De mest effektive metodene for å redusere bilirubin hos nyfødte: hvordan du kan hjelpe babyen din å bli sunn

Bilirubin er gallepigmentet som produseres i kroppen på grunn av nedbrytning av visse stoffer, inkludert brukt hemoglobin. Hastigheten er forskjellig hos voksne og barn, og hos nyfødte vil den være høyere. Men hva hvis det stiger over den tillatte verdien, og hvorfor skjer dette? Hvordan redusere bilirubin hos en nyfødt? Svarene på disse og andre spørsmål i denne artikkelen.

Normale bilirubinverdier hos nyfødte

I prenatal perioden er et stort volum fosterhemoglobin inneholdt i fosterets blodvæske, som er involvert i tilførsel av oksygen til celler. Etter fødselen slutter kroppen å trenge fosterhemoglobin, siden babyen allerede kan motta oksygen naturlig ved å puste.

Etter fødselen brytes fosterhemoglobin, og danner bilirubin. På grunn av utilstrekkelig arbeid i leveren til den nyfødte, er hun ikke i stand til raskt å behandle og sikre fjerning av skadelige stoffer fra kroppen. I dette tilfellet begynner pigmentet i overflødig å samle seg i epidermalcellene, noe som forårsaker gulning av huden.

Det er gallbilirubin av tre typer: direkte, indirekte, generell. Ta som regel hensyn til den generelle verdien, som er summen av direkte og indirekte bilirubin. Direkte pigmentproduksjon skjer ved indirekte behandling i leveren.

Stoffets normale verdi i barndommen:

Hos nyfødte er indikatoren for total bilirubin forskjellig:

Barnets alderDen mest tillatte indikatoren i mikromol / l
Opptil 12 dager fra fødselen60
Opptil 37 dager fra fødselen256
21-30 dager fra fødselen20.5

Hvis babyen ble født tidligere enn foreskrevet tid, bør total bilirubin ikke overstige 170 μmol / L. En konstant økning i akseptabel verdi kan indikere tilstedeværelse av ikke-fysiologisk gulsott hos det nyfødte, som krever behandling.

Årsakene til den økte pigmentverdien hos en nyfødt er:

  • en økning i nivået av forfall av røde blodlegemer på grunn av innholdet av frukt hemoglobin i dem, forkorter deres liv;
  • en redusert mengde proteinforbindelser i blodet som er involvert i levering av bilirubin til leveren, der det er nøytralisert;
  • utilstrekkelig leverfunksjon, nedsatt aktivitet av enzymer som nøytraliserer indirekte pigment.

Et økt volum av bilirubin hos en nyfødt er farlig fordi det på grunn av mangelen på en vannløselig egenskap, ikke indirekte pigment skilles ut i avføring og urin. Imidlertid er det fettløselig, noe som gjør det mulig å deponere i fettvev (subkutant fett, hjerne osv.).

Som et resultat av farging av hjernens subkortikale kjerne øker muligheten for å utvikle bilirubin encefalopati hos en nyfødt.

Karakteristiske symptomer

En endring i skyggen av huden til gul med en økning i volumet av bilirubin i den nyfødte kroppen oppstår, starter fra overkroppen: ansiktet, hodet. Når patologien utvikler seg, blir de nedre delene av kroppen gul.

Gulsott hos nyfødte av fysiologisk form er preget av følgende funksjoner:

  • dens utseende observeres 2-3 dager etter fødselen;
  • det høyeste nivået av bilirubin i kroppen oppnås på 3-7 dager;
  • fullstendig lindring av symptomer forekommer med 10 dager hos de som er født i tide og etter 2-3 uker hos dem som er født for tidlig;
  • allmenntilstand ikke ødelagt.

Gulsott av en patologisk form hos nyfødte har følgende funksjoner:

  • forekommer de første dagene etter fødselen eller blir merket umiddelbart etter fødselen;
  • Symptomer på ikterisk syndrom er til stede i 10-14 dager;
  • avsløre en betydelig økning i gult pigment i henhold til resultatene fra en biokjemisk analyse av blod (over 180 μmol per liter);
  • gulning av huden observeres på bena, håndflatene og føttene;
  • den generelle tilstanden til det nyfødte endres: det blir søvn eller irritabelt, tar et dårlig bryst, våkner ofte om natten, gråter, det forårsaker hevelse i bagasjerommet;
  • avføring misfarget.

Et kjennetegn ved gulsott hos nyfødte er at den fysiologiske tilstanden raskt kan bli til en patologisk tilstand. Det er umulig å bestemme hjemme hvilken form tilstanden kjennetegnes, og du kan ikke velge metoden på egen hånd hvordan du reduserer indikatoren.

Hvordan senke bilirubin

Et effektivt forebyggende tiltak og metode for å redusere stoffets volum, samt å takle istermsyndrom hos en nyfødt eller nyfødt, er begynnelsen på amming umiddelbart på den første fødselsdagen. Dette hjelper til med å fremskynde eliminasjonsprosessen naturlig..

For å redusere bilirubin hos det nyfødte og stoppe patologisk gulsott, bør kilden til endringene og tilstandens alvorlighetsgrad vurderes. Det viktigste terapeutiske tiltaket som hjelper til med å redusere volumet av et stoff er lysbehandling eller fototerapi. Bare en lege foreskriver en slik teknikk, avhengig av kliniske studier og laboratorieundersøkelser.

Fototerapi hos spedbarn, som gjør det mulig å redusere stoffets volum, utføres ved hjelp av spesielle lysrør som avgir blått lys. Effekten på huden fører til at bilirubin omdannes til vannløselig lumirubin som skilles ut i avføring og urin..

De negative manifestasjonene av fototerapi, som hjelper til med å redusere bilirubin hos spedbarn, er tørr epidermis og forekomsten av hyppig løs avføring. Terapiperioden som hjelper med å redusere bilirubin er 2-3 dager (i alvorlige tilfeller er den lengre). Sjeldnere erstatning av eget blod ved transfusjon, som er nødvendig for hemolytisk sykdom.

Økt bilirubin i blodet til en nyfødt baby: årsaker, symptomer (tegn), konsekvenser

Rundt 70% av nyfødte utvikler fysiologisk gulsott. For at det ikke skal gå inn i en patologisk form som er helsefarlig, er det nødvendig å kontrollere nivået av bilirubin.

Hva er bilirubin?

Bilirubin er et mellomprodukt av visse reaksjoner i menneskekroppen. Det vises etter nedbryting av hemoglobin i to deler: globin og gemma. Prosessen skjer når røde blodlegemer eldes.

Gemma-partikler er giftige, så kroppen vil kvitte seg med dem. Partiklene blir således omdannet til bilirubin for deretter å bli brakt ut.

En viss mengde bilirubin finnes normalt i kroppen til en voksen, men hos en nyfødt er nivået betydelig høyere.

Forhøyede bilirubinnivåer kan være:

  1. symptom på gulsott,
  2. en konsekvens av blokkering av gallegangene (for eksempel med en svulst),
  3. konsekvens av et lite kaloriinntak.

Indirekte, direkte og totale bilirubin

For å bestemme nivået av bilirubin i blodet, er det viktig å vurdere 3 indikatorer:

Det er viktig å kjenne til prosentandelen av alle tre indikatorene.

Gratis eller direkte bilirubin er uoppløselig og skilles ikke ut fra kroppen. Indirekte bilirubin behandles av leverenzymer, det forlater kroppen gjennom avføring og urin.

Det meste bilirubin er et indirekte stoff - 75% av totalen. Direkte i kroppen er 25%. Men hos nyfødte i løpet av den første måneden av livet, kan disse forholdstallene være forskjellige.

Oversettelse til direkte oppløselig bilirubin kan forekomme i leveren under påvirkning av visse enzymer. Tilførselen av "dårlig" bilirubin til leveren utføres av spesielle proteiner kalt serumalbumin..

Disse proteinene mangler kvantitativt i kroppen til en nyfødt. Etter at barnets enzymatiske system modnes, behandles og skilles det "dårlige" bilirubinet ut.

Dermed blir hastigheten av bilirubin hos et nyfødt barn naturlig overvurdert, og forblir på dette nivået i omtrent 2 til 4 uker.

Problemet er at ikke alle gulsott hos barn er fysiologiske. Prosessen kan bli raskt patologisk hvis bilirubinnivået er over akseptabel terskel, eller hvis det er en konstant økning.

Patologisk gulsott av barn har slike funksjoner:

  1. lengre fysiologisk,
  2. krever akutt behandling,
  3. Trenger konstant overvåking av bilirubin (hver dag).

Normer av bilirubin hos nyfødte

Så som det ble kjent, er bilirubin hos barn alltid høyt. Hos voksne og barn er det normalt i området 8,5 - 20,5 μmol / L. Imidlertid kan konsentrasjonen av stoffet være enda mer enn 205 μmol / l hos et barn som nettopp er født..

Nivået av bilirubin i blodet til et barn som nylig ble født endres nesten hver dag, og gradvis synker. Normen for en ukentlig baby regnes som en indikator på 205 μmol / l. Imidlertid er for tidlige babyer denne indikatoren lavere - 170 μmol / l).

Hos nyfødte stiger bilirubin 2-4 dager etter fødselen. I mangel av negative faktorer, vil stoffets nivå komme tilbake til normalt innen en måned. På slutten av den første levemåneden når nivået indikatoren for "voksen".

Det er tilfeller at konsentrasjonen av et stoff i blodet fortsetter å øke. Et høyt nivå utgjør en alvorlig trussel for helsen til barnet. Hvis indikatorene blir høyere enn 256 μmol / L (og hos en prematur baby - 172 μmol / L), er det presserende å innlegge barnet for å senke stoffets nivå under medisinske forhold.

