at et stort antall insulinreseptorer er lokalisert. Ved å trene aktivt åpner en person hormonet for dets reseptorer, og overvinner motstand.

Riktig ernæring og overholdelse av et kalorifattig kosthold er like viktig skritt for å gå ned i vekt og behandle insulinresistens som sport. Det er nødvendig å redusere forbruket av enkle karbohydrater (sukker, søtsaker, sjokolade, bakeriprodukter) kraftig. Menyen for insulinresistens skal bestå av 5-6 måltider, porsjoner skal reduseres med 20-30%, prøv å begrense dyrefett og øke mengden fiber i maten.

I praksis viser det seg ofte at det ikke er så enkelt å miste vekt til en person med insulinresistens. Hvis det ikke oppnås vekttap med kosthold og tilstrekkelig fysisk aktivitet, foreskrives medisiner.

Metformin er det mest brukte. Det øker vevets følsomhet for insulin, reduserer dannelsen av glukose i leveren, forbedrer forbruket av glukose av musklene og reduserer absorpsjonen i tarmen. Dette stoffet tas bare som anvist av en lege og under hans kontroll, siden det har en rekke bivirkninger og kontraindikasjoner..

Om insulin for sunne mennesker. Hvordan insulinfølsomhet påvirker livet.

Hva du trenger å vite om insulin, selv om du aldri har hørt om diabetes

Trivsel og utseende påvirkes ikke bare av genetikk og spisevaner, men av spesielle interne regulatorer - hormoner. En av dem er insulin..

Insulin hjelper til med å distribuere energi

Insulin er det viktigste hormonet som regulerer fordelingen av energi fra mat i kroppen. Han er ikke den eneste, men en av de viktigste. Hvordan kroppen reagerer med energi avhenger av hvordan cellene reagerer på den - lagrer eller bruker.

Insulin produseres i bukspyttkjertelen og skilles ut i blodomløpet når vi spiser. Insulin reagerer forskjellig på proteiner, fett og karbohydrater, men ethvert måltid vil føre til en insulinfrigjøring. Den mest ubetydelige responsen på fett, men vanligvis spiser ingen rent fett. Proteiner forårsaker frigjøring av insulin fordi det fører aminosyrene fra proteinet inn i musklene. Ulike proteiner forårsaker en annen insulinrespons, den mest uttalte responsen på myseprotein. Selv en sterk insulinrespons på proteiner holder ikke insulin i blodet lenge. Den sterkeste og mest betydningsfulle insulinresponsen er forårsaket av karbohydrater..

Karbohydrater i kroppen brytes ned til glukose, som kommer inn i blodomløpet. For å komme inn i cellene og bli energi, trenger glukose insulin. Det gir celler et signal om at energi er tilgjengelig. Høyt blodsukker er farlig for celler, så insulinresponsen på karbohydrater er sterk.

Overskuddet av glukose som cellene ikke tok, lagrer insulin i leveren og musklene i form av lange kjeder med glukose - glykogen. Om nødvendig blir glykogen ganske enkelt brutt ned til glukose og brukt, men det er begrenset plass til glykogen. Når den slutter, lagres glukose i form av fett - det tar lengre tid å få energi ut av det, men du kan lagre så mye du vil.

Cell-insulin-forhold

Måten celler interagerer med insulin kalles insulinfølsomhet. Hvis følsomheten er god, trenger cellene litt insulin for at de skal begynne å samle glukose. Med god følsomhet blir cellene raskt demontert og brukt, veldig lite rester, noe som betyr at nesten ikke fett blir deponert. Hvis det er dårlig, kan det dukke opp en tendens til å gå opp i vekt.

Gener inneholder "fabrikkinnstillinger" av følsomhet. De er avhengig av arvelige faktorer - av etnisk opprinnelse, av historien til familiesykdommer. Men de blir ikke slik hele livet - for eksempel med alderen forverres insulinfølsomheten. Følsomheten påvirkes av faktorer som vi kan endre - aktivitetsnivå, kosthold, søvnkvalitet. Les hvordan du forbedrer insulinfølsomheten

Hva er konsekvensene av et dårlig forhold til insulin

Med dårlig følsomhet trenger celler mye insulin for å forstå at glukose er tilgjengelig. De demonterer det dårlig, det er mye igjen, og derfor blir mye utsatt også. Over tid forverres dårlig følsomhet - celler blir vant til en stor dose og trenger mer og mer insulin, noe som gjør dem enda mindre følsomme. En tilstand der følsomheten til celler synker alvorlig kalles insulinresistens..

Insulinresistens utvikler seg over mange år og kan føre til utmattelse av bukspyttkjertelen - den mister evnen til å utskille en stadig økende mengde insulin. Da brukes glukose dårlig, og dets normale nivå i blodet stiger. Hengende i tomgang i blodet skader det blodårene og svekker absorpsjonen av sporstoffer, som undertrykker immunforsvaret. Så insulinresistens fører til type II diabetes.