Årsaker til økt bilirubin hos en nyfødt

Det åpenbare spørsmålet oppstår: hvorfor hos noen barn passerer fysiologisk gulsott lett og uten konsekvenser, mens andre barn lider av en patologisk type gulsott, som krever kirurgisk inngrep?

I alvorlig form oppstår patologisk gulsott på bakgrunn av rask vekst av bilirubin (mer enn 85 μmol / l per dag). I tillegg er patologisk gulsott forskjellig:

  1. Spredningen av gulhet under navlen til barnet, så vel som på føttene og håndflatene,
  2. Undertrykkelse eller ekstrem eksitabilitet hos barnet,
  3. Avføring hvit, mørk urin.

Faktorer som utvikler bilirubinemi i barndommen kan omfatte:

  • alvorlig graviditet og komplikasjoner,
  • mors sykdommer for eksempel diabetes,
  • bruk av visse medisiner mens du bærer et barn,
  • prematuritet,
  • intrauterin hypoksi (mangel på oksygen),
  • kvelning av fosteret (kvelning).

I tillegg kan konsekvensene av patologisk gulsott hos et barn være som følger:

  • leverinfeksjon,
  • inkompatibilitet med blod fra mor og barn,
  • hindrende gulsott,
  • tarmhindring,
  • forskjellige hormonelle lidelser,
  • Gilbert syndrom og andre lidelser i leveren til barnet,
  • erytrocytt deformasjon av genetiske grunner.

En kritisk tilstand kan forhindres hvis du merker gulingen av barnet i tide.

Effektene av høyt bilirubin hos nyfødte

Generelt påvirker en stor mengde bilirubin negativt helsen til barnet. Unormal konsentrasjon påvirker først og fremst nervesystemet og hjernen.

Faren er at stoffet akkumuleres og provoserer alvorlig rus, som et resultat av at nerveender, hjerneceller dør og andre alvorlige konsekvenser kan oppstå.

Dette kan føre til følgende brudd i fremtiden:

  • psykiske lidelser,
  • hørselstap,
  • mental underutvikling,
  • tap av syn,
  • andre avvik.

Derfor bør nivået av bilirubin hos et barn kontrolleres av en lege. Hvis barnelegen mistenker utviklingen av gulsott hos et barn under undersøkelsen, vil han umiddelbart lede ham til studiet av bilirubin og dens fraksjon.

Det haster med akutt legehjelp hvis et barn med gulsott utvikler følgende symptomer:

  1. døsighet, tilsynelatende slapphet,
  2. nedsatt sugefleks,
  3. tics, angst, kramper,
  4. økning i størrelsen på milten og leveren,
  5. senke blodtrykket.

Nedsatt bilirubin i blodet til en nyfødt

Behandling krever bare patologisk gulsott. Den fysiologiske variasjonen av gulsott passerer uavhengig og er ikke farlig for mennesker.

Den mest effektive måten å behandle bilirubinemia på er med lysstråler. Men metoden blir brukt mindre og mindre, og barn blir behandlet med giftige medisiner. Derfor, hvis barnet ikke får forskrevet lysbehandling, kan det være fornuftig å finne ut hvorfor.

Det er viktig å være forberedt på at stråling vil føre til at barnet mister hår eller skreller av huden. Ingen grunn til å være redd, etter endt behandlingsforløp vil alle ubehagelige fenomener passere på egenhånd. Det er nødvendig å påføre babyen oftere på brystet og behandle huden med fuktighetskrem.

Fototerapi eller kvartsing gir resultatet først de første dagene etter fødselen av babyen. Hvis gulsott er i neglisjert form, kan medisiner ikke dispenseres..

Det er viktig å alltid studere nøye alle instruksjonene for medisiner som er foreskrevet av legen din. Mange av dem er ikke så ufarlige, og har alvorlige bivirkninger og kontraindikasjoner. Du bør finne en lege til barnet ditt som du kan stole på i disse viktige problemene..

Ved behandling av bilirubinemi er amming, spesielt med råmelk, til stor hjelp. Det er nødvendig å amme babyen, dette bidrar til rask eliminering av giftstoffer fra kroppen hans, og beskytter mot potensielle sykdommer.

Mødre anbefaler leger å drikke mye væske, spesielt et avkok av rosa hofter. Barnet trenger å ha lang soling. Barnelegen kan forskrive i tillegg:

Hvorfor blir bilirubin forhøyet hos en nyfødt, og hvordan bringe den tilbake til det normale

Når en nyfødt har økt bilirubin, er dette oftest normen, og ikke et avvik. Fenomenet kalles fysiologisk gulsott. Men foreldre trenger fortsatt å vite hva dette betyr, og i hvilke tilfeller det er farlig for helsen til barnet. Det er akseptable normer for bilirubinverdier, og bare overskridelse av normen blir en grunn til bekymring.

Hva er bilirubin og dens fraksjoner

Bilirubin - en komponent av galle, et pigment, er en diamant i form av krystaller. Vises etter nedbrytning av gamle blodproteiner som inneholder jern. Prosessen med nedbrytning av røde blodlegemer i leveren, milten, benmargen og lymfeknuter forekommer. Derfra kommer bilirubin inn i gallen, deretter inn i tarmen og går ut med avføring.

Det er to fraksjoner av pigment:

  • fri fraksjon - direkte bilirubin, lett etterlates med avføring og urin;
  • bundet - indirekte bilirubin, ikke vannløselig, kommer først inn i leveren, der den går inn i den frie fraksjonen, og bare da kan forlate kroppen.

Under det generelle bilirubin forstå kombinasjonen av direkte og indirekte. Deres andel i kroppen ser vanligvis slik ut: henholdsvis 75% og 25%.

Etter fødselen av de fleste nyfødte øker antallet krystaller. Årsaken er enkel - babyen ble født. Fram til det øyeblikket leverte røde blodlegemer fra mors kropp oksygen til ham. Men nå går han over til uavhengig pust, og de som har fullført sitt arbeid og nå ikke er nødvendige celler, blir brukt. Derfor opplever en økning i bilirubin hos nyfødte som normal, med mindre naturligvis er innenfor grenseindikatorene..

Bilirubin er i blodet til enhver person. Det er et nedbrytningsprodukt av proteiner som inneholder jern. Hos nyfødte erstattes hemoglobin F med hemoglobin A, noe som resulterer i økt bilirubin.

Tabell over normale verdier for babyer om dagen

Normene for mengden bilirubin hos det nyfødte er oppsummert i tabellen. Denne tilnærmingen gjør det mulig å i tilstrekkelig grad vurdere avvik fra normen, graden av risiko og iverksette tiltak. For barn født på tid og "skyndet seg" er bevisene annerledes.

Tabellen viser den maksimale tillatte frekvensen av total bilirubin for nyfødte etter livets dag. Tallene er i mikromol per liter blod, µmol / L.

bursdager123-56-78-910-1112-1314
Heltid baby85180225145110804520.5
For tidlig baby9715017114597femti35atten

Årsaker til økt bilirubin hos nyfødte

En økning i bilirubin hos nyfødte kalles gulsott på grunn av den karakteristiske fargen på huden. Gulsott kan ha to grunner. En av dem blir oppfattet som normen og krever ikke ytterligere tiltak fra mor og medisinsk personell. Det gjenstår bare å kontrollere indikatorene. Den andre grunnen er patologi, barnet trenger hjelp.

Fysiologisk gulsott

Fra det øyeblikket en baby blir født, oppstår forandringer i kroppen som hjelper ham å tilpasse seg det nye miljøet. Fosterhemoglobin, tidligere brukt til å overføre oksygen fra mors kropp, går i oppløsning. I denne prosessen øker mengden bilirubin. Tallene når sine høyeste nivåer den tredje til femte dagen i et barns liv. Ved den syvende dagen synker mengden gult pigment. På slutten av den andre uken blir overflødig bilirubin nesten fullstendig eliminert fra kroppen til det nyfødte, og passer til det normale.

Tegn på fysiologisk gulsott inkluderer gulhet i huden og slimhinnene. Først blir stedene bak ørene gule, deretter er ansiktet, nakken, og deretter dekket hele kroppen til det nyfødte med en karakteristisk farge. Overmetting av kroppen med bilirubin kan observeres med det blotte øye. Det samme skjer med avføring og urin. Avføring blir gul, og urinen blir mørkere.

Fysiologisk gulsott blir observert hos halvparten av nyfødte. Denne tilstanden oppfattes som normen hvis den fortsetter innenfor akseptable verdier..

Patologisk gulsott

Hvis total bilirubin økes selv etter 1 måned etter fødselen eller betydelig overstiger de tillatte verdiene, snakker vi allerede om patologi. Gulsott indikerer problemer med leveren til den nyfødte, men ikke bare. Avhengig av årsaken skilles disse typer sykdommer:

  1. Konjugasjonsgulsott. I dette tilfellet stiger indikatoren på grunn av umodenhet av bilirubinutskillelsessystemet. Hvis stoffets generelle nivå ikke synker etter 2 uker, overskrider normen, blir tilstanden ansett som patologisk, må den behandles.
  2. Hemolytisk. Årsaken ligger i inkompatibiliteten til rhesusblodet til mor og baby, på grunn av hvilken morens antistoffer ødelegger de røde blodcellene til barnet. Som et resultat øker ikke bare bilirubin hos en nyfødt, men trykket synker, og leveren og milten øker. Denne tilstanden gjør det nødvendig å sette babyen i intensivbehandling, for å transfuse eller rense blodet.
  3. Lever eller parenkymal gulsott oppstår med inflammatorisk leverskade på grunn av infeksjon eller giftstoffer.
  4. Obstruktiv gulsott er assosiert med en mekanisk hindring som forhindrer at galle utskilles i tolvfingertarmen. Årsaken kan være ødem, betennelsesprosesser i indre organer, hindring i galleveiene og andre.

Mors helse under graviditet er direkte relatert til gulsott hos den nyfødte.

Patologisk gulsott kan provosere medisiner som moren fikk under graviditet og fødsel.

Mammas diabetes, alvorlig graviditet, vanskelig eller for tidlig fødsel kan også føre til en økning i bilirubin hos barnet.

diagnostikk

Forhøyet bilirubin i blodet til en nyfødt krever konstant medisinsk tilsyn, siden sykdommen kan være full av dårlige konsekvenser. Hos nyfødte født før tiden, kontrolleres indikatorer hver dag hele uken. Første gang dette gjøres rett ved fødselen (ta blod fra navlestrengen).

De påfølgende tidspunktene for analyse, ta blod fra en finger, hæl eller blodåre på hodet (der det er lettere å nærme seg fartøyene).

Hvis den nyfødte ikke avslører synlige avvik, utføres en blodløs test. Indikasjoner måles med en spesiell enhet som bringer den til babyens panne eller bryst. Dette er en absolutt smertefri metode, men den lar deg bestemme nivået av total bilirubin uten å spesifisere indikatorer.

Gallepigment er giftig for den nyfødte. Hvis verdiene holder seg for høye for lenge, vil dette ha negativ innvirkning på den generelle helsen i fremtiden..

Effektene av høyt bilirubin hos nyfødte

Forhøyet bilirubin hos barn er et forståelig begrep, men ikke ufarlig. En stor mengde bilirubin fungerer som en gift. En vannuoppløselig krystall passerer gjennom cellemembranen og forstyrrer dens vitale aktivitet. Blod-hjerne-barrieren (mellom blodkarene og hjernen) er ikke en hindring for ham..

Høyt bilirubin hos en nyfødt kan forårsake:

  • døsighet eller økt aktivitet;
  • undertrykkelse av appetitt;
  • beslag
  • utvidelse av leveren, milten;
  • hørselstap.

Det er situasjoner hvor en høy frekvens til og med kan true livet til en nyfødt baby.

Behandling

Hvis et barn har økt bilirubin, må det haster med å redusere rus. På grunn av det faktum at det i de fleste tilfeller er praktisk talt umulig å fastslå årsaken til sykdommen, blir symptomene behandlet..

Den beste behandlingen for en nyfødt er sollys og morsmelk. Men i vanskelige situasjoner trenger du medisinsk hjelp.

Medisiner

Behandling med medisiner hos et spedbarn er forskjellig i alvorlighetsgraden av trivsel. Legen foreskriver vanligvis:

  • sorbenter (for å fjerne giftstoffer);
  • hepatoprotectors (for å beskytte leveren);
  • intravenøs administrering av medisiner for å gjenopprette vannbalanse etter bestråling.

lysbehandling

Fototerapi er foreskrevet hvis analysen har påvist mer enn 359 μmol / L bilirubin i blodet.

Ikke-patologisk gulsott hos barn skal passere når barnet er 3-4 uker gammelt. Hvis dette ikke skjer, må du oppsøke barnelege.

En reduksjon i frekvensen hos nyfødte skjer etter et lengre opphold under lamper med blå stråling av en viss frekvens. Brystene vil måtte tilbringe flere timer der om dagen. Øynene til babyen må være lukket med et bandasje eller en bleie. I løpet av få dager vil bilirubinnivået falle. Men et langt opphold under lampen har sine ulemper: huden er tørr, så den må smøres med en fuktighetskrem til babyen.

Barn født i den varme årstiden er heldigere. Mødre kan bare bære sine nyfødte i solen. Hold ansiktet åpent, penner. Men du kan gjøre dette om morgenen før 10 eller om kvelden etter 17 timer. Varigheten av slike bad til å begynne med bør ikke være mer enn 10 minutter.

Blodoverføring

Hvis mengden pigment hos en nyfødt øker på grunn av hemolytisk sykdom, brukes en utveksling av blodoverføring for behandling (når de først tar litt blod fra barnet for så å helle den samme mengden donormateriale). Hemolytisk sykdom er en konflikt mellom blodet til en mor og et barn, der babyens røde blodlegemer dør. En overvurdert rate i dette tilfellet er et av symptomene på sykdommen. Indikatorene vil vokse kontinuerlig, derfor er det nødvendig med umiddelbar handling. Takket være denne prosedyren blir blodet til det nyfødte renset fra antistoffene til moren og overflødig bilirubin.

En utveksling av blodoverføring anses nødvendig hvis mengden av stoffet overstiger 428 μmol / l.

andre metoder

Amming er den beste behandlingen som naturen gir. I morsmelk, spesielt i råmelk, inneholder den stoffer som fremmer utskillelsen av gult pigment fra kroppen til en nyfødt. Derfor må du bruke den på brystet så ofte som mulig.

Hvis hastigheten av bilirubin hos det nyfødte overstiger normen, må det treffes ytterligere tiltak for å hjelpe ham med å takle toksose. En langvarig behandling vil påvirke helsen til babyen negativt.

Økt bilirubin hos det nyfødte. Hvorfor har en nyfødt forhøyet bilirubin i blodet?

Mange nyfødte får diagnosen den såkalte fysiologiske gulsott. Det er ikke farlig hvis mengden bilirubin ikke går i skala. Men i tilfeller der leger anbefaler behandling, bør du ikke nekte det.

Hvorfor vises fysiologisk gulsott?

I prosessen med forfall dannes et gulbrunt gallepigment, bilirubin. Den er produsert i en indirekte (ukonjugert) form. Det er giftig for kroppen. Økt bilirubin hos en nyfødt har en negativ effekt på fordøyelsessystemet, inkludert tarmen, så vel som på hjertet og sentralnervesystemet.

Den indirekte formen må binde seg i leveren. Der dannes konjugert bilirubin av det. Det er allerede en ikke-giftig vannløselig form. Den kommer inn i gallen og skilles ut i tarmen. Det er dette pigmentet som gir avføringen en mørk farge.

Men leveren til nyfødte babyer fortsetter å modnes, så ofte kan den ikke takle den økte belastningen. Det er grunnen til at bilirubin akkumuleres.

Etablerte standarder

Selvfølgelig varierer mengden gult pigment som skal være hos voksne og babyer de første dagene etter fødselen betydelig. Men i en alder av 1 måned skal sistnevnte allerede ikke ha mer enn 20,5 μmol / l, som hos vanlige mennesker. Hos premature babyer kan denne indikatoren gå tilbake til normalt bare 3 måneder.

Men på 3-4 dager etter fødselen er det tillatt at det er økt bilirubin hos det nyfødte. Det kan stige til 256 μmol / L. For premature babyer er det satt litt forskjellige standarder. Hvis babyen ble født for tidlig, vil legene sørge for at pigmentnivået hans ikke stiger over 171 μmol / l.

Hvis mengden bilirubin ikke overskrider de etablerte normene, er det ingen grunn til bekymring. Dette er en helt sunn nyfødt baby. Forhøyet bilirubin kan skyldes naturlige fysiologiske prosesser. Det vil gradvis avta.

symptomatologi

Det er en fysiologisk gulsott, hvis et høyt nivå av dette pigmentet ikke påvirker helsen til smuler, men samtidig er dekslene gul-oransje i fargen. I denne tilstanden blir ikke leveren og milten ikke forstørret, og fargen på urin og avføring blir ikke endret.

Men ikke alltid oppstår gulhet som et resultat av utviklingen av en naturlig fysiologisk prosess. I noen tilfeller indikerer dette et problem. Utseendet til gulhet i huden allerede den første dagen indikerer en mulig bilirubin-encefalopati.

I dette tilfellet blir leveren og milten forstørret, barnet vil ha en veldig svak sugefleks og dårlig matlyst. I tillegg er det økt døsighet, hypotensjon, kramper kan begynne.

Årsaker til patologiske forhold

- smittsomme leverlesjoner;

- hemolytisk anemi - overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer og frigjøring av en stor mengde gult pigment;

- Gilberts syndrom, der det ikke er noen kobling i leveren som bidrar til prosessering av indirekte bilirubin i direkte;

Det skal bemerkes at under disse forholdene vil nivået av bilirubin ganske enkelt gå av målestokk. Som regel blir slike babyer ikke utskrevet fra sykehuset, men overført til barnesykehuset. Der kan du ekskludere eller omvendt bekrefte tilstedeværelsen av patologier.

Babyen vil også bli overført til sykehuset hvis han har for mye bilirubinkonsentrasjon. I dette tilfellet kan ikke leveren takle den økte belastningen. Et giftig indirekte gult pigment virker på nervesystemet, og hjernen lider.

Provoserende faktorer

Disse inkluderer forskjellige komplikasjoner under graviditet, sykdommer hos den vordende moren. Med en viss grad av sannsynlighet, kan vi anta at babyen etter fødselen kan utvikle gulsott hvis den gravide får diagnosen diabetes. Også intrauterin hypoksi av fosteret eller problematisk fødsel provoserer patologi. Neonatologer er spesielt forsiktige med smulene som hadde kvelning ved fødselen.

Dessuten kan en rekke medisiner under graviditet føre til bilirubinemi..

Negative konsekvenser

Legene må forstå hvorfor den nyfødte har økt bilirubin. Først etter at diagnosen er etablert, vil behandling bli valgt. Hvis du ignorerer denne tilstanden, kan det oppstå alvorlige problemer..

Med patologiske gulsott begynner bilirubin å samle seg. Dette pigmentet påvirker hele nervesystemet, det blir årsaken til alvorlig rus i kroppen. Som et resultat begynner nerveender og hjerneceller å dø..

Hvis behandlingen ikke startes i tide, kan resultatet være psykisk utviklingshemning, tap av hørsel, syn og psykiske lidelser. Derfor er det bedre, på anbefaling av en barnelege, å donere blod til bilirubin for å sikre at nivået ikke går av målestokk.