Insulinresistens er en av lidelsene i kroppen, som i komplekset kalles metabolsk syndrom. Disse lidelsene ligger bak utviklingen av hjerte- og karsykdommer og diabetes. Insulinresistens er det første symptomet på utviklingen av det metabolske syndrom, som ofte fører til resten - overvekt, høyt blodtrykk og høyt blodsukker.

Hvordan bestemme insulinfølsomhetsfaktoren

Vi har allerede snakket om hvordan du beregner bolusinsulin. For å gjøre dette nøyaktig, bruker vi en følsomhetskoeffisient (insulinfølsomhetsfaktor) og en karbohydratkoeffisient (karbohydrat / insulinforhold).

Hva er insulinfølsomhetsfaktor??

Insulinfølsomhetskoeffisienten viser hvor mange poeng blodsukkernivået vil falle for hver enhet injisert insulin. Insulinfølsomhetsfaktoren kalles også noen ganger en korreksjonsfaktor. Du må vite dette nummeret for å justere blodsukkeret for høyt..

Flyktig følsomhetsfaktor

Insulinfølsomhet er ikke den samme for alle. Noen mennesker med diabetes er mer følsomme for insulin enn andre..

Generelt er personer med type 1-diabetes mer følsomme for insulin enn personer med type 2-diabetes. Det er viktig å merke seg at mennesker med diabetes type 1 dessverre ikke er immun mot insulinresistens - et fenomen med insulinresistens. Les mer om dette her: Insulinresistens ved type 1 diabetes: trenger vi metformin?

En rekke faktorer kan påvirke insulinfølsomheten, som fysisk aktivitet, hormonnivåer eller inflammatoriske prosesser..

Noen ganger reagerer kroppen annerledes ikke på insulin, men på konsumerte karbohydrater. Om morgenen vil for eksempel karbohydrater komme raskere inn i blodomløpet enn etter middagen. Du kan legge merke til dette når du måler glykemi etter frokosten. Dette skyldes det faktum at slimhinnene er mer gjennomtrengelige om morgenen, og insulin fungerer i samme modus som vanlig.

Slik kontrollerer du følsomhetskoeffisienten?

Vanligvis blir en følsomhetskoeffisientkontroll sjekket som følger:

måle glukosenivået før injeksjon> administrer 1 enhet insulin> gjenta måling etter 3 timer.

Under testen er matinntak og fysisk aktivitet ekskludert. Kontrollen bør utføres med flere tidsintervaller: morgen, ettermiddag, kveld.

Du kan komme over andre anbefalinger. Så forfatterne av publikasjonen Diabetes self management gir raske regler for å beregne følsomhet for kort og ultrashort insulin. Vær oppmerksom på at enhetene som brukes av forfatterne er mg / dl.

Kort sagt foreslår de å bruke "regelen 1500". Hvis du for eksempel tar 30 enheter insulin per dag, deler du 1500 med 30. Dette er 50. Dette betyr at insulinfølsomhetskoeffisienten din er 1:50, eller at en enhet med vanlig insulin vil senke blodsukkeret med omtrent 50 mg. / dl (omtrent - 2,78 mmol / l).

For ultrashort-insulin foreslås "regel 1800". Hvis du for eksempel tar 30 enheter ultrakortvirkende insulin daglig, deler du 1800 med 30. Dette er 60 poeng, noe som betyr at insulinfølsomhetskoeffisienten er 1:60, eller at en enhet med kortvirkende insulin vil senke blodsukkeret ditt med omtrent 60 mg / dL (omtrent 3,33 mmol / l).

I Russland brukes andre måleenheter, i tillegg tillater den eksperimentelle metoden finere innstilling. Du kan gå gjennom dataene dine på forskjellige måter. Slike enkle matematiske øvelser vil tillate deg å velge den beste dosen bolusinsulin.

Les her hvordan du beregner insulin for mat og korreksjon..

Hvordan øke insulinfølsomheten

  • Fysisk trening
  • Riktig næring
  • Daglig regime

Å gå ned i vekt og bygge muskler er ikke nok til å følge et bestemt kosthold. Det er like viktig å øke kroppens følsomhet for insulin.

Dette skyldes det faktum at kroppen kan skape reserver av fettceller som er nødvendige for muskelvekst. Samtidig er det verdt å huske på muligheten for diabetes. Lav følsomhet for insulin er en av hovedårsakene til denne svært alvorlige sykdommen. For å oppnå dette målet er det mange måter som kan deles inn i flere grupper:

  • Vanlig øvelse.
  • Riktig næring
  • Overholdelse av den daglige rutinen

Vanlig øvelse

For å øke insulinfølsomheten er fysisk aktivitet av stor betydning. Etter kvalitetstrening observeres en økning i muskelmasse, og celler trenger økt ernæring. Etter sterk fysisk anstrengelse begynner muskelvev å konsumere mesteparten av energien (ca. 90%) som føres gjennom blodet. I følge studier reduserer 10% muskeløkning insulinresistensen med 11%.

Utholdenhetstrening er mest effektiv for å øke insulinfølsomheten. Men du må huske at de bare passer for de muskelgruppene som er godt trent. For eksempel, i løpere er underkroppen mest følsom for insulin..