Behandlingstaktikk

På sykehus får alle forskrevet fototerapi. Dette regnes som en av de mest effektive og rimelige behandlingene hvis forhøyet bilirubin er blitt påvist hos en nyfødt. Anmeldelser av mødrene til slike babyer indikerer at fototerapi gir gode resultater, men det kan føre til peeling av huden på smulene. Noen begynner til og med diaré. Men alt dette går etter babyens gjenoppretting og avslutning av prosedyrer.

Terapi består også i hyppig påføring av smuler på brystet. Å spise morsmelk forenkler prosessen med bilirubinfrigjøring, det bidrar til en mer intensiv rensing av hele sirkulasjonssystemet.

Viktige nyanser

Ved leverproblemer er det nødvendig å foreskrive spesielle restorative medisiner. Under alvorlige tilstander er koleretiske medisiner foreskrevet. På sykehus får mange babyer glukosedråper. De hjelper til med å redusere rus og fremskynder fjerning av bilirubin fra blodet..

Barnet skal også observeres av en nevrolog. Vanligvis, med rettidig foreskrevet behandling, oppstår ingen problemer. Økt bilirubin hos en nyfødt vil falle raskt og vil ikke påvirke nervesystemet og hjernen.

Normen til bilirubin hos nyfødte

Hva er bilirubin??

Litt mer enn halvparten av de nyfødte blir merkbart ikteriske i den første uken av livet. Denne gulsottene går vanligvis bort etter 2-4 uker. Hva forårsaker gulsott hos barn? Gulsott er en gulfarging av hud- og øyeproteiner forårsaket av hyperbilirubinemi - det vil si en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodserumet.

Bilirubin er et gul-oransje naturlig pigment som frigjøres under den naturlige ødeleggelsen av røde blodlegemer - røde blodlegemer: som et resultat av nedbryting av hemoglobin til ukonjugert bilirubin. Leveren frigjør blod fra overflødig bilirubin ved å filtrere det og konvertere det fra den frie formen (ukonjugert) til bundet (konjugert med glukuronsyre), som kommer inn i galle- og fordøyelseskanalen, og etterlater avføringen, og gir den en karakteristisk farge.

Hvorfor bilirubinnivået i blodet kan stige?

Hvis nivået av bilirubin i blodet er over normalt, kan dette være en konsekvens av:

  • Røde blodlegemer ødelegges raskere enn vanlig.
  • Leveren har ikke tid til å takle deponering av røde blodlegemer.
  • Det er en hindring for måten prosessert bilirubin skilles ut fra leveren inn i fordøyelseskanalen gjennom gallesystemet.

Er gulsott farlig hos nyfødte?

Nyfødt gulsott er vanlig blant sunne nyfødte, og er i de fleste tilfeller fysiologiske. Hos voksne og en liten del av nyfødte er gulsott patologisk, det vil si at det betyr tilstedeværelsen av en lidelse som forårsaker det. Noen av de vanligste årsakene til nyfødt gulsott inkluderer:

fysiologisk:

  • Fysiologisk hyperbilirubinemi.
  • Ammet gulsott.
  • Morsmelk gulsott.

patologisk:

  • Hyperbilirubinemi på grunn av hemolytisk sykdom.
  • Leverfunksjon (f.eks. Forårsaket av parenteral ernæring som forårsaker kolestase, neonatal sepsis, neonatal hepatitt).

Fysiologisk hyperbilirubinemi forekommer i nesten alle nyfødte. Den kortere levetiden for røde blodlegemer hos nyfødte øker produksjonen av bilirubin, og det lave nivået av bakteriell mikroflora i tarmen (som gjør bilirubin til en uoppløselig form),

i kombinasjon med økt hydrolyse av konjugert bilirubin øker de enterohepatisk blodsirkulasjon, som et resultat av at leveren ikke kan takle overskuddet av innkommende bilirubin. Som et resultat kan bilirubinnivået øke til 308 μmol / L med 3-4 levedager (etter den syvende dagen hos asiatiske babyer), og deretter avta.

Ammende gulsott utvikler seg hos en sjettedel av spedbarn i løpet av den første uken av livet. Amming øker sirkulasjonen av bilirubin fra tarmen til leveren hos noen barn som ikke bruker nok melk og som har dehydrering og underernæring.

Gulsott fra morsmelk er forskjellig fra gulsott når du ammer. Det utvikler seg etter de første 5-7 dagene av livet og når en topp på omtrent 2 uker. Det antas at det er forårsaket av en økt konsentrasjon av beta-glukuronidase i morsmelk, noe som fører til en økning i omdannelsen av uoppløselig bilirubin tilbake til en løselig (ikke-konjugert) form og dets revers absorpsjon i tykktarmen.

Fototerapi - behandling av gulsott hjemme.

For fototerapi av nyfødte brukes spesielle blålyslamper (fotobestrålere). Behandlingen tar flere dager, varigheten av behandlingen bestemmes av barnelegen. Fotoisomerisering av bilirubin skjer i huden, jo større kroppsområdet som brukes til fototerapi, desto mer effektiv behandlingsprosess. Lampen er et badekar laget av ufarlig plast, i bunnen som blå lyspærer er montert.

Vi har utarbeidet en artikkel om fototerapi, samt informasjon om hvor du skal leie et apparat i St. Petersburg: Fototerapi hjemme - behandling av gulsott

Årsakene til patologisk gulsott hos nyfødte kan være:

  • immun og ikke-immun hemolytisk anemi
  • resorpsjon (resorpsjon) av hematom
  • sepsis
  • hypotyreose

Hvordan skille fysiologisk gulsott fra patologisk?

Gulsott, som utvikler seg i løpet av de første 24-48 timene av livet eller varer lenger enn 2 uker, er mest sannsynlig patologisk.

Gulsott, som ikke forekommer før 2-3 dager av livet, er mest sannsynlig fysiologisk.

Et unntak er patologisk gulsott med Krigler-Najar-syndrom, hypotyreose eller effekten av medisiner, som også vises etter 2-3 dager. I dette tilfellet når konsentrasjonen av bilirubin et topp den første uken, øker med en hastighet på opptil 86 μmol / l per dag, og kan vedvare i en lang periode.

Diagnostisering av gulsott hos barn

Diagnosen hyperbilirubinemia mistenkes av fargen på huden og proteiner i spedbarnets øyne og bekreftes ved å måle serum bilirubin.

Nivået av bilirubin i blodserumet som er nødvendig for forekomst av gulsott varierer avhengig av hudfarge og kroppsområde, men gulsott blir vanligvis synlig på hvite øyne når normen og konsentrasjonen overskrides fra 34 til 51 μmol / L, og i ansiktet fra omtrent 68 til 86 μmol / l. Med en økning i bilirubinnivået, utvikler gulsott seg i retning fra hodet til bena, og vises i navlen i en konsentrasjon på 258 μmol / L, og på beina i et nivå på 340 μmol / L.

Bilirubinkonsentrasjoner> 170 μmol / L hos premature spedbarn eller> 308 μmol / L hos spedbarn krever ytterligere analyser av hematokrit, blodsmetning, retikulocyttall, direkte Coombs-test, total serum bilirubin og direkte serum bilirubinkonsentrasjon, blodgruppe og rhesus-sammenligning faktorer av baby og mor.

Er fysiologisk gulsott farlig hos spedbarn?

Selv om en økning i konsentrasjonen av bilirubin med fysiologisk gulsott ikke er forårsaket av sykdommen og forsvinner med tiden, har hyperbilirubinemia nevrotoksisitet, det vil si at den forårsaker skade på nerveceller hos et barn. For eksempel kan en høy konsentrasjon av bilirubin i blodet forårsake akutt encefalopati, ledsaget av mange nevrologiske lidelser, inkludert cerebral parese og sensorimotoriske lidelser. Atomgulsott, forårsaket av avsetning av fri (ikke-konjugert) bilirubin i basalganglier og kjerner i hjernestammen, kan være en enda mer alvorlig konsekvens av nevrotoksisitet med økt konsentrasjon av bilirubin. Vanligvis forblir bilirubin bundet til serumalbumin i det intravaskulære rommet, men noen ganger kan det trenge gjennom blod-hjerne-barrieren:

  • Med en høy konsentrasjon av bilirubin i serum (akutt eller kronisk).
  • Med en reduksjon i konsentrasjonen av serumalbumin (for eksempel hos premature spedbarn).
  • Når bilirubin blir fortrengt fra albumin med konkurrerende bindemidler (medisiner:
  • sulfisoxazol, ceftriaxon, aspirin) eller frie fettsyrer og hydrogenioner (for eksempel hos underernærte og sultende barn).

For babyer født mindre enn 35 uker gravide er terskler for behandling med bilirubin lavere fordi premature babyer har større risiko for nevrotoksisitet.

Hvordan senke bilirubin hos barn?

Behandling av gulsott er rettet både mot årsaken til økende bilirubinkonsentrasjon og mot å eliminere selve hyperbilirubinemia.

Fysiologisk gulsott løser seg vanligvis i løpet av 1-2 uker. Bruk av hyppig fôring med melkeblandinger kan redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av hyperbilirubinemi ved å øke gastrointestinal motilitet og avføringsfrekvens, og derved minimere den enterohepatiske sirkulasjonen av bilirubin. Du kan bruke alle typer melkeblandinger.

Amning gulsott kan forhindres eller reduseres ved å øke frekvensen av fôring. Hvis nivået av bilirubin fortsetter å stige til et nivå over 308 μmol / L hos en baby med full tid under amming, kan det være nødvendig med en midlertidig avvisning av morsmelk og en overgang til melkeformuleringer. Amming er bare nødvendig i 1 eller 2 dager. I dette tilfellet bør moren regelmessig uttrykke melk for å fortsette ammingen uten problemer, så snart babyens bilirubinnivå begynner å synke.

Også i disse tilfellene er bruk av fototerapi indikert: bruk av lysstoffrørblått lys med en bølgelengde på 425 til 475 nm. Lys lar deg gjøre ukonjugert bilirubin til former som er løselige i vann, og kan raskt skilles ut fra kroppen av leveren og nyrene. Dette gir den ultimate behandlingen for neonatal hyperbilirubinemia og forebygging av alvorlig kjernefarvelgulsott.

Siden synlig gulsott kan forsvinne under fototerapi, selv om serumbilirubinnivået fortsatt er høyt, kan ikke hudfarge brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av gulsott. Blod som tas for å bestemme konsentrasjonen av bilirubin må beskyttes mot sterkt lys, fordi bilirubin i reagensglass raskt kan oksidere når de blir utsatt for dagslys.

Ved alvorlig hyperbilirubinemi utføres en blodoverføring for raskt å redusere konsentrasjonen av bilirubin.

Du kan registrere deg på telefon: +7 (812) 331-88-94

Bilirubin hos nyfødte: en vurdering av laboratoriedata og medisinsk taktikk

Gulsott er et av de vanligste problemene i de første ukene av livet. Økt bilirubin hos nyfødte (normen etter dagen i livet avhenger av mange faktorer) kan være årsaken til hjerneskade. Gul farging av hudens baby - en indikasjon for nøye observasjon og ytterligere undersøkelse.

Bilirubin metabolisme

Å forstå de mest komplekse biokjemiske prosessene i menneskekroppen er med på å forstå arten av sykdommen..

Nyttig informasjon

Fordelingen av hemeholdige proteiner, som inkluderer hemoglobin (i større grad), cytokrom og myoglobin. Forfall forekommer i benmargs-, milt-, lever- og lymfeknutercellene. Under påvirkning av cellulære enzymer omdannes heme til biliverdin, som deretter blir til bilirubin (virkningen av biliverdinreduktase).Ukonjugerte (indirekte bilirubin) former.
Stoffet i blodet binder seg til blodalbumin og reiser til levercellene. Her er det kombinert med glukuronsyre. Vannløselige forbindelsesformer.Det endelige produktet er konjugert (direkte bilirubin). Inkludert i galle.
Nesten alt direkte bilirubin som dannes skilles ut i mage-tarmkanalen.I tarmen blir stoffet omdannet til stercobilinogen. Det endelige produktet er stercobilin, som skilles ut i avføringen..
En liten brøkdel av stercobilinogen blir absorbert fra tarmen..En del av stercobilinogen resirkuleres med hepatocytter og skilles ut med galle.

De resterende blir konvertert til urobilinogen og skilles ut av nyrene. Urinalyse hjelper med å diagnostisere mange sykdommer..

Med utilstrekkelig leverfunksjon øker konsentrasjonen av urobilinogen i urinen.

Hva er faren for høyt bilirubin i blodet??

En økning i konsentrasjonen av et stoff i blodet indikerer alvorlige problemer. I tillegg er ukonjugert bilirubin veldig giftig. Utdanning i store mengder fører til alvorlige brudd.

Indirekte bilirubinhandling:

  1. Penetrerer enkelt og raskt gjennom cellemembraner..
  2. Påvirker negativt mitokondrier - organeller som er ansvarlige for energimetabolisme.
  3. På cellenivå forstyrrer det prosesser som proteinsyntese og transport av kaliumioner gjennom membranen.
  4. Ved høye konsentrasjoner i blodet er det i stand til å overvinne blod-hjerne-barrieren, og ødelegge og ødelegge hjernens basale kjerner. Dette fører til giftig encefalopati..

Merk følgende! Indirekte bilirubin bundet til albumin kan ikke krysse blod-hjerne-barrieren. Bindingskapasiteten til blod synker under forhold som hypoksi, hypotermi, dehydrering og acidose..

Funksjoner av perinatal periode

Utvekslingen av bilirubin hos nyfødte er preget av den raske ansamlingen av pigment i blodet. Risikoen for rus og forekomsten av forstyrrelser i sentralnervesystemet øker.

Årsaker til å øke indirekte bilirubinnivå:

  1. Blodet inneholder et stort antall umodne celler (retikulocytter og normoblaster).
  2. Leveren til fosteret og nyfødt de første 7 dagene av livet er ikke i stand til full konjugering av bilirubin. Dette skyldes fraværet av Z-protein og ligandin i fosterleveren og en reduksjon i aktiviteten til glukuronyltransferase på grunn av virkningen av graviditetshormoner. Aktiviteten til leverens konjugerende funksjon øker gradvis og når nivået av en voksen bare i den fjerde leveuken.
  3. Levetiden til de røde blodcellene til det nyfødte er 80 dager, siden de inneholder fosterhemoglobin. Den raske ødeleggelsen og lave resistensen av røde blodlegemer er en av grunnene til at bilirubin stiger.
  4. Leverens ekskresjonsfunksjon hos spedbarn i den første levemåneden reduseres på grunn av anatomiske trekk (utilstrekkelig antall gallekapillærer, deres lille diameter). På grunn av dette oppstår ofte gallegangstopp..
  5. Intestinal sterilitet, på grunn av hvilken fjerning av gallepigmenter gjennom fordøyelseskanalen er nedsatt.
  6. Egenskaper ved blodsirkulasjonen til det nyfødte i de første dagene av livet: en del av blodet fra tarmen går inn i den underordnede Vena-cavaen gjennom en spesiell (Arantia) kanal som omgår leveren.

For å forhindre mulige komplikasjoner, er det nødvendig å undersøke det nyfødte før utseendet til synlig icterus i huden. En analyse av navlestrengsbilirubin hos nyfødte er veldig viktig.

Hva er gulsott?

En endring i hudfarge er assosiert med en økning i mengden bilirubin i blodet.

Synlig manifestasjon av gulsott:

  • hos voksne 26 μmol / l;
  • hos spedbarn som ble født i tide - 69 μmol / l;
  • hos barn født for tidlig - 120 μmol / l.

Gulsott kan være fysiologisk og patologisk.

Når ikke å bekymre deg?

Tegn på fysiologisk gulsott:

  • begynner ofte på den tredje dagen av livet;
  • navlestrengs bilirubin er normal (mindre enn 50-56 mikromol / l, større antall krever overvåking av babyen og overvåkningsanalyse i dynamikk);
  • vekst per time er liten (ikke overstiger 5-5,5 mikromol / l per time);
  • det er ikke engang en liten økning i størrelsen på leveren og milten;
  • varigheten av gulsott er ikke mer enn en uke på heltid og to uker hos babyer på heltid;
  • babyens tilstand er ikke nedsatt (babyen suger godt og går opp i vekt);
  • huden har en lys oransje fargetone;
  • hemoglobin avtar ikke;
  • den maksimale konsentrasjonen av bilirubin ikke overstiger 170 μmol / l for tidlig fødte nyfødte og 256 μmol / l på heltid;
  • fraksjonen av den konjugerte fraksjonen er mindre enn 20%;
  • bilirubinnivået øker på grunn av ukonjugert (giftig) fraksjon.

Eventuelle avvik fra normen fortjener spesiell oppmerksomhet fra den behandlende legen.

Indikatorer for den patologiske prosessen

  • gulsott hos en nyfødt (økt bilirubin) vises tidlig (ved fødselen eller på den første dagen i livet) eller for sent (i den andre uken);
  • det er tegn på intens ødeleggelse av røde blodlegemer: et fall i hemoglobin, et høyt innhold av unge former i blodet (retikulocytter, normoblaster), en forstørret og tett milt og lever er følbar;
  • økt innhold av direkte (bundet) bilirubin - over 25 μmol / l;
  • forlenget kurs (mer enn en uke hos helsebarn og to uker hos premature spedbarn);
  • høye mengder bilirubin hos nyfødte i ledningsblod (mer enn 60 μmol / l);
  • en rask økning i mengden indirekte bilirubin (mer enn 9 μmol / l per time);
  • bølgelignende forløp av den patologiske prosessen (forbedringsperioder erstattes av perioder med gulsottvekst);
  • endring i oppførselen til barnet (ble sløv eller rastløs, suger dårlig)
  • grønnaktig eller jordaktig hudfarge.

Rettidig og kompetent behandling - en garanti for utvinning og riktig utvikling av barnet.

Klassifisering av patologisk gulsott

Ved patogenese (som bilirubin stiger opp fra):

Grunnlaget for utviklingen av sykdommen er økt bilirubindannelseArvede problemer:

  • Erythrocyte membranopathy (på grunn av en defekt i membranen, blir røde blodceller raskt ødelagt). Disse inkluderer sykdommer som mikrosfærocytose og elliptocytose..
  • Medfødt mangel på røde blodlegemer enzymer (pyruvat kinase, erytropoietisk porfyri).
  • Brudd på strukturen av hemoglobin (sigdcelleanemi) og dens syntese (α og ß-thalassemia).
Ervervet:

  • Hemolytisk sykdom hos det nyfødte (immunkonflikt mellom fosteret og moren).
  • Polycythemia (tett blod, en økning i antall røde blodlegemer).
  • Tallrike subkutane og subaponeurotiske blødninger, store kefalohematomer.
  • Svelget blodsyndrom.
  • Hemolyse på grunn av bruk av visse medisiner (Vikasol, oksytocin, sulfonamider).
  • Autoimmune sykdommer hos moren (lupus erythematosus).
  • Pylorisk stenose, tarmobstruksjon.
  • Vitamin E-mangel.
Nedsatt konjugasjonsevne i leverenMedfødte problemer:

  • Gilberts sykdom - nedsatt bilirubinopptak av leverceller.
  • Krigler-Najar syndrom - en mangel i konjugasjonsprosessen.
  • Syndromer av Rotor, Dubin-Jones (utskillelse av bilirubin fra leverceller er nedsatt.
  • Symptomatisk gulsott med galaktosemi, hypotyreose og andre medfødte metabolske forstyrrelser.
Et økt nivå av direkte bilirubin hos et spedbarn kan være et tegn på:

Gulsott fra morsmelk (overskudd av kvinnelige hormoner).