Riktig ernæring er nøkkelen til helse

Mennesker som ikke fører en aktiv livsstil og lider av overvekt, trenger spesiell oppmerksomhet for å ta karbohydrater, og redusere mengden til 50 g per dag. De som ikke har problemer med overflødig vekt, bør begrense mengden karbohydrater som kommer inn i kroppen til 100-200 g. Du kan også ty til karbohydratsyklusen.

Folk som spiller idrett uprofesjonelt, bør også begrense mengden mat med høyt innhold av disse stoffene på treningsdager. Resten av tiden trenger du å holde deg til et lavkarbo-kosthold.

Det er verdt å merke seg proteiner som har stor effekt på insulinfølsomhet. Dette skyldes proteiners evne til å bremse veksten av sukker i blodet. Valleprotein viste meget gode resultater. Det gjør det mulig for kroppen å tolerere glukose bedre. Dette faktum er i stor grad relatert til stoffets evne til å forårsake en skarp frigjøring av insulin i blodet. Dette kan virke noe rart, gitt det store antall aminosyrer i sammensetningen..

Når vi snakker om riktig ernæring, er det verdt å merke innføringen av så mange grønnsaker som mulig i kostholdet ditt. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot grønne typer grønnsaker og cruciferous avlinger (blomkål og brokkoli). Produkter med lav glykemisk indeks bør også noteres her. Dette er produkter som inneholder en stor mengde antioksidanter, for eksempel bær, og alle de samme fruktene.

Noen syltede produkter, som ingefær, viste seg også godt. Det er best å spise dem med karbohydratrik mat: poteter, ris eller smørbrød. Hvis du fortsetter kryddertemaet, må du ta hensyn til kanel, gurkemeie og shambhala. De kan styrke insulinsignaler i musklene, noe som vil redusere mengden fett som lagres av kroppen som energi.

Fet fisk, som er rik på stoffer som øker styrken og fleksibiliteten til celler, må føres inn i kostholdet ditt. Det bør også tas hensyn til visse mineraler, spesielt magnesium. Det har en gunstig effekt på insulinreseptorene i alle kroppens celler. Som drikke anbefales det å bruke grønn te eller mate, som inneholder mye antioksidanter.

Og nå er det på tide å snakke om de produktene som ikke anbefales til bruk i kostholdet ditt. Umiddelbart skal det sies om sukker, som må utelukkes fra ernæringsprogrammet ditt. Dette gjelder også produktene det er inne i. De behandles enda raskere og provoserer en kraftig frigjøring av insulin i blodet..

Transfett som brukes i baking er også utelukket fra kostholdet. Disse stoffene er uønskede for enhver organisme, da de er årsaken til mange hjerte- og karsykdommer..

Fortsetter temaet sukker, er det umulig å ikke berøre fruktosen som finnes i frukt og visse typer grønnsaker. Nå handler det for det første om flytende fruktose som finnes i forskjellige drikker, inkludert de fleste idretter. Spesielt rik på fruktose-agave, derfor bør den fjernes fra kostholdet. Blant frukt og grønnsaker er det mange produkter som inneholder minimumsmengde fruktose (bær, avokado, tomater, etc.), som er anbefalt for bruk i mat.

For tiden er raffinerte oljer fra forskjellige typer produkter (solsikke, mais, raps, etc.) mye brukt. Ingen behandlet eller pakket produkt er komplett uten bruk av det. Men en overdreven mengde fett av denne typen bidrar til nedbrytning av celler..

Nøtter og frø er bra for kroppen din, men du bør holde deg til et moderat kosthold..

Riktig organisering av det daglige regimet

Overholdelse av regimet er veldig viktig for enhver person, ikke bare en idrettsutøver. Det er bevist at fra mangel på søvn er insulinfølsomheten betydelig redusert. Denne følelsen får en person til å spise mat med høyt karbohydrat, men på grunn av dette kan tilstanden bare forverres. Dette skyldes en reduksjon i glukosetoleranse. Hvis det imidlertid er tider hvor du ikke får nok søvn, bør du være forsiktig med å velge mat.

Skadene fra en sen matbit har lenge vært kjent. Omtale av dette er imidlertid nødvendig. Oftest på kvelden vil du ha mat som inneholder mye karbohydrater. Hvis du ikke motstår fristelsen, vil mye insulin komme inn i blodomløpet, og den daglige biorytmen blir slått ned. Dette vil igjen påvirke søvnkvaliteten, siden melatonin, hormonet som er ansvarlig for denne tilstanden, bare kan syntetiseres etter en reduksjon i insulinnivået..

Hvis sent snacks forekommer sjelden, kan dette bare true en søvnløs natt. Betydelig verre når mat ved leggetid tas fortløpende. Av denne grunn kan hele hormonbalansen endre seg..

Den siste anbefalingen gjelder en sittestilling. Ved langvarig sitting vil insulinfølsomheten reduseres dramatisk. Og det har ikke noe å si om du følger alle punktene beskrevet i artikkelen. I følge studier har unge mennesker i tre dager med en stillesittende livsstil redusert insulinfølsomheten betydelig. Men i det vanlige livet var de alle ganske aktive.

Les Om Diabetes Risikofaktorer