Smittsom eller giftig hepatitt.

Dårlig parenteral ernæring.

Obstruktiv gulsottHvis det ikke er noe gallepigment i avføringen til babyen, kan dette være et tegn på hindring av galleveiene.

Arvelige patologier inkluderer:

  • Underutvikling eller atresi i galleveiene, som er plassert utenfor leveren.
  • "Familie" gulsott på grunn av stagnasjon av galle (kolestase).
  • Gulsott ledsaget av utvidelse av lever galleveiene (medfødt fibrose i leveren).
  • Stagnasjon av galle med arvelige metabolske forstyrrelser (cystisk fibrose, Nimann-Peak sykdom).
Ervervet:

  • Patologi i galleveiene som følge av en historie med hepatitt etter en levertransplantasjon eller skrumplever.
  • Cyste eller stenose i gallegangen (vanlig).
Gulsott av blandet geneseIngen medfødte avvik.Økt total bilirubin hos det nyfødte med følgende sykdommer:

  • Forbigående gulsott.
  • sepsis.
  • Medfødte infeksjoner (toksoplasmose, listeriose, cytomegali.

Klassifisering etter laboratorieindikatorer:

Gulsott med økt konsentrasjon av indirekte bilirubin i blodetDisse inkluderer:

  • GBN (hemolytisk sykdom hos det nyfødte) - med en alvorlig form stiger bilirubin i blodet til 380 μmol / l og høyere;
  • medfødte defekter av røde blodlegemer;
  • ervervet (sekundær) hemolytisk anemi;
  • polycytemi;
  • store blødninger (hematomer) og svelget blodsyndrom;
  • nyfødte fra mødre med diabetes;
  • gulsott fra morsmelk;
  • giberbilirubinemia med tarmobstruksjon.
Gulsott med en økning i blodnivået av konjugert (direkte) bilirubin, men med normal avføringSykdommer:

  • hepatitt (innholdet av direkte bilirubin i blodserum kan nå 130 μmol / l);
  • arvelige metabolske forstyrrelser (galaktosemi, fruktosemi, Rotorsyndrom).
Gulsott med stagnasjon av galle og misfarget avføringÅrsaker:

  • atresia i lever galleveiene;
  • underutvikling av galleveiene;
  • ekstrahepatisk gallegang atresia;
  • cystisk fibrose;
  • svulster i galleveiene.

I denne patologiske prosessen viser en analyse hos spedbarn for bilirubin et høyt nivå i blodet til den konjugerte og ukonjugerte fraksjon.

Laboratorieundersøkelse hjelper til med å identifisere sykdommen og håndtere den.

Arvelig anemi med rask ødeleggelse av røde blodlegemer

Det kan mistenkes om det er tegn på intens ødeleggelse av røde blodlegemer: en reduksjon i hemoglobin, en forstørret milt, en økning i innholdet av indirekte bilirubin i blodet til 370 μmol / l og høyere i mangel av data for immunologisk konflikt.

For rettidig diagnose av arvelige patologier er en samtale med foreldre og en genetisk historie veldig viktig.

Hemolytisk sykdom hos det nyfødte

Årsaken til sykdommen er inkompatibiliteten til blodet til moren og fosteret av røde blodlegemer antigener.

De vanligste formene for HDN

Minkowski-Shoffar-anemiPå grunn av en defekt i membranen øker dens permeabilitet for natriumioner, noe som fører til ansamling av vann og en økning i belastningen på cellen.

Røde blodlegemer har form av en ball, lett skadet.

Autosomal dominerende arvtype (som regel en av barnets foreldre er syk. Spontane mutasjoner er mulig.

  • sfæriske røde blodlegemer;
  • reduksjon i diameteren på røde blodlegemer;
  • en økning i tykkelsen på de røde blodlegemene;
  • reduksjon i motstand mot osmotiske løsninger.

Ved alvorlig sykdom indikeres kirurgisk fjerning av milten.

Medfødt mikrosfærocytose kan mistenkes for gulsott hos langvarige nyfødte med økning i milten og en reduksjon i hemoglobin.

Pyknocytose hos nyfødteDet kan oppdages i de første dagene av livet..
  • en typisk form for røde blodlegemer (med styloide prosesser);
  • hemoglobinreduksjon på mindre enn 150 g / l;
  • opphovning
  • nevrologiske lidelser

Levetiden for røde blodlegemer redusert.

Type arv - antagelig autosomalt recessivt.

Kan forekomme hos premature barn med vitamin E-mangel (er i dette tilfellet forbigående).

Hvis bilirubin økes betydelig hos nyfødte, kan konsekvensene være alvorlige (kjernefarvelgulsott).

Medfødt ovalocytoseEn sjelden sykdom med en autosomal dominerende arvtype.
  • elliptisk form for røde blodlegemer;
  • hemolyse er lett uttrykt (indirekte bilirubin økt til 300 μmol / l);
  • følbar forstørret lever og milt;
  • mild anemi.

Nedbrytningen av røde blodlegemer skjer i milten, leveren og benmargen. I alvorlige former for sykdommen er intravaskulær hemolyse mulig..

Antistoffer skader røde blodlegemembraner, noe som fører til en økning i dens permeabilitet og metabolske forstyrrelser. Forandrede røde blodlegemer fanges opp av makrofager og dør. Resultatet er dannelsen av en stor mengde indirekte bilirubin (mer enn 360 μmol / L), som leveren til et nyfødt barn ikke kan takle.

Med en mild form for GBN (med en liten mengde morantistoffer) uttrykkes ikke gulsott.

Klinisk bilde

Klassifisering (etter alvorlighetsgrad):

Inkompatibilitet med ABO-antigenerVanligvis skjer det hvis moren har 0 (I) blodtype, og babyen har A (II). Sjeldnere, med B (III) blodtype i fosteret.
Rhesos uforenlighetDet utvikler seg hvis en Rh-negativ mor har et Rh-positivt foster.

Risikoen for GBN øker med hvert påfølgende svangerskap.

Røde blodlegemer i fosteret, som kommer inn i mors sirkulasjonssystem, forårsaker dannelse av antistoffer.

Immunoglobuliner av klasse G passerer gjennom morkaken og ødelegger de røde blodcellene til fosteret.

Innholdet av indirekte bilirubin i blodet kan nå 400 (konsekvensene av dette fenomenet er alvorlige nevrologiske lidelser, encefalopati).

Viktig! For alle nyfødte med tegn på rus og med indirekte bilirubin i blodseruminnholdet på mer enn 330 μmol / L, må en nevrolog undersøkes og om nødvendig et rehabiliteringskurs.

Gulsott med nedsatt levercellefunksjon

Viktige funksjoner: mangel på anemi, forstørret milt og retikulocytose.

Edematøs formTilstanden til barnet fra fødselen er alvorlig.

Ved undersøkelse vil legen merke seg:

  • skarp blekhet, noen ganger med en gulaktig hudfarge;
  • ødem, som er spesielt uttalt i lemmer, ansikt og ytre kjønnsorganer;
  • forstørret mage (på grunn av ascites);
  • respirasjonssvikt på grunn av umodenhet i lungevevet og forhøyet membran;
  • betydelig økning i størrelsen på leveren og milten.

Barn blir ofte født i kvelning..

I en laboratorieundersøkelse bemerkes det:

  • reduksjon i serumprotein (hypoproteinemia): reduseres til 40 g / l eller mindre;
  • i blodet oppnådd fra navlestrengen økes nivået av bilirubin;
  • en betydelig reduksjon i hemoglobin;
  • trombocytopeni.
Ikterisk formDen vanligste formen for HDN. Hos noen barn merkes gulsott umiddelbart etter fødselen eller vises den første dagen.

Med denne sykdomsformen øker innholdet av indirekte bilirubin i blodet og når 350 μmol / l og høyere antall.

  • gulsott (i de første dagene er huden oransje, da skaffer de seg en bronsefarge, blir de deretter til sitron);
  • en økning (betydelig) i milten og leveren;
  • pastiness (ødem) i den fremre bukveggen;
  • flekker av sclera og synlige slimhinner.

Når gulsot øker, blir babyer slapp og suger dårlig.

Kritiske bilirubinnivåer hos nyfødte - indikasjon for erstatning av blodoverføring.

En blodprøve avslører:

  • hemoglobinreduksjon;
  • økning i antall normoblaster;
  • retikulocytose;
  • reduksjon av blodplater.
Anemisk formDet forekommer hos 20% av syke babyer.
  • barn er bleke, suger dårlig og går opp i vekt;
  • svak muskel tone og fysiologiske reflekser;
  • en svak økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet (opptil 230 μmol / l).
  • følbar forstørret milt og lever;
  • fall i hemoglobinnivået (observert fra andre leveuke.
Bilirubin encefalopatiDet diagnostiseres vanligvis på slutten av den første leveuken. Encefalopati utvikler seg gradvis.

En vanlig årsak til hjerneskade er feil behandling (økt indirekte bilirubin i blodet blir ubemerket lenge).

  • Økningen i tegn på bilirubinforgiftning (slapphet, nedsatte fysiologiske reflekser og tone. Symptomer som roterende nystagmus, oppkast og hyppig spytter opp vises. Gråten til den nyfødte blir ensformig, mister sin emosjonelle farge.
  • Utseendet til symptomer som er typiske for kjernefarvelgulsott. Disse inkluderer: stiv nakke, opisthotonus (barnet hviler på baksiden av hodet, lemmer er forlenget, hendene er klemt til en knyttneve), urolige anfall, en "hjerne" gråt og kramper. Tilstanden til barnet forverres i løpet av dagen. Hastigheten og grensen for indirekte bilirubin i blodet avhenger av mange faktorer: svangerskapsalder, barnets vekt, tilstedeværelsen av samtidig sykdommer.
  • Fasen av falsk velvære (begynner i midten av den andre uken i livet). Spastisitet forsvinner.
  • Perioden med dannelse av nevrologiske komplikasjoner. Konsekvensene av kjernefysisk gulsott: parese, lammelse, forsinket psykoemotional utvikling.

Ved alvorlig hjerneskade kan et barn dø.

Gilberts syndrom
  • sykdommen er arvelig (autosomal recessiv type arv);
  • penetrering av indirekte bilirubin i levercellen reduseres;
  • det er en liten reduksjon i aktiviteten til glukuronyltransferase;
  • i behandlingen av fenobarbital - positiv dynamikk.
Det manifesterer seg i ungdomsårene eller skolealderen. Det diagnostiseres vanligvis under en rutinemessig undersøkelse..

  • moderat gulsott (bilirubin stiger til 200 μmol / l);
  • ingen utvidelse av milten og leveren;
  • gulsott øker med forskjellige sykdommer, sult, paracetamol.
Krigler-Najar syndromType I - karakterisert ved fravær av glukuronyltransferase i leveren, overført av en autosomal recessiv type.

Type II - enzymaktivitet er 5% normal.

Jeg skriver:

  • gulsott fra første dag;
  • konsentrasjonen av bilirubin i blodet når et høyt antall (320-800 μmol / l);
  • en vanlig komplikasjon er kjernefarvelgulsott;
  • ingen effekt av fenobarbital terapi;
  • tilstand forbedres etter fototerapi.

I dag utvikles nye metoder for behandling av Krigler-Najar gulsott: levertransplantasjon, bruk av genteknologi.

  • hyperbilirubinemia er mindre uttalt (gjennomsnittlig nivå 265 μmol / l);
  • nukleær gulsott er bare mulig i den nyfødte perioden;
  • effektiv behandling med fenobarbital;
  • tilbakevendende kurs.
Lyceum-Driscola-syndrom
  • kortvarig reduksjon i glukuronyltransferaseaktivitet (i den nyfødte perioden);
  • arvtype - arvetypen er autosomal recessiv;
  • mors blodserum inneholder et stoff som hemmer enzymaktivitet.
Karakteristisk:

  • alvorlig hyperbilirubinemi de første dagene av livet (over 290 μmol / l);
  • kjernefysisk gulsott utvikler seg ofte;
  • krever ikke terapeutiske tiltak, finner sted i den andre uken av livet.
Gulsott fra morsmelkUndertrykkelse av konjugering av bilirubin med produkter som er en del av morsmelken.

Diagnostisk test - en reduksjon i nivået av bilirubin under en pause i ammingen i 2-3 dager.

Tegn:

  • moderat gulsott uten åpenbar grunn hos morsmelkede barn (gjennomsnittlig bilirubinnivå er 250 μmol / l);
  • nyfødte er aktive, går godt opp i vekt;
  • leveren og milten er ikke forstørret;
  • kjernefysisk gulsott skjer ikke.

Hepatocyttdysfunksjon kan mistenkes med langvarig gulsott og manglende behandlingseffekt.

Gulsott med direkte bilirubinemi

Rettidig diagnose av metabolske forstyrrelser vil redde et liv! Alarmerende symptomer: hyppig oppstøt og mangel på vektøkning, manglende behandlingseffekt.

Obstruktiv gulsott

Med denne patologien utvikles kolestase - opphør eller reduksjon i gallestrømmen.

  • misfarget eller lett beiset avføring;
  • gulsott med en grønnaktig fargetone (akkumulering av biliverdin i blodet);
  • intens farget urin (urobilin er fraværende);
  • stercobilin i avføringen blir ikke oppdaget;
  • stor og tett lever og milt;
  • utvidelse av overfladiske årer (ofte av den fremre bukveggen).

Hos noen barn kan avføringen farges i de første dagene av livet og deretter gradvis misfarges..

Smittsom hepatittDet blir ofte funnet:

  • Toxoplasma lesjon i leveren.
  • Medfødt rubella syndrom. Hepatitt er kombinert med hjerneskade og medfødte misdannelser. Forstørret lever og milt palpes fra de første dagene av livet.
  • Medfødt cytomegali. Hos mange barn er det asymptomatisk. I alvorlige tilfeller av sykdommen - medfødt gulsott, forstørret lever og milt, blødningsforstyrrelser.
  • Medfødt hepatitt C og B. Gulsott er karakteristisk i den andre måneden av livet. Blandet hyperbilirubinemi (økt konsentrasjon av den konjugerte og ukonjugerte fraksjon (280 μmol / l og høyere). Hemorragisk syndrom utvikler seg ofte.
Giftig hepatittSkader på leverceller under påvirkning av forskjellige stoffer (bakterietoksiner, medisiner).
  • gulsott med en økning i blodnivået av direkte og indirekte bilirubin (mer enn 285 μmol / l);
  • aktiviteten til alkalisk fosfatase og tranaminaser er noe økt;
  • krever ikke spesifikk terapi.
Metabolske lidelserKjente sykdommer som:
  • Galactosemia. Den er arvet (autosomal recessiv type). På grunn av medfødt mangel på enzymer, akkumuleres galaktose i kroppen, noe som har en giftig effekt på leveren. Fra 2-3 dager av livet vises gulsott. I de tidlige stadiene av sykdommen stiger indirekte bilirubin (mer enn 270 μmol / L), da vises en konjugert fraksjon. Fra den andre uken øker leveren. Kjennetegnes av et stort tap av kroppsvekt, hyppig oppstøt. I mangel av behandling (fôring med spesielle blandinger uten laktose i sammensetningen) utvikles skrumplever.
  • Tyrosinemi. Medfødt forstyrrelse av proteinmetabolismen. Arven er autosomal recessiv. I akutt form av sykdommen vises følgende symptomer: gulsott (en økning i bilirubin over 260 μmol / l), hemoragisk syndrom, en økning i leverens størrelse og økt irritabilitet. Et spesifikt tegn - på grunn av økningen i nivået av metionin i blodet, lukter barnet av kål.

En vanlig årsak til hindrende gulsott er langvarig kolangitt (betennelse i gallegangene), som kan kombineres med hepatitt.

diagnostikk

For rettidig påvisning av gulsott er det utviklet en hel rekke tiltak.

Undersøkelse av gravide

Ekstrahepatisk kolestaseFunksjoner:

  • normal fødselsvekt;
  • misfarging av avføringen vises raskt;
  • leveren er forstørret, tuberøs og tett ved palpasjon;
  • innholdet av direkte og indirekte bilirubin i blod økes betydelig (mer enn 240 μmol / l).
Cystisk fibroseArvelig sykdom, som manifesterer seg som et brudd på virkningen av eksokrine kjertler, som fordøyelsessystemet og luftveiene lider under.

Kolestase utvikler seg på grunn av blokkering av gallegangene med en tykk hemmelighet.

Blandet gulsott, konsentrasjonen av bilirubin i blodet stiger over 233 μmol / l.

Samtale med den vordende moren, samling av informasjon om arvelige sykdommer, vaksinasjon og transfusjonshistorie.
Bestemmelse av blodtype og Rh-faktor.
Bestemmelse av rhesus-antistofftiter hos alle kvinner med Rh-negativt blod. Den første studien ble utført når du registrerer deg for graviditet, den andre - ved 18-20 uker, i siste trimester anbefales det å sjekke antistofftiter hver fjerde uke.
Med et høyt antall antistoffer (1:16, 1:32 og over), er fostervannsprøve og bestemmelse av bilirubininnhold i fostervann nødvendig.

Hver kvinne med negativt Rhesus-blod bør være spesielt ansvarlig for graviditeten..

Undersøkelse av den nyfødte

Viktig! Mange mødre nekter en blodprøve til fordel for ikke-invasive forskningsmetoder. I tilfelle av patologisk gulsott er det umulig å bare bruke en innretning for å måle bilirubin hos nyfødte, siden i tilfelle å bestemme konsentrasjoner over 255 μmol / l, kan indikasjonene avvike fra resultatene av en blodprøve fra en blodåre.

En rutinemessig blodprøve utføres i følgende tilfeller:

  • hos premature babyer født før 35 uker;
  • hvis gulsott vises på den første dagen i livet;
  • med eventuell patologisk hyperbilirubinemi;
  • hos barn med fototerapi;
  • hvis det oppdages avvik ved bruk av den transkutane metoden.

indikatorer

For nyfødte avhenger mengden av bilirubin av mange faktorer.

Disse inkluderer:

  • barnets alder;
  • kroppsmasse;
  • svangerskapsalder ved fødselen.
UndersøkelseFargen på hud, slimhinner og sklera vurderes. Størrelsene på leveren og milten bestemmes.
Ikke-invasiv bestemmelse av bilirubinnivået i blodetFor forskning brukes et spesielt apparat for måling av bilirubin hos nyfødte - "Bilitest".
  • bestemmer nøyaktig bilirubininnholdet i det subkutane vevet med et område i blodet fra 100 til 255 μmol / l hos fulltidige babyer og premature babyer født etter 35 uker;
  • hjelper til med å identifisere nyfødte som trenger en blodprøve;
  • reduserer antall traumatiske studier;
  • forhindrer for tidlig utslipp;
  • studien er smertefri;
  • hjelper til med å kontrollere effektiviteten av terapien.
LaboratorieforskningFor barn med risiko for å utvikle HDN etter fødselen:
  • bestemmelse av blodgruppe og Rh-faktor;
  • Coombs test;
  • blodformel;
  • navlestrengsblod bilirubin.
  • overvåking av røde blodindikatorer i dynamikk;
  • bestemmelse av timevekst av bilirubin;
  • biokjemisk analyse av blod (bilirubinfraksjoner, proteininnhold, aktivitet av transaminaser og alkalisk fosfatase).

Hvis gulsott varer mer enn tre uker, må galaktosemi utelukkes..

Hvordan ta blod for bilirubin hos spedbarn?

For analyse er 5 ml venøst ​​blod nødvendig. Etter å ha behandlet huden med en alkoholoppløsning punkteres et blodkar med en tynn nål.

Studien kan utføres når som helst på dagen, før eller etter fôring..

TilleggsundersøkelserKonsultasjon er ofte nødvendig:
  • genetikk (med mistanke om arvelig sykdom);
  • kirurg (for å ekskludere obstruktiv gulsott);
  • nevrolog (med høyt nivå av bilirubin og encefalopati);
  • optometrist.

En abdominal ultralyd er også nødvendig..

AlderTotalt bilirubin (μmol / L)
Ved fødselopp til 60
2 dageropp til 149
3 dagertil 197
På den femte dagen, normenfram til 205

I en måned er mengden av totalt bilirubin fra 3,4 til 20,5 μmol / l.

Moderne terapier

For å kunne behandle gulsott, må du huske hvordan bilirubin skilles ut fra kroppen.

  • gjennom tarmen (i form av stercobilin - 85%);
  • med urin (i form av urobilinogen og urobilin - 1%).

Moderne behandlingsmetoder hjelper til med å behandle skadelig indirekte bilirubin og fjerner det raskt fra kroppen. Behandlingstaktikkene avhenger av typen gulsott og dens alvorlighetsgrad. Høyt (hos et spedbarn) nivå av indirekte bilirubin i blodet - en indikasjon for akuttbehandling.

lysbehandling

En av de vanligste behandlingene.

  1. Å øke hastigheten for eliminering av skadelige stoffer.
  2. Nedsatt toksisitet av den ukonjugerte fraksjonen. Assosiert med fotooksidasjonen av indirekte bilirubin og dannelsen av en vannløselig forbindelse.
  3. Redusere risikoen for kjernefysisk gulsott.

Kursets varighet avhenger av hvor raskt bilirubin reduseres. Effektiviteten av behandlingen økes når den kombineres med infusjonsbehandling, noe som øker utskillelseshastigheten. Når du beregner volumet av intravenøs væske, er det nødvendig å ta hensyn til innholdet av elektrolytter og protein i pasientens blod.

Faktorer som øker effektiviteten til metoden:

  1. Bølgelengde. Det beste resultatet oppnås med spesielle lamper (420-500 nm) blått lysstoffrør.
  2. Lampens plassering. Det er nødvendig at lyskilden er plassert over barnet, i en høyde på 20 cm. For å unngå brannskader, er det nødvendig å beskytte babyen med et pleksiglassbelegg.
  3. Størrelsen på bestrålingsoverflaten. En nyfødt bør være helt naken. Lukk øynene før en fototerapitime
  4. Varigheten av terapien. Den mest effektive kontinuerlige eksponeringen. Korte pauser er akseptable. Optimal bruk av fiberoptisk fototerapi - bruk av spesielle madrasser og tepper med dioder av halogenlamper.

Indikasjoner for fototerapi er individuelle for hvert barn. Det er viktig å vurdere hvilken bilirubin som er normal hos en nyfødt.

Vekten, svangerskapsalderen og tilstedeværelsen av faktorer som øker risikoen for å utvikle kjernefarvelgulv tas med i betraktningen.

Vil omtrentlig hjerneskade:

  • kronisk intrauterin hypoksi eller alvorlig asfyksi ved fødselen;
  • lite serumprotein (mindre enn 50 g / l);
  • barnevekt under 1,5 kg (muligens ved 160 μmol / l);
  • medfødt infeksjon.

Fototerapi fører ikke til alvorlige komplikasjoner, men det er bivirkninger.

  • store vanntap (må beregnes ved beregning av infusjonsterapi);
  • løs avføring med grønn farge;
  • utslett på huden etter en fototerapitime;
  • reduksjon i antall blodplater (er midlertidig);
  • utvikling av “bronsebarn” -syndromet - spesifikk farging i hud, urin og blodserum (hos barn med leverskade).

Andre metoder for konservativ behandling

Hvordan raskt senke bilirubin hos en nyfødt uten erstatning av blodoverføring?

Erstatt blodoverføring (PPC)

Nødtiltak, sjelden brukt. Hjelper med å raskt redusere bilirubinnivået i blodet.

  • mangelen på effekt av konservativ terapi med et høyt nivå av bilirubin;
  • utseendet av nevrologiske symptomer (i denne situasjonen utføres en erstatningstransfusjon på ethvert nivå av bilirubin, til og med 180 μmol / l).

Substitusjon blodoverføring senker halve nivået av bilirubin i blodet.

  1. Riktig utvalg av blod. Med RH-faktor brukes en erytrocyttmasse med en gruppe med negativ Rhesus og plasma (fortrinnsvis AB (IV) blodgrupper). I tilfelle av GBN med inkompatibilitet i blodgruppen, er det nødvendig å bruke erytrocyttmassen fra gruppe 0 (I) og en-gruppe eller AB (IV) plasma.
  2. Erytrocyttmassen må være frisk (holdbarhet ikke mer enn 72 timer).
  3. Transfusjonsvolumet er lik to bcc, som lar deg erstatte 90% av barnets blod.
  4. Prosedyren er treg. Vekslingen av utskillelse og administrering av blod i små porsjoner utføres. Operasjonsvarigheten bør være minst to timer.
  5. For hver 100 ml donert blod må du legge inn 1 ml av en 10% løsning av kalsiumglukonat.

Konservativ behandling av gulsott fortsetter etter ZPK.

Å behandle gulsott hos nyfødte er en vanskelig oppgave. Mødre spør ofte om hvilken bilirubin en nyfødt er foreskrevet fra sykehuset. Det kan ikke være noe klart svar på dette spørsmålet. Spørsmålet om slutten av behandlingen avgjøres individuelt for hver baby.

Før du blir utskrevet fra moren din, må du snakke om hvordan du kan vurdere graden av gulsott riktig og hvilke farlige symptomer du trenger å ta hensyn til.

ofte stilte spørsmål

Ukjente vilkår

Hallo! Den nyfødte sønnen har gulsott, har blitt behandlet i mer enn en uke. Si meg om direkte bilirubin er forhøyet - hva betyr det?

Hallo! Denne indikatoren indikerer tilstanden til barnets lever. En ytterligere undersøkelse er nødvendig for å finne ut årsaken..

Er det mulig å takle uten hjelp av lege?

God ettermiddag! Datteren min er en måned gammel. I går dukket plutselig gulsott opp. Jeg er veldig opprørt: fra fødselen var huden rosa. Den lokale legen insisterer på sykehusinnleggelse. Men jeg vil ikke! Analyser vil begynne, dropper. Så mange sett nok på sykehuset! Fortell meg hvordan du fjerner bilirubin hos en nyfødt hjemme.?

Hallo! Sen gulsott er et ugunstig symptom. Dette problemet kan ikke håndteres hjemme..

Hallo, doktor! Jeg ligger sammen med sønnen min på sykehuset, jeg kan bare ikke sjekke ut. Plage med gulsott. I dag er bilirubin 210. Kan jeg takle hjemme, vi er 6 dager?

God ettermiddag. Om barnet er klar for utskrivning, er det bare den behandlende legen som kan bestemme.

Hvor finner du informasjon?

God ettermiddag! Jeg er interessert i frekvensen av bilirubin hos nyfødte (2 måneder - tabell). Jeg finner bare ikke.

Hallo! Du formulerer ikke forespørselen riktig. Den nyfødte perioden varer bare 30 dager. Du kan finne informasjon om denne perioden i vår artikkel..

Hvilket nivå av bilirubin er trygt?

God ettermiddag! Den nyfødte datteren min har bilirubin 100 μmol / L. Legene sier at det ikke er skummelt. Si meg, hva er normen i 4 dager?

Hallo! For denne alderen er bilirubinnivået lavt.

God ettermiddag, lege! Sønnen min hadde gulsott på sykehuset. Skrevet, sa alt er bra. I morgen gir vi en ny analyse. Fortell meg om hvilket resultat du ikke kan bekymre deg?

Hallo! Indikatorene avhenger av babyens alder. Normen for bilirubin hos nyfødte (1 måned - tabell) er tilgjengelig i vår artikkel.

Hvorfor det ikke er noe resultat av behandlingen?

Hallo! Jeg vil konsultere. Jeg ble tildelt som neonatolog til distriktssykehuset, jeg har jobbet det første året. Stilt overfor en uforståelig sak: et barn har mer enn to uker med stabilt, høyt bilirubin i blodet. Det jeg bare ikke gjorde, ingen effekt! Hvorfor reduseres ikke bilirubin hos en nyfødt?

Hallo! I dette tilfellet må galaktosemi og andre sjeldne arvelige sykdommer utelukkes..

Les Om Diabetes Risikofaktorer
Intravenøs administrering av immunglobulinerFordeler:

  • effektiv i behandlingen av HDN;
  • reduserer varigheten av fototerapi;
  • reduserer antall pasienter som trenger en erstatning for blodoverføring (selv om de indirekte bilirubinene når de første levetidene når 220 μmol / l);
  • stopper ødeleggelsen av røde blodlegemer, og forhindrer utvikling av alvorlig anemi;
  • ingen alvorlige bivirkninger.
EnterosorbentsBrukte medisiner:

Brukes til å øke bilirubin over 216 μmol / L.

Binder giftige forbindelser i mage-tarmkanalen og fremmer deres raske eliminering.

Kolagoge og hepatoprotectorsDe brukes hos barn med langvarig gulsott (bilirubinnivåer på mer enn 190 μmol / l i lang tid gjenstår), er en del av den komplekse behandlingen.
  • Hofitol;
  • Urofalk.